злокачественные опухоли любой локализации (кроме нервной системы) — метастатические опухоли головного и спинного мозга, карциноматоз мозговых оболочек, компрессия и инвазия опухолью или ее метастазами различных структур нервной системы. К наследственным и семейным опухолям нервной системы относятся нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), ангиоретикуломатоз головного мозга, диффузный глиобластоматоз и др. Врачи совершили научный прорыв в лечении рака. Бороться с онкологией предлагают с помощью нервной системы. Об этом сообщают корреспонденты РИА «Новости». Нейротерапия, основанная на понимании взаимодействия между нервной системой и опухолью, может стать перспективным методом лечения.
Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
| Нарушения нервно-психического развития повысили риск рака яичек | Беременная пациентка с опухолью центральной нервной системы, откладывать операцию нельзя, а риски велики как для мамы, так и для малыша. |
| Неврологические осложнения рака. Ведение больных с метастазами в паренхиму мозга. | Диагностика: стандарт инструментальной диагностики опухолей центральной нервной системы — МРТ с внутривенным контрастированием. |
Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
Обзор литературы. Сибирский онкологический журнал. Embryonal tumors of the central nervous system in adults: a report of three cases. Review of the literature. Siberian Journal of Oncology. Serial diffusion-weighted and conventional mr imaging in primary cerebral neuroblastoma treated with radiotherapy and chemotherapy.
A case report and literature review. Neuroradiol J. J Neuropathol Exp Neurol. Supratentorial primitive neuroectodermal tumors of the central nervous system in adults: molecular and histopathologic analysis of 12 cases. Am J Surg Pathol.
Central nervous system neuroblastic tumor with FOXR2 activation presenting both neuronal and glial differentiation: a case report. Evaluation of the proliferation marker Ki-67 in gliomas: Interobserver variability and digital quantification. Diagn Pathol. Foxr2 promotes formation of CNS-embryonal tumors in a Trp53-deficient background. J Clin Oncol.
EANO guidelines on the diagnosis and treatment of diffuse gliomas of adulthood. Nat Rev Clin Oncol.
Кёльн, Германия. Сумма сбора: 1 250 000 руб. После каждого курса лечения, как только у него появляются силы, он начинает бегать и играть. Первые курсы химии он проходил ещё совсем маленьким. У него совсем не было сил, ноги в прямом смысле не держали его. Но он очень хотел на горку.
Я одела его и на руках отнесла, он скатился и впервые за долгое время расхохотался.
Открытие этой взаимосвязи стало еще одним шагом в понимании механизмов ракового роста и открывает новые перспективы в борьбе с эпидемией рака. Статья носит информативный характер.
О месте лучевой терапии в лечении гематологических опухолей центральной нервной системы расскажет д.
Блохина Оксана Петровна Трофимова. Мы сталкиваемся с неврологическими осложнениями после лучевой терапии, поэтому выбор лучевой терапии должен быть вдумчивым. И здесь мы рассмотрим вопросы: применять ли лучевую терапию и на каком этапе. Вот этим всем аспектам мы посвятили нашу сессию, и это должно быть интересно широкому кругу специалистов. В первую очередь — гематологам, потому что заболевание гематологической природы, но и онкологам, потому что лимфома — та область, которой много занимаются онкологи.
А именно локализация в ЦНС требует отдельного подхода, и это может быть интересно и нейрохирургам, и лучевым терапевтам, и неврологам.
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Но в биологии рака все еще много белых пятен, и связь опухоли с нервной системой — одно из них. Рак — не просто заболевание конкретного органа, это проблема, которая охватывает весь организм человека. Чтобы закрепиться, таким онкоцитам необходима благоприятная среда. Для этого опухоль создает нечто вроде собственной экосистемы и перепрограммирует соседние клетки, что мешает иммунитету вовремя обнаружить «поломку». Какую роль играет поддержка нервной системы во всех процессах развития онкологических заболеваний, до недавнего времени было неизвестно. Флуоресцентные технологии позволяют «подсветить» определенные участки организма при помощи специальных красителей, что дает возможность изучать запутанную паутину нервов. Так, ученые начали перепрограммировать определенные ткани, чтобы при росте опухоли те окрашивались в красный цвет.
Но у мамы нет на это денег... Если сейчас не найдётся необходимая для возобновления иммунотерапии сумма, Амин не сможет дальше справиться со своей болезнью.
Амин Адилов, 10 лет, Москва. Диагноз: Рак нервной системы. Забрюшинная нейробластома, 4 стадия. Сумма сбора: 1 400 000 руб. После долгих и тяжёлых месяцев лечения Амин в начале лета дождался такой желанной и необходимой в его состоянии "фиесты". У мальчика уже не выдерживал организм, поэтому врачи решили сделать короткий перерыв в лечении. Вынужденные каникулы закончились, пора снова подключать терапию. Амин сейчас на лекарствах, ему нельзя находиться в местах, где много народу, иммунитет мальчика для этого слишком слаб.
Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Взаимосвязь между раком и нервами была известна уже более двух веков, но роль нервов в росте опухолей рассматривалась лишь в контексте передачи болевых сигналов. Однако новые эксперименты показали, что нейроны играют активную роль в развитии рака. Нервные волокна проникают в опухоль и способствуют ее росту.
У некоторых появилась идея фикс, что они могут заболеть онкологией из-за длительного стресса. Рак и стресс связаны? С одной стороны, исследования показывают, что есть связь между хроническим стрессом и развитием опухолей. С другой стороны, важно понимать, что только позитивное мышление не приведет к тому, что все будет прекрасно.
Не бывает, что от позитивных мыслей ничего не возникнет или рак пропадет — а если это не так, то «надо мыслить активнее». Если процесс уже есть, обязательно требуется противоопухолевая терапия. Но техники и механизмы совладания со стрессом могут помочь повысить эффективность терапии против прогрессирования и роста опухоли. Не хочется, чтобы связь «стресс — рак» спровоцировала тревожность. Если вокруг много стресса, это не значит, что именно у вас появятся опухоли. Как наш организм воспринимает стресс — Воспринимаемый нами стресс и его уровень, а значит и влияние стресса на тело, зависит от трех факторов: внешние условия, особенности нашего восприятия и наши физиологические реакции. Первое — факторы внешней среды, они могут влиять на наши ощущения. Но бывают люди, которые находятся в сложнейших условиях, а при этом с ними ничего не происходит, они достаточно стабильно себя чувствуют.
С другой стороны, внешне все хорошо — а человек себя так внутренне накручивает, что происходят сильные реакции со стороны нервной системы и организма. То есть внешние факторы не равно наш внутренний стресс. Второй фактор — как мы воспринимаем уровень стресса. Здесь многое зависит от того, в каком окружении мы жили в детстве, каким механизмам совладания со стрессом мы научились, умеем ли мы проживать эмоции, не подавляя их, обладаем ли мы навыками эмоционального интеллекта. Если это есть, человек более устойчив к стрессу. Если он привык подавлять эмоции, то в этом случае, так как тело все равно реагирует, гормоны стресса выбрасываются… и мы переходим к третьему фактору. Третий фактор — реакции физиологии, или физиологический стресс. Этому фактору есть медицинское название: аллостатическая нагрузка.
Это то, какие усилия прикладывает наш организм, чтобы сохраняться в стабильном состоянии. Вот здесь, когда мы говорим о том, как реагирует наше тело, мы и можем говорить о некой связи с функциями нашей иммунной, нервной системы, с метаболизмом, геномом и так далее. И тут, в этом третьем факторе, в том, как реагирует наше тело на стресс, есть определенная послойность: наши гены, эпигенетика как ваши гены могут модифицироваться , возможный сбой иммунной системы при стрессе, а также имеющиеся у вас хронические воспаления. Какие гены могут привести к раку? На данный момент известно, что онкологические заболевания не являются наследственными в обязательном порядке, но они являются генетическими. Мы можем наследовать мутации гена, которые при неблагоприятном воздействии факторов внешней среды могут провоцировать появление опухоли. Есть несколько моментов, на которые надо обратить внимание и пройти скрининг: Если у нескольких кровных родственников с одной стороны по маме или по папе есть один вид онкологии, например рак кишечника у прабабушки, у бабушки, у тети… Тогда мы можем говорить, что есть предрасположенность и высокий риск, и тогда надо обследоваться, чтобы вовремя обнаружить начало и провести лечение. Когда есть сразу несколько видов опухолей у родственников первой линии мама, папа, сестра, брат, сын, дочь.
Если онкология появлялась у кровных родственников в молодом возрасте, то есть до 50 лет. Также если у родственников первой линии есть онкологическое заболевание без факторов риска: например, если человек не курит, а у него рак легкого. Наша генетика имеет значение. Сейчас есть возможность проводить генетические тестирования и определять свои риски. И в Беларуси это можно делать тоже. В проекте «Пора к психологу» мы помогаем беларусам справиться с высоким уровнем стресса. Подпишитесь на «Пора к психологу» в Instagram или Telegram — там много полезного. Почему гены модифицируются, а клетки «перестают слушаться»?
Эпигенетика — то, как гены модифицируются под влиянием факторов внешней среды. Это то, что происходит во внутриутробном периоде, в раннем детском возрасте до 3—5 лет и в периоды сильных эмоциональных потрясений в течение жизни. Это работает как включатель-выключатель: может включать и выключать определенные гены. Молекулярная генетика доказала, что наши гены зависят от той среды, в которой мы живем. Когда мы говорим про уровень стресса, важно отметить, что, как правило, негативное влияние на организм оказывает именно хронический. На острый стресс наш организм умеет реагировать, наша стрессорная система для этого и работает, чтобы реализовать механизм «бей или беги». Включается выброс гормонов стресса, активируется симпатическая нервная система. Мы убегаем или вступаем в бой, а потом все успокаивается, включается парасимпатическая нервная система, и организм возвращается к нормальному функционированию.
Так это должно работать. Но сейчас этот стресс переходит в длительный, психоэмоциональный, психосоциальный стресс.
Злокачественная - не значит приговор. Что мы знаем о раке головного мозга?
Медики использовали вирус Зика для лечения мышей с нейробластомой — агрессивной формой рака симпатической нервной системы. Питание для тканей не исключение, поэтому скрытая роль нервной системы в развитии рака может быть очень значительной. Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. Как оказалось, у женщин страдающих раком молочной железы, параметры активности головного мозга были практически одинаковыми с аналогичными параметрами у здоровых женщин.
Комментарии
- Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму »
- Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему | 07.02.2024 | NVL
- Неврологические расстройства у больных злокачественными опухолями (метастатические поражения)
- Ошибка на сайте
- Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Нарушения нервно-психического развития повысили риск рака яичек
Ранее лечение рака обычно сводилось к тому, что «неправильные» клетки уничтожались в организме больных людей. Онкологи из РФ намерены лечить рак при помощи нервной системы. Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему. Из злокачественных опухолей наиболее часто встречаются глиобластома (опухоль из нейроглии – сложного комплекса вспомогательных клеток нервной системы, которые окружают нейроны и выполняют важные функции при развитии и поддержании структуры ЦНС). Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы (палбоциклиб), а другой – для лечения нейробластомы (ретиноевая кислота), способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в.
Нейробластома и ганглионейробластома центральной нервной системы у взрослых пациентов
Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171]. Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179]. Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами.
Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить. Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей. Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани. Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа. Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина. И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела? Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D.
Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 144, 646—674 2011. Zahalka, A. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer. Science 358, 321—326 2017. This article shows that adrenergic nerves regulate the vasculature in the TME to promote tumour growth and cancer progression. Zhao, C. Denervation suppresses gastric tumorigenesis.
Transl Med. This article shows that surgical transection of the vagus nerve inhibits development of gastric cancer. Renz, B. Magnon, C. Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression. Science 341, 1236361 2013. This paper showed a role for adrenergic and cholinergic nerves in prostate tumour growth and metastasis. Langley, J.
Heffer, W. Erin, N. Capsaicin-induced inactivation of sensory neurons promotes a more aggressive gene expression phenotype in breast cancer cells. Breast Cancer Res. Kappos, E. Denervation leads to volume regression in breast cancer. Peterson, S. Basal cell carcinoma preferentially arises from stem cells within hair follicle and mechanosensory niches.
Cell Stem Cell 16, 400—412 2015. Sinha, S. PanIN neuroendocrine cells promote tumorigenesis via neuronal cross-talk. Cancer Res. Saloman, J. Ablation of sensory neurons in a genetic model of pancreatic ductal adenocarcinoma slows initiation and progression of cancer. Natl Acad. USA 113, 3078—3083 2016 Vesalius, A.
New treatment of cancer. Lancet 34, 112 1840 Zahalka, A. Nerves in cancer. Nat Rev Cancer 20, 143—157 2020. Cancer-related axonogenesis and neurogenesis in prostate cancer. Albo, D. Neurogenesis in colorectal cancer is a marker of aggressive tumor behavior and poor outcomes. Cancer 117, 4834—4845 2011.
Raju, B. Sympathectomy decreases size and invasiveness of tongue cancer in rats. Neuroscience 149, 715—725 2007. Huang, D. Nerve fibers in breast cancer tissues indicate aggressive tumor progression. Medicine 93, e172 2014. Partecke, L. Chronic stress increases experimental pancreatic cancer growth, reduces survival and can be antagonised by beta-adrenergic receptor blockade.
Pancreatology 16, 423—433 2016 Shao, J. Autonomic nervous infiltration positively correlates with pathological risk grading and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma. Cancer 7, 588—598 2016. Zoucas, E. Selective microsurgical sympathetic denervation of the rat pancreas. Hayashi, A. Retrograde labeling in peripheral nerve research: it is not all black and white. Huang, Z.
Genetic approaches to neural circuits in the mouse. Morphological and electrophysiological properties of pelvic ganglion cells in the rat. Brain Res. McVary, K. Growth of the rat prostate gland is facilitated by the autonomic nervous system. Diaz, R. Histological modifications of the rat prostate following transection of somatic and autonomic nerves. Kamiya, A.
Genetic manipulation of autonomic nerve fiber innervation and activity and its effect on breast cancer progression. Thoenen, H. Chemical sympathectomy by selective destruction of adrenergic nerve endings with 6-hydroxydopamine. Naunyn-Schmiedebergs Arch. Krukoff, T. Effects of neonatal sympathectomy with 6-hydroxydopamine or guanethidine on survival of neurons in the intermediolateral cell column of rat spinal cord. Degeneration and regrowth of adrenergic nerve fibers in the rat peripheral tissues after 6-hydroxydopamine. Szpunar, M.
Sympathetic innervation, norepinephrine content, and norepinephrine turnover in orthotopic and spontaneous models of breast cancer. Brain Behav. Horvathova, L. Sympathectomy reduces tumor weight and affects expression of tumor-related genes in melanoma tissue in the mouse. Stress 19, 528—534 2016. Coarfa, C. Influence of the neural microenvironment on prostate cancer. Prostate 78, 128—139 2018.
Johnson, E. Biochemical and functional evaluation of the sympathectomy produced by the administration of guanethidine to newborn rats. Madden, M. The pancreatic ductal system of the rat: cell diversity, ultrastructure, and innervation. Pancreas 4, 472—485 1989. Lindsay, T. A quantitative analysis of the sensory and sympathetic innervation of the mouse pancreas. Neuroscience 137, 1417—1426 2006.
Fasanella, K. Distribution and neurochemical identification of pancreatic afferents in the mouse. Lau, M. Incidence and survival of pancreatic head and body and tail cancers: a population-based study in the United States. Pancreas 39, 458—462 2010. Bai, H. Carcinogenesis 32, 1689—1696 2011. Makki, J.
Diversity of breast carcinoma: histological subtypes and clinical relevance. Insights Pathol. Berthoud, H. Functional and chemical anatomy of the afferent vagal system. Alm, P. Gastric and pancreatic sympathetic denervation in the rat. Subdiaphragmatic vagotomy promotes tumor growth and reduces survival via TNFalpha in a murine pancreatic cancer model. Oncotarget 8, 22501—22512 2017.
Cholinergic signaling via muscarinic receptors directly and indirectly suppresses pancreatic tumorigenesis and cancer stemness. Cancer Discov. Zhu, Y. Tissue-resident macrophages in pancreatic ductal adenocarcinoma originate from embryonic hematopoiesis and promote tumor progression. Immunity 47, 323—338 e326 2017. Induction of M2-macrophages by tumour cells and tumour growth promotion by M2-macrophages: a quid pro quo in pancreatic cancer. Pancreatology 13, 508—516 2013. Dicken, B.
Gastric adenocarcinoma: review and considerations for future directions. Myenteric denervation reduces the incidence of gastric tumors in rats. Cancer Lett. Muir, T. The effects of electrical stimulation of the autonomic nerves and of drugs on the size of salivary glands and their rate of cell division. Effect of neonatal sympathectomy on the postnatal differentiation of the submandibular gland of the rat. Cell Tissue Res. Lillberg, K.
Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study. Chida, Y. Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? Antoni, M. The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms. Cancer 6, 240—248 2006. Thaker, P. Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma.
Hassan, S. Behavioral stress accelerates prostate cancer development in mice. Schuller, H. Regulation of pancreatic cancer by neuropsychological stress responses: a novel target for intervention. Carcinogenesis 33, 191—196 2012. Le, C. Chronic stress in mice remodels lymph vasculature to promote tumour cell dissemination. Sloan, E.
The sympathetic nervous system induces a metastatic switch in primary breast cancer. Westphalen, C. Long-lived intestinal tuft cells serve as colon cancer-initiating cells. Hayakawa, Y. Nerve growth factor promotes gastric tumorigenesis through aberrant cholinergic signaling. Cancer Cell 31, 21—34 2017. Hebb, C. Innervation of the mammary gland.
A histochemical study in the rabbit. Characterization of the autonomic innervation of mammary gland in lactating rats studied by retrograde transynaptic virus labeling and immunohistochemistry. Acta Physiol. Gerendai, I. Transneuronal labelling of nerve cells in the CNS of female rat from the mammary gland by viral tracing technique. Neuroscience 108, 103—118 2001. Stanke, M. Target-dependent specification of the neurotransmitter phenotype: cholinergic differentiation of sympathetic neurons is mediated in vivo by gp130 signaling.
Development 133, 383—383 2005. Cole, S. Molecular pathways: beta-adrenergic signaling in cancer. Pinho, S. Lineage-biased hematopoietic stem cells are regulated by distinct niches. Cell 44, 634—641 e634 2018. Maryanovich, M. Adrenergic nerve degeneration in bone marrow drives aging of the hematopoietic stem cell niche.
Haematopoietic stem cell activity and interactions with the niche. Cell Biol.
National Comprehensive Cancer Network. Central Nervous System Cancers Version 1. Incidence, treatment, and survival in primary central nervous system neuroblastoma.
World Neurosurg. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Histologically defined central nervous system primitive neuro-ectodermal tumours CNS-PNETs display heterogeneous DNA methylation profiles and show relationships to other paediatric brain tumour types. Acta Neuropathol Commun. Blessing MM, Alexandrescu S.
Surg Pathol Clin. Primary cerebral neuroblastoma: CT and MR findings in 12 cases. Ventricular ganglioneuroblastoma in an adult and successful treatment with radiotherapy. Balkan Med J. Adult supratentorial primitive neuroectodermal tumour presenting as intracranial haemorrhage: Case report.
J Clin Neurosci. A case of cerebral ganglioneuronal tumor in the parietal lobe of an adult. Brain Tumor Pathol. Cerebral ganglioneuroblastoma of adult onset: Two patients and a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg.
Не хочется, чтобы связь «стресс — рак» спровоцировала тревожность. Если вокруг много стресса, это не значит, что именно у вас появятся опухоли. Как наш организм воспринимает стресс — Воспринимаемый нами стресс и его уровень, а значит и влияние стресса на тело, зависит от трех факторов: внешние условия, особенности нашего восприятия и наши физиологические реакции. Первое — факторы внешней среды, они могут влиять на наши ощущения.
Но бывают люди, которые находятся в сложнейших условиях, а при этом с ними ничего не происходит, они достаточно стабильно себя чувствуют. С другой стороны, внешне все хорошо — а человек себя так внутренне накручивает, что происходят сильные реакции со стороны нервной системы и организма. То есть внешние факторы не равно наш внутренний стресс. Второй фактор — как мы воспринимаем уровень стресса.
Здесь многое зависит от того, в каком окружении мы жили в детстве, каким механизмам совладания со стрессом мы научились, умеем ли мы проживать эмоции, не подавляя их, обладаем ли мы навыками эмоционального интеллекта. Если это есть, человек более устойчив к стрессу. Если он привык подавлять эмоции, то в этом случае, так как тело все равно реагирует, гормоны стресса выбрасываются… и мы переходим к третьему фактору. Третий фактор — реакции физиологии, или физиологический стресс.
Этому фактору есть медицинское название: аллостатическая нагрузка. Это то, какие усилия прикладывает наш организм, чтобы сохраняться в стабильном состоянии. Вот здесь, когда мы говорим о том, как реагирует наше тело, мы и можем говорить о некой связи с функциями нашей иммунной, нервной системы, с метаболизмом, геномом и так далее. И тут, в этом третьем факторе, в том, как реагирует наше тело на стресс, есть определенная послойность: наши гены, эпигенетика как ваши гены могут модифицироваться , возможный сбой иммунной системы при стрессе, а также имеющиеся у вас хронические воспаления.
Какие гены могут привести к раку? На данный момент известно, что онкологические заболевания не являются наследственными в обязательном порядке, но они являются генетическими. Мы можем наследовать мутации гена, которые при неблагоприятном воздействии факторов внешней среды могут провоцировать появление опухоли. Есть несколько моментов, на которые надо обратить внимание и пройти скрининг: Если у нескольких кровных родственников с одной стороны по маме или по папе есть один вид онкологии, например рак кишечника у прабабушки, у бабушки, у тети… Тогда мы можем говорить, что есть предрасположенность и высокий риск, и тогда надо обследоваться, чтобы вовремя обнаружить начало и провести лечение.
Когда есть сразу несколько видов опухолей у родственников первой линии мама, папа, сестра, брат, сын, дочь. Если онкология появлялась у кровных родственников в молодом возрасте, то есть до 50 лет. Также если у родственников первой линии есть онкологическое заболевание без факторов риска: например, если человек не курит, а у него рак легкого. Наша генетика имеет значение.
Сейчас есть возможность проводить генетические тестирования и определять свои риски. И в Беларуси это можно делать тоже. В проекте «Пора к психологу» мы помогаем беларусам справиться с высоким уровнем стресса. Подпишитесь на «Пора к психологу» в Instagram или Telegram — там много полезного.
Почему гены модифицируются, а клетки «перестают слушаться»? Эпигенетика — то, как гены модифицируются под влиянием факторов внешней среды. Это то, что происходит во внутриутробном периоде, в раннем детском возрасте до 3—5 лет и в периоды сильных эмоциональных потрясений в течение жизни. Это работает как включатель-выключатель: может включать и выключать определенные гены.
Молекулярная генетика доказала, что наши гены зависят от той среды, в которой мы живем. Когда мы говорим про уровень стресса, важно отметить, что, как правило, негативное влияние на организм оказывает именно хронический. На острый стресс наш организм умеет реагировать, наша стрессорная система для этого и работает, чтобы реализовать механизм «бей или беги». Включается выброс гормонов стресса, активируется симпатическая нервная система.
Мы убегаем или вступаем в бой, а потом все успокаивается, включается парасимпатическая нервная система, и организм возвращается к нормальному функционированию. Так это должно работать. Но сейчас этот стресс переходит в длительный, психоэмоциональный, психосоциальный стресс. И такой стресс длится не часы и даже не дни — он может длиться месяцами.
Организму приходится функционировать в условиях измененного количества гормонов стресса в крови, активации симпатической нервной системы, что приводит к изменениям в работе всего тела. Иммунные клетки постоянно сканируют клетки нашего организма на атипичность: все ли клетки ведут себя как нужно, не вышла ли какая-то из-под контроля. И если они это находят, тут же убивают такую клетку. У нас в организме с этим не церемонятся: если что-то не так с клеткой, лучше от нее избавиться, что происходит постоянно.
Например, у нас есть клетки, которые называются «натуральные киллеры». Это цитотоксический, противоопухолевый иммунитет.
Таким образом, создается своеобразный мост к здоровым клеткам. По данным РИА Новости удаление такой связи позволит остановить рост опухоли. Подобные эксперименты с нервами приводили к излечиванию от опухоли желудка, печени и кожи.
C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы, МКБ-10
Ученые обнаружили, что клетки нейробластомы (одной из форм рака нервной системы) используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и скрывать себя от его внимания. Главная >Помощь детям и взрослым в борьбе с раком в 2020 году >Рак симпатической нервной системы. Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно.
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
Анастасия Селиванова Рак заставляет работать на себя соединительные ткани и нервную систему, которую можно использовать для борьбы с недугом, пишет РИА Новости со ссылкой на последние исследования ученых. Долгое время наука полагала, что нервы служат лишь проводником боли и опорой для раковых клеток, однако эксперименты показали, что нейроны "выкидывают" к ним нейриты, что становится своеобразным мостиком к здоровым клеткам. Например, в 2013 году в США провели эксперимент на мышах: перерезав нервные волокна в направлении простаты, они смогли остановить распространение рака.
Подавление выработки этой молекулы сделает опухоль более уязвимой для терапии, сообщила пресс-служба медшколы Бостонского университета BUSM. В перспективе, они позволят сделать терапию самых агрессивных форм данного типа рака нервной системы менее опасной и токсичной процедурой для детей", - заявил доцент BUSM Фэн Хуэй, чьи слова приводит пресс-служба медшколы. Биологи совершили это открытие при изучении того, какие типы сигнальных молекул вырабатывают клетки свыше 1,1 тыс. Этот анализ указал на важную роль сигнального белка CKLF в развитии самых агрессивных форм нейробластомы и других опухолей, чье развитие сопровождается снижением активности иммунной системы.
Новым видом лечения онкологических заболеваний может стать нейротерапия — ее смогут назначить в дополнение к привычным химиотерапии и иммунотерапии.
Специалисты убеждены, что взаимодействие ЦНС позволит блокировать молекулы, активизирующие рост опухоли, к примеру, белок нейролигин-3. Проводя эксперимент, исследователи использовали две группы мышей. У одной из них был «активирован» ген нейролинган-3, другая же группа была здорова.
Главная » Новости » Развитие опухолей зависит от нервной системы Развитие опухолей зависит от нервной системы 19. Одним из решающих факторов для понимания всех процессов, совершающихся в организме человека, является изучение состояния нервной системы. Экспериментальными данными и наблюдениями за больными раком доказана роль нарушений нервной деятельности в развитии злокачественных опухолей. Поэтому очень важной есть психотерапия в лечении рака.