Медикаментозное лечение болезни Паркинсона подбирается индивидуально с учётом возраста и сопутствующих заболеваний. Новосибирские ученые обнародовали первые результаты работы по созданию нового препарата против болезни Паркинсона. Препарат «Проттремин» (Diol) для лечения болезни Паркинсона оказался перспективным после исследований на животных. Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона?
В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
Вторичный паркинсонизм — комплекс симптомов, который появляется на фоне других заболеваний повреждения сосудов мозга при травме, опухоли , приёма некоторых лекарств и воздействия токсических факторов например, марганцевый паркинсонизм. Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях развивается при поражении центральной нервной системы при других патологиях, например при множественной системной атрофии, когда в некоторых областях мозга отмирают нервные клетки, или деменции с тельцами Леви — патологии, связанной с прогрессирующим снижением когнитивных функций Когнитивные функцииКогнитивные, или познавательные, функции — наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых человек воспринимает информацию, запоминает, обрабатывает и анализирует её, принимает решения.. Формы паркинсонизма: первичный истинный паркинсонизм — развивается в результате комплекса причин: ведущей считается наследственная предрасположенность, её реализации могут способствовать неблагоприятные факторы окружающей среды; вторичный паркинсонизм — возникает из-за повреждения сосудов головного мозга, также среди возможных причин выделяют приём некоторых лекарств, отравление токсическими веществами, злокачественные опухоли и их метастазы, травмы головы; паркинсонизм как симптом при других дегенеративных и наследственных заболеваниях центральной нервной системы прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера и другие. Выделяют пять степеней тяжести болезни Паркинсона, или так называемые стадии по Хён и Яру: 1-я стадия — односторонние симптомы паркинсонизма гемипаркинсонизм ; 2-я стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений; 3-я стадия — присоединение умеренной постуральной неустойчивости; 4-я стадия — значительное ограничение двигательной активности, при этом сохраняется способность самостоятельно передвигаться; 5-я стадия — пациент прикован к постели или инвалидному креслу.
Кроме того, болезнь Паркинсона классифицируют по времени начала симптомов: классический паркинсонизм — развивается у людей старше 50 лет; юношеский паркинсонизм — обычно проявляется в детстве или у людей в возрасте до 20 лет. Болезнь Паркинсона называют дрожательным параличом. В зависимости от соотношения выраженности основных симптомов выделяют клинические формы заболевания: акинетико-ригидную — преобладают замедленность движений, постоянное повышение тонуса мышц; дрожательную — преобладает тремор; смешанную ригидно-дрожательную — имеются и скованность мышц, и тремор покоя.
Причины возникновения болезни Паркинсона и паркинсонизма Однозначного ответа на вопрос о первопричине болезни Паркинсона пока нет. Исследователи продолжают изучать механизмы преждевременной гибели нервных клеток. Среди возможных причин — наследственная предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды и образа жизни.
На развитие вторичного паркинсонизма влияет приём некоторых лекарств, отравление токсическими веществами и патологии, при которых нарушается кровообращение головного мозга. Это означает, что как минимум у одного из кровных родственников была диагностирована такая патология. Предположительно, в развитии болезни виновны мутации гена LRRK2.
Приём некоторых лекарств Приём антипсихотических препаратов связывают с нарушением передачи импульсов в головном мозге, а также токсическим эффектом на нервные клетки в виде нарушения опосредованной дофамином передачи нервных импульсов. Так, риск развития паркинсонизма увеличивается с назначением высоких стартовых доз нейролептиков, приёмом антипсихотических средств на протяжении более чем 3 месяцев, быстрого повышения дозы нейролептика. Симптомы паркинсонизма на фоне приёма антипсихотических средств чаще развиваются у женщин, людей пожилого возраста, лиц с диагностированной наследственной предрасположенностью и пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой в анамнезе.
Кроме того, симптомы паркинсонизма нередко развиваются на фоне приёма некоторых антидепрессантов, противорвотных препаратов и противоэпилептических средств. Отравление токсическими веществами Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, цианидами, пестицидами и фторорганическими соединениями. Такие вещества широко используются в химической, кожевенной, текстильной промышленности, в сельском хозяйстве.
Поражение сосудов головного мозга Паркинсонизм может развиться у людей с артериальной гипертензией , амилоидной ангиопатией патологией, при которой в сосудах откладывается особый белок, нарушающий целостность их стенок , атеросклерозом — состоянием, при котором в сосудах формируются холестериновые бляшки и ухудшается кровообращение.
Эта область принадлежит двигательной системе, поэтому и симптомы болезни прежде всего связаны с нарушением движения", — рассказал РЕН ТВ врач-невролог Роман Люкманов. Поделиться Врач-невролог рассказал о симптомах болезни Паркинсона Врач-невролог рассказал о симптомах болезни Паркинсона Среди основных симптомов болезни Паркинсона: тремор — дрожь в руках и других частях тела; сутулость; снижение двигательной активности; силы сокращения мышц, мимики; неустойчивость при ходьбе, частые падения; вегетативные нарушения — излишняя потливость, сальность кожи, запоры; нарушение речи; подавленное настроение, замкнутость, депрессивные расстройства. Кто в группе риска По словам Люкманова, происхождение болезни Паркинсона до конца не известно. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей. В норме при старении человека черная субстанция, находящаяся в головном мозге, уменьшается в объеме. И могут появляться некоторые симптомы болезни Паркинсона.
Также есть генетическая предрасположенность: если кто-то из родственников страдал Паркинсоном, то риск заболеть повышается. Влияют и неблагоприятные факторы окружающей среды, например токсические воздействия, отметил врач. Встречается повсеместно: чем старше человек, тем чаще можно выявить симптомы.
Психологические расстройства — сниженное настроение, склонность к критике. Кожа становится сальной.
Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение. Есть еще одна характерная особенность — склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики. Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование. Формы Выделяют два основных типа паркинсонизма: Первичный.
Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.
На первых стадиях болезни симптомы слабо выражены. Пациенты жалуются в основном на затрудненное жевание, глотание, нарушенную речь, плохой сон, запоры, слюнотечение, повышенную тревожность и депрессию. Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека.
Новое в лечении болезни Паркинсона
Тоническое напряжение мускулатуры ригидность. Действия становятся рассогласованными, скованными, осторожными. У больного появляется феномен «застывания». Человек горбится, шаркает ногами, топчется на одном месте. Скорость ходьбы заметно снижается, мельчает почерк. Из-за дисфагии нарушения глотательной функции не прекращается слюнотечение.
На более поздних стадиях возникает постуральная неустойчивость — нарушение положения тела в пространстве, перекос. Пациент не в силах удержать равновесие в вертикальном положении. Немоторные симптомы Двигательная дисфункция сопровождается болью в мышцах, чрезмерным потоотделением, забывчивостью, рассеянностью, потерей ориентации на местности, апатичным настроением, снижением чувствительности, повышенным слюноотделением, бессонницей. Стадии заболевания Пациент с болезнью Паркинсона проходит 4 стадии, для каждой из которых характерна определенная симптоматика: нулевая — начальные неврологические отклонения продромальный период ; первая — односторонние признаки с одной стороны тела ригидности, гипокинезии, тремора; вторая — симптомы первой стадии дополняются мимическими и речевыми изменениями, когнитивными нарушениями, депрессией, нетрудоспособностью; третья — к триаде основных проявлений присоединяются постуральная неустойчивость, психогения, беспомощность в быту; четвертая — прогрессирует расстройство психики, самостоятельное передвижение становится невозможным, требуются инвалидное кресло, круглосуточный патронаж; пятая — статус недееспособного лежачего больного с серьезными ментальными отклонениями. Со второй стадии болезни пациента становится опасно оставлять в одиночестве из-за вероятного травматизма.
Дегенерация мозговых структур приводит к неспособности контролировать мочеиспускание, опорожнение кишечника. Длительное пребывание в лежачем положении приводит к развитию сердечно-сосудистых нарушений, аспирационной пневмонии, отеку легких. Диагностика Врачу бывает сложно разобраться в анамнезе, поскольку больной человек редко помнит, когда именно начались патологические изменения. Национальным обществом по изучению болезни Паркинсона и двигательных расстройств приняты специальные диагностические критерии. Среди них — тестирование на гипокинезию проверка координации, рефлексов, тест Фурнье, другие неврологические пробы.
В полный диагностический комплекс входят: сбор неврологического анамнеза; беседа с пациентом, опрос родственников в письменной или устной форме относительно симптомов психических расстройств, интенсивности и их давности; исключение вторичного паркинсонизма алкогольного, лекарственного, травматического и др. Если врач подозревает болезнь Паркинсона, пациенту прописываются противопаркинсонические лекарства. Улучшение состояния в ответ на лечение подтверждает диагноз. Методы лечения «Воскресить» погибшие нейроны невозможно, как и восстановить утраченный контроль над двигательными функциями. Основная задача — притормозить нейродегенерацию, чтобы продлить период дееспособности пациента, улучшить качество его жизни.
В мире на сегодняшний день проживает около 6 млн человек, больных этим заболеванием. И, что важно подчеркнуть, мы имеем негативную тенденцию к росту численности таких пациентов", - добавила она. Моноклональные антитела разрабатываются в лаборатории и вводятся пациентам в рамках специализированной терапии, защищают организм от атаки чужеродными антигенами. Они используются для изготовления лекарств, иммунодиагностики и других медицинских задач. Болезнь Паркинсона представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга.
Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин.
Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1.
Еще один симптом, который может указывать на скорый дебют болезни—это притупление обоняния. Это связано с нарушением стабильной работы определенной доли мозга, которая влияет на возможность ощущать запахи. Этот симптом является самым ранним и прослеживается ещё за пару лет до появления других нарушений.
Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить?
По мере развития недуга тремор поражает все тело. Могут подергиваться глаза, ноги, нижняя губа. При самой тяжелой форме паркинсонизма тремор почти прекращается из-за полной ригидности мышц. Эти признаки тесно переплетены с неспособностью сохранять равновесие. Поскольку мышцы слабо реагируют на сигналы головного мозга, человек не может скоординировать движения ног с положением тела.
Его походка становится шаркающей. Любой толчок может привести к падению. Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте. Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере.
Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы. Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию. Те замыкаются в себе, стараются избегать контактов с окружающими, иногда зацикливаются на одной идее. Появляются проблемы с ночным сном.
Больные часто встают по ночам, ходят по дому, никак не могут заснуть. Самое печальное, что из-за недуга страдают и умственные способности. На последних стадиях престарелые теряют память и впадают в старческую деменцию. Стадии болезни Различают 5 стадий заболевания, характеризующихся следующими признаками: I — небольшая ригидность и неярко выраженный тремор; II — распространение тремора на все тело; III — помимо тремора и ригидности, присутствуют и проблемы с координацией; IV — сильная ограниченность физических движений и дезориентация; V — полная беспомощность больной вынужден перемещаться в инвалидном кресле или постоянно лежать.
Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет. Деменция Самое тяжелое проявление болезни Паркинсона — слабоумие, или деменция.
Пожилые люди с таким симптомом апатичны, замкнуты, озлоблены. Очень часто они погружаются в глубокую депрессию. Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью. Запишитесь на экскурсию Оставить заявку Диагностика Первая задача врача — выявление причин заболевания.
Важно определить, является ли оно собственно болезнью Паркинсона или характерная симптоматика — следствие других недугов. Вторичный паркинсонизм способны вызывать: повышенное АД; отложение холестерина на стенках сосудов; интоксикация. Диагностику начинают с обследования у невролога. Назначив терапию, врач постоянно контролирует реакцию организма на медпрепараты.
Если пациент положительно реагирует на лекарства, предназначенные именно для излечения болезни Паркинсона, то диагноз подтверждается.
Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет. Деменция Самое тяжелое проявление болезни Паркинсона — слабоумие, или деменция. Пожилые люди с таким симптомом апатичны, замкнуты, озлоблены. Очень часто они погружаются в глубокую депрессию. Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью. Запишитесь на экскурсию Оставить заявку Диагностика Первая задача врача — выявление причин заболевания.
Важно определить, является ли оно собственно болезнью Паркинсона или характерная симптоматика — следствие других недугов. Вторичный паркинсонизм способны вызывать: повышенное АД; отложение холестерина на стенках сосудов; интоксикация. Диагностику начинают с обследования у невролога. Назначив терапию, врач постоянно контролирует реакцию организма на медпрепараты. Если пациент положительно реагирует на лекарства, предназначенные именно для излечения болезни Паркинсона, то диагноз подтверждается. Вторичный паркинсонизм частично устраняется другими средствами. В ряде случаев проводится аппаратная диагностика с помощью МРТ и компьютерной томографии. Положена ли инвалидность Поскольку заболевание серьезно сказывается как на физических, так и на умственных способностях пациентов, при нем назначается инвалидность. В I группу попадают больные, неспособные обслуживать себя и имеющие серьезные проблемы с работой мышц и координацией.
Если пенсионер может себя обслуживать и выполнять простейшие действия в быту, ему присваивается II группа. В третью попадают достаточно сохранные больные, у которых нарушения двигательной активности минимальны. Лечение болезни Паркинсона Сложность недуга заключается в его хроническом течении. Излечиться от болезни Паркинсона полностью невозможно. Однако уже сейчас есть медицинские препараты, помогающие пациенту сохранять физическую и интеллектуальную активность достаточно долгий срок. Терапия при этом комплексная. Она включает прием специальных лекарств и витаминов, гимнастику, сеансы психотерапии и массажа. Пациенту нельзя уменьшать двигательную нагрузку. Чем дольше мышцы будут активны, тем позднее начнут проявляться заторможенность, потеря координации и другие симптомы.
Они содержат вещества, приостанавливающие гибель дофамин содержащих нейронов. В комплексе с такими медпрепаратами пациенту назначают купирующие конкретные симптомы лекарства. Например, «Леводоп» хорошо снимает тремор и другие двигательные нарушения. Акция "Заселение" От 750 руб.
Неврологи Юсуповской больницы применяют те же критерии, подтверждающие диагноз болезнь Паркинсона у лиц молодого возраста, как и у более старших возрастных групп. Диагностика синдрома паркинсонизма Гипокинезия и наличие, по меньшей мере, одного из следующих симптомов: мышечная ригидность; тремор покоя 4-6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, проприоцептивными, вестибулярными и мозжечковыми нарушениями; Этап 2. Критерии исключения БП Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркинсонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма более 1 родственника с аналогичным заболеванием ; раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой сообщающейся гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм; Этап 3. Подтверждающие критерии Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания 10 лет и более. Стадии болезни Ещё до дебюта двигательных симптомов больные могут испытывать запоры, беспричинную усталость, у него ухудшается сон, настроение, многие с лёгкостью бросают курить. На этом этапе болезнь Паркинсона установить невозможно, поскольку всё вышеперечисленное не является специфичным.
Всего выделяют 5 стадии по Хён и Яру 1967г. Для болезни Паркинсона всегда характерен односторонний дебют. Довольно рано появляется ригидность шеи, в случае если имеется тремор, то он наблюдается только с одной стороны, гипокинезия и ригидность выявляются тоже только на одной стороне. Первая стадия длится до 3-х лет, чаще от 6 месяцев до 2-х лет, после чего симптоматика становится двусторонней; 2 стадия: двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма, с более выраженной симптоматикой на стороне дебюта. Длится вторая стадия от 2-3 лет до 7-10 лет последнее характерно для молодых больных ; 3 стадия - двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма с присоединениям постуральной неустойчивости, продолжительность третьей стадии при адекватном лечении можно растянуть на 10-15 лет; 4 стадия характеризуется тем же, но симптомы паркинсонизма становятся более отягощёнными, развивается так называемая аксиальная апраксия: трудности в поворотах в кровати, самостоятельных подъёмах из сидячего положения, пациенты нуждаются в посторонней помощи, немоторные симптомы оказывают существенное влияние на самочувствие и жизнедеятельность больных, при этом они сохраняют способность самостоятельно ходить и даже в «хорошие» дни или часы совершать самостоятельные прогулки. Длительность 4 стадии, как правило, не превышает 3-5 лет; 5 стадия: больной без посторонней помощи передвигаться не может и прикован к креслу или кровати. Данная стадия включает в себя неквалифицируемую терминальную стадию, когда пациент практически обездвижен, значимо нарушается функция глотания или пережёвывания пищи.
У многих людей с болезнью Паркинсона появляется дрожание тремор рук и или ног, который наиболее выражен в состоянии покоя. Затем схожие симптомы распространяются и на противоположную сторону тела [5]. По мере прогрессирования заболевания нарушаются осанка человек приобретает сутулость , а также способность должным образом контролировать равновесие. Если вовремя не начать лечение, то симптомы болезни в значительной степени нарушат повседневную активность. К ним могут добавляться себорейный дерматит белые и желтые чешуйки на коже , нарушения сна , депрессия , тревога, галлюцинации, проблемы с памятью, трудности зрительно-пространственного восприятия [6]. В ряде случаев помимо лечения лекарствами и физическими упражнениями может быть показано хирургическое вмешательство. Как и почему наш мозг замедляет и ускоряет время Причины возникновения болезни Паркинсона Ученые подробно изучают это заболевание и разрабатывают методы, которые не только бы уменьшали выраженность его симптомов, но и тормозили скорость прогрессирования нарушений. Однако до сих пор точные причины развития болезни Паркинсона остаются неясными [7]. Известно, что гибель нейронов, в которых вырабатывается дофамин, связана с накоплением в них особого белка с нарушенной структурой под названием альфа-синуклеин. Предрасположенность к болезни Паркинсона объясняется как генетическими, так и внешними факторами. По данным эпидемиологических исследований, существуют критерии, приводящие к повышенному риску ее развития [8]. Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще, чем женщины. Основная группа пациентов — люди старше 50 лет. Люди, в семейном анамнезе которых были случаи болезни Паркинсона, более подвержены ее развитию. Воздействие вредных веществ например, пестицидов может повысить риск появления болезни. Травмы головы не обязательно с потерей сознания. Среди пациентов часто встречаются те, у кого они были. Багаж знаний: как уровень образования влияет на развитие деменции Стадии развития болезни Паркинсона Количество клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин и контролирующих движения, уменьшается постепенно. Вместе с этим прогрессируют и симптомы болезни Паркинсона. Но есть типичные закономерности развития болезни Паркинсона [9]. Специалисты выделяют в ее течении пять стадий. Первый этап. Легкие симптомы, которые не мешают повседневной деятельности. Например, замедленность и незначительный тремор на одной стороне тела, изменение осанки и мимики. Второй этап.
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Методы лечения и прогноз при болезни Паркинсона
Препарат «Проттремин» (Diol) для лечения болезни Паркинсона оказался перспективным после исследований на животных. Принимает ли пациент препараты для лечения симптомов болезни Паркинсона? Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью. Болезнь Паркинсона вылечить нельзя, но можно оттянуть тяжелые проявления недуга. И эти изменения МОЖНО и НУЖНО лечить антигипертензивными препаратами. Прорыв в лечении болезни Паркинсона — ученые точно установили, откуда она может брать начало.
Новосибирские ученые разработали новое лекарство против болезни Паркинсона
Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований. Как мобильный телефон и облачное хранилище помогут пациентам следить за своим состоянием В НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ построили компьютерную модель глюкоцереброзидазы и стали искать химические модификации шаперона, которые могли бы повысить эффективность ее действия. Затем ученые синтезировали несколько молекул и испытали, как они воздействуют на активность фермента в клетках пациентов с мутацией в гене GBA1.
Для эксперимента исследователи выбрали макрофаги клетки, захватывающие и переваривающие бактерии , в которых глюкоцереброзидаза проявляет максимальную активность.
Такой способ является обратимым, он позволяет контролировать изменение активности мозга. Каждый пациент после операции проходит соответствующее обучение и самостоятельно, при помощи электродов, корректирует проявления болезни Паркинсона в зависимости от своего состояния. Нейростимуляция назначается при прогрессировании заболевания, при угрозе дееспособности пациента и при отсутствии видимого улучшения состояния больного при других способах лечения. Минусами нейростимуляции являются — необходимость повторной операции при сдвиге или поломке электродов и каждые 3-7 лет обязательная замена генератора.
Объективным недостатком нейростимуляции остаётся её высокая стоимость. Врач-невролог из калифорнийского университета Джилл Острем говорит, что учёные до сих пор точно не знают, как «такое грубое вмешательство, такой взрыв мозга, так хорошо помогает». Глубокую стимуляцию мозга DBS ежегодно проходит около 10000 человек в мире. Около 140000 человек в мире, страдающие болезнью Паркинсона, живут с электродами, через которые управляют своим состоянием. Лечение болезни Паркинсона с помощью дифференцированных в головной мозг стволовых клеток изучено недостаточно.
Пока нельзя сказать о том, излечима ли болезнь Паркинсона при помощи стволовых клеток. Однако, результаты первых испытаний, заявленные в 2009 году, говорят о положительном эффекте у 80 процентов пациентов. В США в единичных случаях используют новый метод лечения болезни Паркинсона — это перепрограммирование и пересадка больному его собственных клеток кожи. Первым пациентом с болезнью Паркинсона, которому была проведена терапия собственными стволовыми клетками в 2017 году, стал бывший врач Дж. Лопез, который является спонсором данных исследований.
По официальной информации состояние больного после проведённого лечения улучшилось, повысилось качество жизни. Джордж Лопес Французские учёные в научно-популярном формате поделились информацией о старте тестирования нового метода лечения болезни Паркинсона с помощью инфракрасного света. Цель экспериментов — найти «безболезненное» решение нейродегенеративной болезни Паркинсона. Лечение пациентов, страдающих средней степенью болезни Паркинсона, с помощью инфракрасного света должно продлиться четыре года. До этого лечение болезни Паркинсона протестировали на макаках.
В результате тестирования у половины подопытных животных наблюдали уменьшение проявлений нейродегенеративных симптомов, представители второй половины тестируемых макак после лечения передвигались так, словно до этого вообще не было никаких симптомов болезни. Ещё одним нетрадиционным методом дополнительной программы по реабилитации страдающих от болезни Паркинсона, стала музыкальная терапия. Американская ассоциация по болезни Паркинсона упоминает, что ритм и музыка помогают облегчить некоторые проявления заболевания. Кроме движений, у пациентов с болезнью Паркинсона бывают проблемы с артикуляцией, их речь становится невнятной. Это связано с трудностями движения рта и языка.
Пациентам рекомендуют петь и растягивать одиночные слоги, способствуя поддержке дыхания. Параллельно пациенты отстукивают ритм, это помогает координации и чёткости речи. Как облегчить состояние при болезни Паркинсона? Методы лечения и уменьшения прогрессирования заболевания развивались параллельно с изучением болезни Паркинсона. Разные виды традиционной медицинской терапии доказали свою эффективность в контроле пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, лечение в домашних условиях дополняет основную схему терапии.
Медицинские отчёты прошлого описывают положительное действие лекарственной формы многолетнего растения белладонны красавки обыкновенной при заболевании. Беладонна Французский невролог Ж. Шарко отмечал положительное действие белладонны при уменьшении тремора и саливации — слюноотделения, контролируемого вегетативной нервной системой. Дополнительной терапией является лечение Паркинсона народными средствами, самые эффективные масла и травы в каждом случае будут свои.
В клинической практике используется и быстрорастворимая, диспергируемая форма комбинации леводопы и бензеразида.
Она обладает быстрым эффектом и применяется при утренней акинезии, эффекте "пропуска дозы" леводопы, для коррекции акинетических и вегетативных атак при неожиданных "выключениях", акинетических кризах, расстройствах глотания возможно введение и через назогастральный зонд. В начале 2000-х годов была предложена форма леводопы в сочетании с карбидопой для постоянного дуоденального введения Дуодопа после микрогастростомии. Благодаря переносной дозирующей помпе у больных, находящихся в тяжелой стадии болезни, обеспечивается постоянная концентрация леводопы в кишечнике и крови. Несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2-5 лет от начала проведения леводопа-терапии у подавляющего большинства пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных и недвигательных флюктуаций феномен "изнашивания" дозы, феномен "включения-выключения", застывания , а также разнообразных по своей феноменологии лекарственных дискинезий хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и др. Считается, что риск развития флюктуаций и дискинезий зависит от длительности лечения леводопой и суммарной кумулятивной дозы леводопы, принятой пациентом на протяжении заболевания.
С патофизиологической точки зрения флюктуации и дискинезии связаны в первую очередь с коротким периодом полужизни леводопы около 90 мин. И если в начальной стадии болезни на фоне дробного дискретного назначения леводопы все еще возможна тоническая, равномерная стимуляция стриарных рецепторов за счет сохраняющихся буферных свойств дофаминергических нейронов, то по мере прогрессирования нейродегенеративного процесса нарастающее сокращение числа нигростриарных терминалей неизбежно сопровождается уменьшением их способности "удерживать" ДА. В результате нейромедиатор начинает высвобождаться в синаптическую щель дробно, по мере поступления леводопы в мозг, а концентрация ДА в полосатом теле становится отражением концентрации леводопы в крови. Свою роль играет и формирующаяся денервационная гиперчувствительность стриарных рецепторов дискинезии "пика дозы" , а пульсирующая стимуляция сопровождается дополнительно извращением профиля чувствительности рецепторов и периодически возникающими "блоками" мембранного потенциала. Нефизиологическая пульсирующая стимуляция ДА-рецепторов приводит к пластическим изменениям экспрессии ряда нейротрансмиттерных генов.
Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности абсорбции леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста , а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др. Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную продолжительную дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл. Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др.
Воздействие на фармакокинетику леводопы: улучшение ее абсорбции в кишечнике и последующего транспорта Нормализация перистальтики ЖКТ, гипопротеиновая диета; прием пищи частыми малыми порциями Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема леводопы Более дробное и частое применение препарата, прием леводопы натощак Применение форм леводопы с контролируемым высвобождением Мадопар ГСС, Синемет CR и др. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки.
Нам удалось получить очень чистые линии дофаминовых нейронов, что ускорит восстановление мозга пациентов и снизит шансы на релапс», — пояснил доцент Марк Денам.
Датские биологи обнаружили, что стволовые клетки можно превратить в аналог дофаминовых нейронов, если особым образом повредить набор из четырех генов GBX2, CDX1, CDX2 и CDX4 в геноме стволовых клеток и поместить клетки в среду, похожую по химическому составу на спинной и ромбовидный мозг зародыша. Как отмечают исследователи, разработанная ими комбинация из биохимических факторов и мутаций предотвращает формирование других типов нейронов мозга, в результате чего на месте стволовых клеток возникает культура нейронов, состоящая почти полностью из дофаминовых нервных клеток. Опыты на крысах показали, что они способны встраиваться в поврежденные регионы среднего мозга, которые больше всего страдают от болезни Паркинсона, и восстанавливать их функции.
Восстановление нормальной работы мозга животных потребовало порядка восьми недель.
Диагностика болезни Паркинсона
Обычно при лечении болезни Паркинсона применяют консервативные методы, в частности постоянный прием медикаментов. О причинах, признаках, методах диагностики и лечения болезни Паркинсона читайте в статье. Клинические испытания нового метода лечения болезни Паркинсона стартовали в Петербурге более десяти лет назад. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук.
Прорыв в лечении болезни Паркинсона — новая методика ускорит восстановление мозга
Нередко именно социальные работники первыми диагностируют признаки развивающегося заболевания у подопечных, помогают им и их близким своевременно принять меры по сдерживанию развития недуга», — говорит врач-невролог, кандидат медицинских наук, доцент ИДПО Ирина Авдеева. Для эффективной борьбы с распространением болезни Паркинсона актуально не только ее лечение, но и профилактика, а также популяризация информации об этом недуге. Как можно больше людей должны знать, что своевременная диагностика поможет замедлить прогрессирование заболевания и сохранить качество жизни заболевших. Как предотвратить или отсрочить болезнь Паркинсона Прежде всего эксперты советуют повышать уровень дофамина в организме. Речь идет о правильном питании, регулярной физической активности и здоровом сне. Для выработки дофамина необходима аминокислота тирозин, содержание которой очень велико в таких продуктах, как орехи к примеру, грецкие, миндаль , авокадо, сезонные фрукты бананы, клубника арбуз, яблоки , а также овсянка, семена кунжута и тыквы, фасоль, свекла, молоко, черный шоколад, зелень. Физические нагрузки, соответствующие возрасту, стимулируют не только активность дофаминовых рецепторов, но и выработку серотонина и других эндорфинов.
Занятия йогой, цигуном, долгие прогулки пешком, плавание, танцы, езда на велосипеде улучшают состояние здоровья человека, поднимают настроение, избавляют от депрессии и продлевают качественную жизнь. Полноценный отдых помогает поддерживать необходимый уровень дофамина, дарит бодрость и ощущение удовлетворенности на целый день. Необходимо помнить: чтобы высыпаться и получать самое полезное от сна, необходимо отправляться в постель не позднее 23 часов, а в идеале между 20 и 22 часами.
Токсический — последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм — лекарственная — развивается на фоне приема фармацевтических препаратов. Травматический — последствия травмы головы.
Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов — борцов, боксеров. Опухолевый — вызван опухолями головного мозга. Идиопатический — так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины. Причины Основная причина заболевания — это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность.
А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность. Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.
Просто вспомните любого из долгожителей, которому удалось дожить до 100 лет. Вы много видели таких людей, которые не имели бы в этом возрасте хотя бы лёгкой скованности и медлительности движений, которые все принимают за признаки «солидности» и мудрой неспешности, так как в таком возрасте пора быть неторопливым.
Никакая это не «солидность», а просто проблемы в экстрапирамидной системе, которые вызваны накопившимися за долгие годы патологическими нейросетями. Возникновение этого патологического состояния связано с особенностью устройства нашего мозга и условиями социальной среды, в которых мы вынуждены жить. Если бы мы не умирали так рано вследствие различных заболеваний, из которых на первых местах стоят сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, а все доживали, например, хотя бы до ста или ста двадцати лет, то Паркинсонизм был бы у всех нас без исключения. Устройство человеческого головного мозга таково, что любые внешние раздражители, а также их отсутствие, обязательно вызывают у нас то или иное количество положительных или отрицательных эмоций. Особенностью нашего мозга является также то, что в отличие от животных мы способны к абстрактному мышлению, то есть можем думать об отвлечённых предметах, которые сами себе представляем или извлекаем их образы из памяти.
Эти воспоминания и создаваемые на их основе абстрактные образы способны вызывать в нашем мозгу отрицательные и положительные эмоции такой же силы, как и реально и непосредственно происходящие в данный момент события. То, какую оценку человек даёт реально происходящим событиям или абстрактным «виртуальным» образам, автором которых он сам является, зависит не от самого явления или образа, а от жизненных представлений, являющихся главным образом следствием воспитания. Поэтому разные люди могут совершенно по-разному оценивать одно и то же событие. В зависимости от тех жизненных установок, которые были созданы воспитанием и прежним жизненным опытом, люди оценивают любое событие по отношению к самому себе, как более или менее благоприятное. Это знают практически все образованные люди, но даже люди с отсутствием должного образования чувствуют то же самое, просто не удосуживаются эту мысль сформулировать и озвучить.
Как пример, понятный абсолютно любому человеку, я могу привести таких персонажей из сказки «Приключения Буратино», как сам Буратино и Пьеро. Говоря об этих персонажах, абсолютно любой человек может сделать вывод о том, что Буратино и Пьеро отличаются друг от друга общим фоном настроения и темпераментом не из-за того, что находятся в совершенно разных жизненных ситуациях, а от того, что просто имеют разные взгляды на жизнь. Несмотря на то, что все люди чувствуют разницу между положительными и отрицательными эмоциями, нам всем свойственно недооценивать их влияние на нашу повседневную жизнь и здоровье в общем, а на Болезнь Паркинсона в частности. Все разговоры медицины по поводу и вокруг этого заболевания сводятся к нескольким недалёким и не имеющим никакой практической пользы утверждениям и основанной на этих примитивных рассуждениях бесплодной практики лечения этой болезни. Мне нет никакой нужды перечислять все эти, не относящиеся к действительности, теории и факты.
Для лучшего понимания сегодняшнего положения с проблемой Болезни Паркинсона могу сказать проще, а именно, вот так. На самом деле проблема с возникновением и прогрессированием Болезни Паркинсона заключается в том, что отделы мозга, которые осуществляют управление произвольными мышечными движениями, теснейшим и непосредственным образом связаны с отделами мозга, в которых формируются эмоции. Мозг любого животного и человека устроен так, что положительные эмоции не вызывают мышечного напряжения, а напротив, они способствуют расслаблению мышц. Отрицательные же эмоции, наоборот, всегда вызывают непроизвольное напряжение мышц, которое проявляется тем сильнее, чем более выражена эта отрицательная эмоция. Такое положение вещей существует вне зависимости от нашей воли и является непроизвольным безусловно-рефлекторным природным физиологическим механизмом, который способствует защите организма от опасных внешних факторов.
Мы к этому положению привыкаем с детства, считаем его нормальным и не требующим какого-то особого внимания или анализа. При внезапно возникающих внешних обстоятельствах, на которые из-за недостатка времени у нас даже не успевают возникать какие-либо эмоции, например, при резком громком звуке, яркой вспышке света или ином физическом воздействии на организм, в таких случаях у любого человека спонтанно возникает так называемая защитная поза. Любой из нас эту позу видел и легко может её вспомнить. Внешне это проявляется в том, что у человека ноги принимают полусогнутое положение в коленных и тазобедренных суставах. Спина и шея при этом также принимают полусогнутое «сгорбленное» положение, а руки полусогнуты в локтевых суставах и сжаты в кулаках.
Выражение лица при этом застывшее, с плотно закрытыми или наоборот широко открытыми глазами. При возникновении такой защитной позы у человека возможно возникновение тремора конечностей и головы. Ничего не напоминает? Да, всё верно, это как раз она, та самая, описанная в ещё более красочных подробностях 200 лет назад Джеймсом Паркинсоном, поза больного, имеющего болезнь, которой сто лет назад Жак Шарко предложил дать имя этого самого Паркинсона. Я даже не знаю, повезло самому Паркинсону при этом или нет.
С одной стороны, его фамилию теперь знают во всём мире, а с другой стороны, если верить тому, что тот, про кого вспоминают в негативном контексте, переворачивается в гробу, то я Джеймсу Паркинсону сочувствую, так как он, по всей видимости, в своём гробу абсолютно ни за что крутится, как заготовка в токарном станке. А если серьёзно, то нужно сказать, что именно этот защитный рефлекс, отрицательные эмоции из-за негативных шаблонов мышления, созданных воспитанием и жизненным опытом, а также высокая степень пластичности человеческого мозга, именно эти факторы и являются причиной возникновения и прогрессирования болезни Паркинсона. Про всё прочее я уже сказал, а теперь вкратце скажу о таком малоизвестном широкой публике свойстве мозга, как «пластичность» мозга, или как ещё говорят «нейропластичность». Чтобы не упражняться в собственном красноречии, я решил просто привести сведения о нейропластичности из Википедии, а после этого уже досказать, какое отношение имеет эта «нейропластичность» к возникновению, прогрессированию и новому методу лечения Болезни Паркинсона. Нейропластичность Материал из Википедии — свободной энциклопедии.
Нейропластичность — свойство человеческого мозга, заключающееся в возможности изменяться под действием опыта, а также восстанавливать утраченные связи после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия. Это свойство описано сравнительно недавно. Ранее было общепринятым мнение, что структура головного мозга остается неизменной после того, как сформируется в детстве. Мозг состоит из взаимосвязанных нервных клеток нейронов и клеток глии. Процесс научения может происходить посредством изменения прочности связей между нейронами, возникновения или разрушения связей, а также процесса нейрогенеза.
В течение XX века было общепринятым мнение, что структура ствола мозга и неокортекса остаётся неизменной после завершения формирования в детстве. Это означало, что процессы научения там могут идти только посредством изменения прочности связей, в то время как области, ответственные за процессы памяти гиппокамп и зубчатая извилина и сохраняющие способность к нейрогенезу на протяжении всей жизни, являются высоко пластичными. Это мнение меняется под действием результатов новых исследований, утверждающих, что мозг сохраняет свою пластичность даже после периода детства. Нейропластичность может проявляться на разных уровнях, начиная с клеточных изменений мозга, вплоть до крупномасштабных изменений с переназначением ролей в коре головного мозга, как ответная реакция на повреждение конкретных отделов. Роль нейропластичности широко признается современной медициной, а также как явление используется в развитии памяти, обучении и восстановлении поврежденного мозга.
Идею «пластичности» мозга впервые предложил Уильям Джеймс в 1890 году, однако ей не придавали значения на протяжении последующих пятидесяти лет. Термин «нейропластичность» впервые был введен польским нейрофизиологом Ежи Конорским. Одним из основополагающих принципов нейропластичности является феномен синаптического прунинга: в мозге постоянно идет процесс разрушения и создания соединений между нейронами. Болезнь Паркинсона- это следствие длительных тренировок «игры в прятки» от неприятностей. Теперь, когда Вы всё это знаете, легко сделать вполне логичные и не очень замысловатые выводы.
Каждый человек знает, что неоднократное повторение какого-нибудь действия через некоторое время приведёт к тому, что это действие начнёт получаться у нас всё лучше и лучше. В этом никого не нужно особо убеждать, потому что это и так все знают по собственному опыту, просто далеко не каждый знает, что это происходит благодаря нейропластичности. Такое намеренное или случайное повторение каких-нибудь стереотипных действий всегда сопровождается процессами создания новых межнейронных связей в головном мозге. Это и приводит к тому, что в мозге образуется новая маленькая нейросеть, которая при дальнейшем повторении этих действий будет постоянно расти и укрепляться. Через некоторое время это приведёт к тому, что для выполнения этого действия уже не будет необходимости о чём-то думать, потому что оно станет полностью автоматическим и будет совершаться всегда, когда возникает даже мимолётный намёк на ситуацию, при которой этот навык тренировался.
Это универсальный принцип работы мозга, когда на основе имеющихся безусловных рефлексов, путём более или менее длительных тренировок создаются всё новые и новые условные рефлексы, которые, переходя со временем в подсознательную область, то есть становясь автоматическими навыками, значительно облегчают нашу повседневную жизнь. Ни для кого не секрет, что эти навыки, которые обусловлены возникновением и существованием новых незапланированных генетически нейросетей, никогда не передаются по наследству. С одной стороны, это плохо, потому что наши дети не наследуют наш опыт и умения, а вынуждены заново, «с чистого листа» формировать свои собственные навыки, которые будут им облегчать жизнь. С другой стороны, это очень хорошо, так как наши дурные привычки и болезни тоже являются результатом деятельности нейросетей. По наследству передаются только те нейросети, которые обеспечивают все процессы жизнедеятельности организма.
По сути, новый организм является эдаким биороботом с заложенным в нём тем или иным потенциалом возможностей, переданным ему от родителей в генах, и который он может тем или иным образом реализовать. Это тоже ни для кого не секрет, вот только почти никто не думает над этими вопросами дальше и никак не смотрит на нейропластичность, как на причину, лежащую в основе любых хронических заболеваний, в том числе и Болезни Паркинсона. Для лучшего понимания я кратко напомню о том, о чём я уже сказал: Любые внешние факторы или наши абстрактные размышления обязательно вызывают в мозгу отрицательные или положительные эмоции. Если эти внешние факторы не имеют такой значительной силы, чтобы безусловно вызывать чувство резкого физического дискомфорта, то в этих условиях знак возникающих при этом эмоций целиком зависит от привычных шаблонов мышления, то есть воспитания и жизненного опыта человека. Другими словами, всё происходящее вызывает у нас либо положительные, либо отрицательные эмоции в зависимости от того, что мы сами по этому поводу думаем.
Отрицательные эмоции всегда вызывают напряжение скелетных мышц, а положительные - их расслабление. В случае внезапной опасности человек непроизвольно принимает защитную позу, которая внешне полностью соответствует позе больного Паркинсонизмом 3-4 стадии и которая может сопровождаться тремором конечностей и головы. Частое и неоднократное повторение тех или иных непроизвольных или произвольных движений из-за нейропластической трансформации мозга приводит к возникновению новых нейросетей и закреплению тренируемых стереотипных движений или поз. Современный образ жизни и социальные отношения в обществе диктуют условия, при которых возникает жёсткое противоречие между повышенным требованиям общества к каждому конкретному человеку и невозможностью соответствовать этим требованиям. Иными словами, возрастание внешней стрессогенной нагрузки и невозможность реализации агрессивных форм поведения для снятия этой нагрузки приводит к тому, что самой выгодной стратегией поведения становится стратегия сдерживания эмоционального и физического напряжения.
Именно эти условия приводят к возникновению и росту нейросетей, которые блокируют нормальную деятельность экстрапирамидной системы и постепенно приводит к возникновению и прогрессированию симптомов. Подытоживая всё сказанное выше, а также опираясь на свой восьмилетний опыт общения с людьми, имеющими Болезнь Паркинсона, я сделал следующие выводы: Первый. Болезнь Паркинсона является психосоматическим заболеванием, которое возникает у людей, находящихся в состоянии перманентного стресса, на который они в силу своего воспитания неспособны реагировать иначе, как попытками подавления своих отрицательных эмоций, что ведёт к часто повторяющемуся непроизвольному мышечному напряжению. Вы можете мне на это возразить, сказав, что в таком случае в нашем обществе все люди без исключения находятся в этих условиях и что Болезнь Паркинсона в конечном итоге должна возникать у всех. Я не вижу в этом никакого противоречия, потому что считаю это утверждение совершенно верным.
В конечном итоге так и происходит, что на протяжении длительной жизни даже у очень спокойных и уравновешенных людей в головном мозге постепенно накапливается достаточно большое количество новых нейросетей, которые постепенно блокируют экстрапирамидную систему и вызывают Паркинсонизм. Именно поэтому и невозможно встретить долгожителей без признаков Паркинсонизма, которые принято считать неотъемлемыми признаками старческого одряхления. Сегодня считается, что Болезнь Паркинсона не только «помолодела», но и стала встречаться значительно чаще, чем еще 100 лет назад. Я считаю, что объяснениями этого служит то,что за прошедшие сто лет условия жизни человека претерпели очень значительные изменения. Поэтому на то, что Паркинсонизм «помолодел» и стал чаще встречаться в пожилом возрасте, повлияли такие факторы, как уменьшение детской и юношеской смертности за счёт развития медицины и улучшения социально-бытовых условий.
По этой причине стали выживать люди с наименее устойчивой психикой, которые по этой причине раньше умирали в детском и юношеском возрасте. А на увеличение абсолютного количества больных с Паркинсонизмом в возрасте от шестидесяти до восьмидесяти лет повлияло увеличение средней продолжительности жизни. Иными словами, раньше люди до своего «законно причитающегося» Паркинсонизма просто не доживали. И в этом случае тоже не стоит сбрасывать со счетов успехи современной медицины в диагностике этого заболевания, так как раньше на этот недуг просто не обращали должного внимания, а просто списывали всё на ту самую пресловутую старческую немощь. Но до этого нужно коснуться ещё нескольких важных вопросов.
Да, Болезнь Паркинсона всё чаще начинает проявляться в относительно молодом возрасте, что, как я уже говорил, обусловлено стремительно изменяющимися социально-экономическими условиями. Однако, несмотря на это, в первую очередь этому заболеванию при прочих равных условиях более подвержены люди определённого воспитания и склада характера. По этому поводу, чтобы не изобретать заново хорошо сформулированные положения, я просто опять приведу выдержку из Википедии. Так же перфекционизмом является стремление убрать всё «лишнее» или сделать «неровный» предмет «ровным». Предполагается, что искомое совершенство включает, прежде всего, добродетели, а также развитие присущих человеку талантов и дарований.
Сторонники перфекционизма иногда считают, что совершенствование человека является не только его нравственной задачей, но и смыслом всей человеческой истории. Описание явления: Можно выделить следующие аспекты перфекционизма: адресованный к себе перфекционизм: постоянное самоцензурирование и стремление к совершенству; адресованный к другим людям перфекционизм: завышенные требования к окружающим; адресованный к миру в целом перфекционизм: убеждённость в том, что всё в мире должно быть правильно; социально предписываемый перфекционизм: потребность соответствовать стандартам и ожиданиям других людей; Перфекционизм может проявляться в: стремлении довести любое действие до идеала; скрупулёзности, повышенном внимании к мелочам; в агрессивной форме депрессивного поведения субъекта; Перфекционизм включает в себя: чрезмерно высокие стандарты приводит к сильному снижению удовлетворения результатами своей деятельности ; концентрацию на ошибках; сомнения в качестве выполнения деятельности; восприимчивость к завышенным ожиданиям; дисбаланс в оценке себя и других; Причины перфекционизма. Карен Хорни утверждала, что перфекционизм является неотъемлемой частью «идеализированного образа».
Ограничения Ввиду отсутствия предыдущего опыта проведения интервенционных исследований у пациентов с поздней стадией БП, дизайн должен был быть сосредоточен на безопасности и осуществимости, что ограничивало как количество субъектов, так и разрешенную продолжительность лечения 2 дня. Эффективность была второй основной конечной точкой, но ее можно было оценить только в том случае, если теоретические соображения безопасности не привели к прекращению исследования. Необходимы дальнейшие исследования, и они должны включать вклад лиц, осуществляющих уход, в качестве важного компонента оценки результатов. Источник: medscape. Нижегородская, д. Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение эксперта
«Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Богачёва Вероника Андреевна, невролог, паркинсонолог, кандидат медицинских наук. Научный сотрудник ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра. Мы оказываем всестороннюю помощь пациентам с болезнью Паркинсона для их дальнейшей максимально возможной полноценной жизни. Богачёва Вероника Андреевна, невролог, паркинсонолог, кандидат медицинских наук. Научный сотрудник ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра. В материале РЕН ТВ расскажем, чем опасна болезнь Паркинсона, кто находится в группе риска и можно ли предотвратить заболевание.
Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона: лечение хирургическими методами. Операции при болезни Паркинсона позволяют смягчить проявления симптомов. Боле́знь Паркинсо́на — медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы.