В исследовании приняли участие 156 пациентов с болезнью Паркинсона, которые были разделены на две группы для годичного лечения либо ликсисенатидом (агонистом рецептора глюкагоноподобного пептида 1), либо имитацией терапии с использованием плацебо. Также CHMP рекомендовал выдать разрешение на продажу гибридного препарата Imatinib Koanaa (imatinib) компании KOANAA Healthcare GmbH, предназначенного для лечения лейкемии и стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта.
В России создали и запатентовали препарат от болезни Паркинсона
Об этом сообщается на сайте компании. Компания утверждает, что через год после начала лечения семь участников, принимавших высокую дозу препарата, в среднем ежедневно контролировали симптомы заболевания на 2,16 часа дольше. Периоды ухудшения симптомов были у таких пациентов на 1,91 часа в день короче. У пяти участников, принимавших более низкую дозу препарата, периоды с контролируемыми симптомами были в среднем на 0,72 часа в день дольше. Периоды ухудшения симптомов у них были на 0,75 часа в день короче.
Самые частые побочные эфыекты могут быть со стороны жкт - гастропарез замедление эвакуации из желудка и запоры, а также снижение массы тела. Эксенатид - не единственный. Результаты будут в 2019 г.
Пост не является рекомендацией к применению. Есть противопоказания, требуется консультация специалистов.
Назначение дополнительных средств, воздействующих на отдельные симптомы например, дрожание или депрессию — см. Особенности лечения больныхБП с тремором При выраженном дрожательном гиперкинезе, нарушающем функции конечностей, особенно если он имеет постурально-кинетический компонент, к ППС в отсутствие противопоказаний добавляют пропранолол или примидон. Клоназепам может быть добавлен к пропранололу или примидону при наличии выраженного кинетического компонента тремора. При резистентном треморе может быть также использован клозапин в малых дозах необходим еженедельный контроль уровня лейкоцитов в крови! Особенности лечения больныхБП с аффективными нарушениями Прежде всего следует убедиться в оптимальности схемы противопаркинсонической терапии.
При наличии признаков депрессии у пациентов без выраженных нарушений познавательных функций в схему лечения следует добавить прамипексол, антидепрессивный эффект которого доказан в плацебо-контролируемом исследовании. При сохранении аффективных нарушений назначается консультация врача-психиатра или психотерапевта для решения вопроса о проведении психофармако- или психотерапии. При выраженном тревожно-депрессивном синдроме показано назначение антидепрессанта — предпочтительнее из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина например, циталопрама, сертралина или флувоксамина либо селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина например, венлафаксина. После получения лечебного эффекта продолжительность терапии антидепрессантом в эффективной дозе должна быть не менее 6 месяцев. Если одна из этих мер оказалась неэффективной, следует испробовать другую меру либо их комбинацию. Масштабных прямых сравнительных исследований эффективности препаратов различных групп при коррекции моторных флуктуаций не проводилось, что затрудняет их выбор. Тем не менее недавно проведенный кокрейновский мета-анализ исследований по оценке эффективности препаратов, используемых для коррекции моторных флуктуаций, показал преимущество АДР перед ингибиторами КОМТ и ингибиторами МАО типа В по всем оцениваемым параметрам табл.
При выборе препарата следует учитывать также такие параметры, как удобство применения, доступность, индивидуальная чувствительность, фармакоэкономические факторы. При ночной акатизии уменьшают вечернюю дозу леводопы, а если эта мера оказывается недостаточной, назначают на ночь клоназепам. При неэффективности указанных мер дополнительно назначают золпидем и антидепрессант с седативным действием тразодон, миансерин или мирта- запин. Флуктуации и дискинезии, рефрактерные к фармакотерапии Если, несмотря на оптимальную коррекцию схемы приема ППС, сохраняются непроизвольные движения или нестабильность эффекта леводопы, которые существенно ограничивают жизнедеятельность пациента снижают трудоспособность или возможность самообслуживания , показана консультация нейрохирурга, специализирующегося на стереотаксической нейрохирургии, для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического решения данной проблемы. Оптимальным вариантом нейрохирургического вмешательства является электростимуляция глубинных структур мозга субталамического ядра или бледного шара через имплантированные электроды. Они способны обеспечить длительную стабилизацию состояния пациента за счет постоянной дофаминергической стимуляции. К сожалению, высокая стоимость и риск серьезных осложнений ограничивают их применение [8, 10, 13].
Лечение больных БП с нарушением познавательных функций Ухудшение познавательных функ ций требует в первую очередь опти мизации противопаркинсонической терапии. Основным ППС для больных БП с выраженными познавательными нарушениями должны быть препараты леводопы, которые у этой категории больных реже вызывают побочные эффекты. Консультация психиатра и наблюдение за больными БП с психическими нарушениями назначаются при развитии тяжелых психотических расстройств депрессии, психопатоподобных нарушений, галлюциноза, параноидного синдрома, делирия. При зрительных галлюцинациях на фоне ясного сознания, сохранности ориентации и критики прежде всего проводится плановая коррекция противопаркинсонической терапии. В первую очередь снижают дозу или отменяют наименее эффективное средство, часто в следующем порядке: холинолитик—селегилин—амантадин—агонист дофаминовых рецепторов—ингибитор КОМТ и разагилин. При сохранении галлюцинаций следует снизить дозу леводопы до минимально эффективного уровня, обеспечивающего необходимый уровень двигательной активности. При неэффективности этой меры или невозможности снизить дозу леводопы из-за нарастания двигательного дефекта назначают клозапин в дозе от 25 до 50 мг 3 раза в сутки; после регресса галлюциноза препарат постепенно отменяют в течение 2—3 недель.
В течение всего срока лечения клозапином необходимо 1 раз в неделю исследовать уровень лейкоцитов в крови. При неэффективности или непереносимости клозапина вместо него может быть назначен кветиапин. Ингибитор холинэстеразы ривастигмин, донепезил или галантамин должен быть добавлен к схеме лечения, если галлюцинации возникли на фоне когнитивного снижения [2, 12].
Причины появления болезни Паркинсона На сегодняшний день нет единого мнения относительно причин появления у человека болезни Паркинсона. Возможно, имеют значение генетические факторы определенные мутации генов. Кроме истинной болезни Паркинсона первичного паркинсонизма существует так называемый вторичный паркинсонизм. Они не различаются по клиническим проявлениям, но причины последнего известны - черепно-мозговые травмы, мозговые инсульты нарушение мозгового кровообращения , опухоли головного мозга, различные интоксикации и др. Классификация заболевания Болезнь Паркинсона классифицируют по клинической форме, стадии и скорости прогрессирования заболевания. В зависимости от стадии степени тяжести заболевания выделяют: 0-я стадия - двигательные проявления заболевания отсутствуют; 1-я стадия - односторонние проявления заболевания; 2-я стадия - двусторонние проявления заболевания без постуральной неустойчивости; 3-я стадия - умеренно выраженная постуральная неустойчивость нарушение баланса, невозможность удерживать равновесие при изменении положения тела или во время ходьбы, что может приводить к падениям , самостоятельное передвижение возможно; 4-я стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент еще в состоянии передвигаться; 5-я стадия - при отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу.
По скорости прогрессирования: быстрое прогрессирование - смена стадий заболевания происходит в течение 2 и менее лет; умеренное прогрессирование - смена стадий происходит в течение 2-5 лет; медленное прогрессирование - смена стадий происходит более чем через 5 лет. Симптомы болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона обычно начинается постепенно, поэтому сначала пациент и его родственники не обращаются за медицинской помощью, связывая быструю утомляемость, повышенную тревожность, легкие нарушения координации, боль в шее и плечах с возрастом, остеохондрозом, усталостью, снижением настроения. По мере прогрессирования заболевания у пациента наблюдается дрожание тремор конечностей и головы.
EMA отказало в выдаче разрешения на продажу препарата для лечения болезни Паркинсона
Учёные из Санкт-Петербурга запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Об этом 22 марта написала газета « Известия ». Препарат воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации на этом участке десятикратно увеличивают опасность развития заболевания.
Клиническая картина болезни Паркинсона У большинства пациентов заболевание проявляется в периоде от 50 до 70 лет. Случаи дебюта заболевания до 40 лет относят к раннему началу, до 20 лет — к ювенильным формам. Согласно современным представлениям, считают, что для БП характерен длительный продромальный период. Во время этого периода у пациента могут появляться различные неспецифические немоторные симптомы: аносмия, запоры, депрессия, расстройство поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз, хроническая усталость, синдром беспокойных ног. Первые признаки БП можно выявить за 5 - 10 лет до постановки диагноза при помощи современных методов функциональной нейровизуализации. Ядро клинической картины заболевания составляет триада симптомов — гипокинезия, тремор, мышечная ригидность. Заболевание может начаться с одного из этих симптомов с последующим присоединением других. Моторные симптомы развиваются сначала на одной стороне туловища, а затем на противоположной стороне. Стадия гемипаркинсонизма является характерной особенностью БП, в отличие от сосудистого паркинсонизма и вариантов атипичного паркинсонизма. Четвертый важнейший признак заболевания - постуральная неустойчивость - обычно присоединяется на более поздней стадии [32]. Гипокинезия проявляется замедленностью движений брадикинезия , затруднением начала движения, быстрым снижением амплитуды и скорости при повторяющихся движений. Проявлениями гипокинезии являются: нарушение мелкой моторики затруднения при письме, чистке зубов, застегивании пуговиц, микрография , редкое моргание, гипомимия, накопление слюны в полости рта и слюнотечение из-за нарушения глотания , изменения речи замедленность, гипофония, монотонность, невнятность. Для выявления гипокинезии используют тесты с повторяющимися быстрыми движениями сжимание и разжимание кисти, постукивания большого и указательного пальца с максимальной амплитудой и скоростью, пронация-супинация кисти, постукивание пяткой по полу. При выполнении тестов обращают внимание на снижение скорости, амплитуды декремент повторных движений. Для БП характерен ротаторный тремор кисти по типу «скатывания пилюль» или «счета монет» с частотой 4 - 6 Гц, появляющийся в состоянии покоя. Тремор в конечностях уменьшается при активных движениях, но усиливается при движении другими конечностями. При генерализации процесса может присоединиться тремор головы, нижней челюсти, губ, языка, голосовых связок. При первичном развитии тремора головы, голоса, или тремора при письме нехарактерно для БП и более характерно для эссенциального или дистонического тремора. Тремор покоя может сочетаться с постуральным тремором тремор вытянутых рук. Для БП в отличие от эссенциального характерен возобновляющийся тремор, то есть тремор появляется не сразу, а через несколько секунд после вытягивания рук. Интенционный тремор не характерен для БП, однако при достижении конечной цели может появиться небольшой тремор вертикальной направленности, что является проявлением постурального тремора терминальный. Часть пациентов на начальных стадиях отмечает наличие «внутренней дрожи» без видимых проявлений тремора. Мышечная ригидность — представлена равномерным повышением тонуса в сгибателях и разгибателях конечностей и нарастает при повторных пассивных движениях феномен «свинцовой трубки». При наложении тремора развивается толчкообразное изменение тонуса по типу «зубчатого колеса». Ригидность преобладает в дистальных отделах конечностей в лучезапястном, голеностопном суставах и усиливается при движении в контралатеральных конечностях. Ригидность часто проявляется жалобами на боль и скованность в плечевом суставе, боль в спине, которые могут опережать появление других клинических симптомов БП. На развернутых стадиях БП присоединяется ригидность аксиальных мышц, в том числе мышц шеи, которую можно выявить при пассивных движениях головой. Нарастание ригидности в аксиальной группе мышц приводит к формированию «согбенной позы». Постуральные нарушения складываются из нарушения позы и постуральной неустойчивости. Для согбенной позы «позы просителя» характерен наклон головы и туловища вперед, сгибание в коленных суставах, приведение рук и бедер. В наиболее тяжелых случаях может развиваться выраженный наклон туловища вперед — камптокормия. Может наблюдаться также и боковое отклонение оси туловища Cиндром «Пизанской башни», который сопровождается формированием сколиоза и болевым синдромом. Наличие постуральной неустойчивости проверятся с помощью толчкового теста, когда врач становится позади пациента и толкает его, предварительно предупредив, за плечи пациент стоит, слегка расставив ноги. В норме происходит рефлекторное движение с поднятием рук вверх, наклоном туловища вперед и сохранением равновесия. На начальных стадиях БП можно наблюдать ретропульсию, когда пациент для удержания равновесия делает несколько шагов назад. На поздних стадиях пациент падает по направлению толчка.
Фото: unsplash. Константинова вместе с коллегами из Первого Санкт-Петербургского государственного медуниверситета им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Как пишут «Известия» , он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1.
В настоящее время лекарство находится в стадии тестирования, передает телеканал «Санкт-Петербург». К сожалению, болезнь все еще вызывает много вопросов у врачей и ученых, но уже сейчас новое средство способно облегчить состояние больных. Так, препарат помогает уменьшить тремор в конечностях и компенсировать другие нарушения.
Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона
Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации (гибели нервных клеток) нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. В настоящий момент заменить жизненно необходимые препараты пациентам с болезнью Паркинсона смогут лишь российские джинерики. Болезнь продолжает оставаться не до конца исследованной специалистами, однако новый препарат помогает уменьшить тремор в конечностях и компенсировать другие нарушения. В рамках новейшего исследования, проведенного фармацевтической компанией Roche, были представлены обнадеживающие результаты клинических испытаний препарата празинезумаб, предназначенного для лечения болезни Паркинсона. При болезни Паркинсона противопаркинсонические лекарства предоставляются бесплатно вне зависимости от наличия инвалидности согласно Постановлению Правительства РФ №890.
Минздрав РФ одобрил препарат Дуодопа для лечения пациентов с болезнью Паркинсона
ДА являются одной из приемлемых альтернатив для начала лечения пациентов в возрасте до 65 лет. Возможна замена одного агониста на другой из соображений эффективности и безопасности. Большинство доступных данных основано на исследованиях Класса IV, в которых оценивался переход с одного препарата на другой без титрации. Безопасность К распространённым нежелательным явлениям ДА относятся сонливость, головокружение, тошнота, сухость во рту, отёчность ног и ортостатическая гипотензия. Препараты этой группы могут провоцировать галлюцинации и психотические нарушения. У отдельных пациентов — вызвать расстройства контроля импульсивного поведения — склонность к азартным играм, рискованным поступкам, нарушения контроля пищевого и полового поведения. Резкое прекращение приёма ДА в отдельных случаях сопровождается развитием «синдрома отмены»: тревога, панические атаки, подавленность, повышенное потоотделение, тошнота, боль различной локализации, головокружение, желание принять очередную дозу препарата. Проявления синдрома резистентны к действию противопаркинсонических препаратов других групп, проходят только при возобновлении приёма ДА. ДА уступают препаратам леводопы по эффективности контроля симптомов БП, однако, при медленном прогрессировании заболевания, монотерапия ДА может использоваться в течение нескольких лет.
Кокрейновский сравнительный обзор использования леводопы и ДА указывает на большую частоту нежелательных явлений при приёме ДА. Препараты леводопы Уровень доказательности A Наиболее эффективная группа противопаркинсонических препаратов при БП. Тремор и ригидность отвечают на лечение в меньшей степени, а постуральная неустойчивость на фоне лечения, как правило, не уменьшается. Со временем, эффективность препаратов леводопы снижается ввиду прогрессирования симптомов, не связанных с поражением дофаминергических нейронов постуральной неустойчивости, нарушений глотания, когнитивных нарушений и апатии , а также в связи с развитием моторных флуктуаций колебания двигательной активности и дискинезий насильственных движений. Механизм действия Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессивным снижением количества дофаминергических нейронов в черном веществе с последующим снижением поступления эндогенного дофамина к постсинаптическим D1, D2 дофаминовым рецепторам полосатого тела. Усиление биосинтеза дофамина при назначении леводопы, является в настоящее время одним из наиболее важных подходов к лекарственной терапии БП. После назначения внутрь, леводопа полностью всасывается из проксимальных отделов тонкой кишки, но подвергается выраженному периферическому декарбоксилированию до дофамина. Современные препараты Леводопы включают в состав ингибиторы периферической ДОФА-декарбоксилазы ДДК : карбидопу или бенсеразид, которые предотвращают разрушение дофамина, происходящее преимущественно в кишечнике и, в меньшей степени, в эндотелии мозговых капилляров.
Ингибиторы ДДК не проникают через гематоэнцефалический барьер. Их использование позволяет уменьшить побочные эффекты леводопы — тошноту, сонливость в дневное время, ортостатическую гипотензию. Период полувыведения препарата из плазмы составляет около 2 часов. При одновременном назначении ингибитора периферического декарбоксилирования, главным путем метаболизма леводопы становится разрушение до 3-О-метилдофы при помощи катехоламин-о-метилтрансферазы КОМТ.
Константинова вместе с коллегами из Первого Санкт-Петербургского государственного медуниверситета им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Как пишут «Известия» , он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в десять раз увеличивают риск развития патологии.
Мидантан или юмекс будет вполне адекватным антипаркинсоническим препаратом, обладающим к тому же и нейропротективным действием. Если же клинические проявления таковы, что требуется более эффективный дофаминергический препарат, то более показанным будет ДА-агонист. При ухудшении состояния переход в III стадию , которое рано или поздно, но обязательно наступает независимо от характера лечения, рекомендуется увеличение дозы этих же препаратов, что обычно приводит к улучшению самочувствия, повышает адаптацию и качество жизни больного. И лишь при последующем ухудшении, которое, к сожалению, миновать никому не удаётся и которое характеризуется появлением постуральных расстройств III-стадия , ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата. Жёстких критериев, указывающих на оптимальное время начала лечения леводопой или дофасодержащими препаратами, не существует. Известен лишь принцип, согласно которому не следует торопиться с ранним назначением леводопы, как и не следует быстро форсировать её дозу, добиваясь по возможности отсрочки её применения. Полезно ориентироваться при этом и на возраст пациента. Если позволяет состояние больного, лучше не начинать лечение леводопой у лиц моложе 60-70 лет. У пожилых же пациентов с болезнью Паркинсона средством выбора при лечении даже начальных стадий заболевания являются дофасодержащие препараты обычно мадопар или наком , к которым, в случае такой необходимости, добавляются ДА-агонисты, ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ и другие средства. Лечение последующих этапов болезни: Увеличение дозы мидантана, юмекса и или ДА-агонистов. Назначение дофасодержащего препарата Основные ориентиры в выборе дозы дофасодержащего препароата: Откликаемость пациента на предложенную минимальную дозу Улучшение показателей его адаптированности в быту и на работе Как видно из таблицы, основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара накома, дуэллина, сталево и т. При выраженной клинической картине слишком низкая доза например, четверть таблетки мадопара-250 может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило, первая стартовая доза мадопара составляет 125 мг в день одна капсула или половина таблетки мадопара-250. Иногда этой дозы вполне достаточно, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и вполне достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного на работе и в быту. Таким образом по мере прогрессирования заболевания арсенал используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется и большинство больных получает комплексное лечение, которое заключается в той или иной комбинации вышеупомянутых препаратов. Все они не только хорошо сочетаются, но и потенцируют эффект друг друга. Правда при этом повышается стоимость такого лечения. На ранних и, особенно на последующих этапах течения заболевания полезно учитывать также, какой из кардинальных симптомов паркинсонизма акинезия, ригидность или тремор является ведущим в клинической картине. Если составить таблицу, в которой напротив каждого из перечисленных симптомов расположить ряд антипаркинсонических препаратов, начиная с самого эффективного и кончая наименее действенным по отношению к нему, то такие ряды примут весьма характерный вид. По отношению к тремору действия постуральному и кинетическому более эффективным препаратом является обзидан. Последний обычно сочетается с другими вышеупомянутыми антипаркинсоническими средствами.
Полное или частичное копирование любых материалов сайта возможно только с письменного разрешения редакции журнала «Заместитель главного врача». Нарушение авторских прав влечет за собой ответственность в соответствии с законодательством РФ. Настоящий сайт не является средством массовой информации.
Противопаркинсонические средства
стандарт медицинской помощи взрослым при болезни Паркинсона (диагностика и лечение) согласно приложению N 1. «Болезнь Паркинсона – это изнурительная болезнь, которая сильно влияет на жизнь пациентов, — отметил Эрик Бастингс, исполняющий обязанности директора Отдела неврологических препаратов в Центре оценки и исследований лекарственных средств FDA. стандарт медицинской помощи взрослым при болезни Паркинсона (диагностика и лечение) согласно приложению N 1.
Общая информация
- Препарат для лечения болезни Паркинсона запатентовали в России
- Краткая история, частота заболевания
- Болезнь Паркинсона
- Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
Препарат компании Эбботт для лечения болезни Паркинсона продемонстрировал положительные результаты
Учёные Белгородского государственного университета разрабатывают новый препарат для лечения болезни Паркинсона. Проттремин является запатентованным в России и за рубежом инновационным препаратом с выраженным дофаминпозитивным действием, устраняющим симптомы паркинсонизма на уровне «золотого стандарта терапии» – препарата Леводопа. стандарт медицинской помощи взрослым при болезни Паркинсона (диагностика и лечение) согласно приложению N 1. В рамках новейшего исследования, проведенного фармацевтической компанией Roche, были представлены обнадеживающие результаты клинических испытаний препарата празинезумаб, предназначенного для лечения болезни Паркинсона.
Диагностика болезни Паркинсона
Запретили пробу с препаратами L-допа для диагностики болезни Паркинсона. Ученые Новосибирского Института органической химии (НИОХ) СО РАН завершили первую фазу клинических испытаний препарата против болезни Паркинсона, необходимы средства для проведения второй фазы, сообщил журналистам заведующий. Российские ученые разработали новый препарат для лечения болезни Паркинсона. Получите последние новости о разработке лекарства от болезни Паркинсона. В нашем блоге мы рассматриваем генетические исследования, связанные с этим неврологическим заболеванием, и новые подходы к его лечению и предотвращению.