Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям.
Гастрит острый
- Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
- гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»
- Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori: особенности течения и лечения болезни | MedAboutMe
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Обладает антибактериальными свойствами. Форма выпуска — капсулы. Алмагель Суспензия Алмагеля мягко обволакивает стенки желудка, нейтрализует негативное влияние кислоты на слизистые. В результате снижается секреторная активность. Маалокс Выпускается в суспензиях, таблетках. Его преимущество в сравнении с аналоговыми препаратами — подавляет вторичную гиперсекрецию. Увеличивает секреторный рН, нейтрализует кислотное воздействие на пораженный орган. Де-нол Показан в предъязвенных и язвенных состояниях, запущенных формах хронического гастрита. Благодаря вяжущим свойствам препарата успокаивает мягкие ткани, снимает воспаление, способствует снижению дискомфорта и болевого синдрома. Пиобактериофаг Показан при атрофических стадиях прогрессирования. Является частью комплексной медикаментозной схемы лечения болезни.
Относится к препаратам антибактериального спектра действия. Нейтрализует патоген стрептококка, стафилококка. Гастрофарм Эффективен при недугах, сопровождающихся эрозиями, язвенными формированиями. Оберегает стенки желудка, способствует естественному обновлению тканей на клеточном уровне. Снимает болезненность, имеет выраженный антацидный результат. Показан при низкой кислотности. Хилак форте Его преимущество — биологический характер происхождения.
Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2. Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект.
Длительность присутствия участника на вебинаре будет оцениваться системой сайта nasz. Коды НМО будут отправлены по электронной почте, указанной слушателем в форме регистрации. Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом.
По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. Патогенез хронического гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении многих лет. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Она специфична и размножается, может существовать только на слизистой оболочек этого органа. При длительном течении патологического состояния к основному заболеванию примыкает воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит. Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка. Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани. Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют. Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста.
Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые.
При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты.
При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок СО. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, могут достигать основания СО. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части пациентов почти отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.
Собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами. Обычно поражается СО всего желудка. Лечение Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьирует в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни. Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного. В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса.
Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл.
В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12.
Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий.
К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме. Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита.
Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей. Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление. Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная.
Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок. Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие.
Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр. Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками.
Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка. Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита. Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием. Нарушение кровоснабжения слизистой приводит к возникновению очагов воспаления.
Измененная реактивность из-за образования антител. Аутоиммунный гастрит часто возникает на фоне некоторых заболеваний, например, инсулинозависимого сахарного диабета. У людей старшего возраста гастрит часто возникает при различных хронических заболеваниях: патологиях сердечно-сосудистой и нервной систем, злокачественных опухолях, сепсисе. Воспаление также может быть следствием возрастных фиброзно-жировых изменений слизистой оболочки желудка. Симптомы Симптомы гастрита разнообразны, их выраженность зависит от формы и характера течения заболевания.
Для хронического течения характерна периодическая боль в желудке, изжога. Период обострения сменяется длительной и кратковременной ремиссией, когда человека не беспокоит дискомфорт в желудке, и он не спешит обращаться к врачу. Первые признаки гастрита Зачастую первые признаки воспаления слизистой оболочки желудка не вызывают у человека особых опасений, и он может списать их на некачественную пищу или общее переутомление. Прием обезболивающих препаратов при приступах гастрита только на короткое время улучшит состояние. Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса.
На какие симптомы следует обратить внимание в первую очередь: Чувство тяжести в верхней части живота через 20-30 минут после любого приема пищи. Изжога — жжение под грудиной, поднимающееся к глотке. Изжога характерна для гастрита с повышенной кислотностью желудка. Тошнота сразу после еды или при большом перерыве между приемами пищи.
Диета физиологически полноценная.
Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки - отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки не панировать в сухарях или муке ; протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы. Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога. Часто задаваемые вопросы Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените? Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.
Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори? Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе. Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток. Можно ли излечиться от хеликобактериоза?
Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.
Содержание
- Гастрит желудка и кишечника: симптомы, как лечить гастрит у взрослых
- Определение болезни. Причины заболевания
- Атрофический гастрит: приговор или нет?
- Защита документов
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
| ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ | Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. |
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром | Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. |
| Современные представления о патогенезе и схемах терапии хронического гастрита – Профмедфорум | При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. |
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты.
Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис. Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке Рис. Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью.
Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута.
На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом. В ходе клинических испытаний российское лекарственное средство продемонстрировало высокий профиль безопасности и эффективности [9]. Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим.
Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы. Поэтому препарат не исчезнет из аптек из-за ухода зарубежного производителя с отечественного рынка или перебоев с сырьем. Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит.
Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012. Elsevier Health Sciences.
При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния.
Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны.
Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана.
У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.
Профилактика гастрита
Среди больных хроническим антральным гастритом выделены пациенты с рефлюкс-гастритом билиарным, патогенетическим фактором которого является повреждающее свойство агрессивных желчных кислот. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Наши услуги
- Разновидности гастрита
- Защита документов
- Гастрит хронического типа
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия