Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому.
Вирус встречается крайне редко, против него есть только экспериментальные вакцины. ВИЧ-инфекция Может стать причиной развития злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, а также других опухолей. Прежде всего за счет снижения иммунитета и высокой вероятности заражения вторичными инфекциями, возбудители которых имеют онкогенное действие.
У него много разновидностей, но онкогенными считаются типы 16 и 18. Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки.
Единственным способом защиты является вакцинация. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени.
В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно.
Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы.
Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом.
Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу.
Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3].
Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования.
Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5].
Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13].
Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
У женщин этой возрастной категории такого риска не зафиксировано. Ученые считают, что чем дольше печень человека с гепатитом В подвергалась воспалению, тем выше риск развития печени, даже несмотря на избавление от возбудителя этого заболевания. Оцените статью: Всего голосов: 0 Средняя оценка: 0 Существует риск рака печени после лечения гепатита Б Похожие статьи:.
Что вызывает рак?
- Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
- Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
- Департамент здравоохранения
- Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
- Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией.
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
| Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется? | – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. |
| Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение | ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. |
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Неомед | 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? |
| Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. |
| Гепатит и его последствия: рассказывает онколог | Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. |
6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С».
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Известно, что этот вирус поражает хромосомы в печени и может вызывать гепатоцеллюлярный рак, наиболее распространенный тип рака печени. Этот процесс включает в себя интеграцию ДНК вируса в клетки печени. В своем исследовании, опубликованном 25 ноября в журнале Nature Communications, ученые использовали последние достижения в области методов секвенирования ДНК для изучения 296 гепатоцеллюлярных опухолей, которые являются частью базы данных Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes. В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака.
Антиген HBcoreAg находят только в клетках печени. Его нельзя обнаружить с помощью анализа крови. Ко всем трём антигенам вируса организм вырабатывает специфические антитела. Anti-HBs антитела начинают циркулировать в крови, когда наступает выздоровление после острой фазы болезни. Обычно они обнаруживаются через 3—4 месяца после исчезновения HBsAg.
В это время, как правило, завершается фаза окна — состояние, когда в крови инфицированного не обнаруживаются ни вирусный HBs-антиген, ни антитела к нему. Появление антител anti-HBs обычно говорит о формировании иммунитета к вирусу гепатита В. Эти же антитела выявляют в крови и после вакцинации против вируса гепатита В. Антитела к ядерному антигену HBcoreAg класса M IgM вырабатываются в конце инкубационного периода и циркулируют в крови, когда проявляются симптомы болезни. В дальнейшем, через 4—6 месяцев, они сменяются на антитела класса G IgG — с самым продолжительным сроком циркуляции в крови: они могут сохраняться у выздоровевшего всю жизнь. Исследование этих антител используется в составе комплексной диагностики, чтобы установить наличие гепатита B и определить его стадию: острая, хроническая инфекция или перенесённое заболевание. Анализ на anti-HBe антитела в составе комплексного исследования позволяет проконтролировать течение острого гепатита B и спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания. Так, быстрое исчезновение антигена HBeAg из крови и нарастание титра anti-HBe практически исключает угрозу перехода гепатита В в хроническую форму.
Если же антиген HBeAg продолжает обнаруживаться в крови дольше 3—4 недель, это может говорить о развитии хронического гепатита В. Лечение гепатита B При остром гепатите В врач может назначить курс противовирусных препаратов продолжительностью от 3 до 6 месяцев.
С наступлением эпохи антиретровирусной терапии стремительно снижается распространенность тех форм рака, которые часто наблюдается именно при возникновении СПИД. АРВ-терапия сохраняет иммунную систему, позволяя организму бороться с рисками онкологии. Оборотной стороной медали стало то, что продолжительность жизни людей с ВИЧ практически сравнялась с продолжительностью жизни без ВИЧ-инфекции, и стало очевидно, что старение с ВИЧ также сопряжено с ростом рисков возникновения онкозаболеваний. Важно понимать, что основные факторы риска рака при ВИЧ-инфекции являются управляемыми, их можно и нужно серьезно снизить или практически устранить.
Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции.
От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв.
Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени. Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования.