Под названием коррозивного гастрита понимают острые воспалительные процессы, возникающие в желудке в результате ожогов его едкими веществами.
Коррозийный гастрит
Пережевывать пищу следует тщательно, есть в спокойной, без телефона, телевизора и плохих новостей обстановке. Медикаментозное лечение может включать препараты таких фармакологических групп: антибиотики для устранения Хеликобактер пилори ; ингибиторы протонного насоса, Н2-гистаминоблокаторы, антациды для снижения кислотности желудочного сока ; гастропротекторы для ускорения заживления тканей, активизации в них обменных процессов ; спазмолитики расслабляют мышечный слой желудочной стенки, облегчая боль ; прокинетики улучшат моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, помогут справиться с тошнотой и тяжестью в желудке. Профилактика Чтобы снизить вероятность развития эрозивного гастрита, следует: отказаться от вредных привычек курение, употребление спиртных напитков ; придерживаться принципов здорового питания есть регулярно, полноценно; минимизировать содержание в рационе жареных, жирных, острых, пряных, копченых продуктов и блюд, крепкого кофе, газированных напитков ; не переутомляться, соблюдать режим труда и отдыха; избегать гиподинамии — достаточно двигаться, ежедневно гулять пешком; избегать стрессов, вырабатывать стрессоустойчивость; чтобы предотвратить риск инфицирования хеликобактерной инфекцией, пользоваться личной зубной щеткой, посудой; при появлении симптомов патологии желудка или иных органов ЖКТ, обращаться к врачу и принимать назначенное им лечение. Реабилитация Пациентам, которые прошли курс лечения эрозивного гастрита, следует обратиться для амбулаторного наблюдения к терапевту или гастроэнтерологу, с заданной врачом периодичностью являться для контрольного осмотра, прохождения обследований и, возможно, курсов противорецидивного лечения. Через месяц после достижения стойкой ремиссии пациент может быть направлен на санаторно-курортное лечение.
Вопросы и ответы Какой врач лечит эрозивный гастрит? Лечением этого заболевания занимается врач-гастроэнтеролог или терапевт.
Однако никто не отрицает, что раку желудка предшествуют хронические заболевания, вызываемые бактерией Helicobacter pylori. Именно этот микроорганизм был поставлен на первое место среди причин, провоцирующих канцерогенез.
Споры ведутся о том, может ли эрозивный гастрит непосредственно перейти в рак, или он должен перед этим пройти стадию язвы или атрофического гастрита. В защиту своих доводов, сторонники непосредственного перехода эрозивного гастрита в рак, говорят о том, что часто раковая опухоль развивается на фоне эрозивного гастрита, без признаков атрофии слизистой или язвы, поэтому они считают, что эрозивный гастрит — это предраковое состояние. Их оппоненты, не отрицая роли хронического раздражения в канцерогенезе, полагают, что процессы протекают параллельно. Атрофический гастрит у женщин: причины, симптомы и лечение Читайте также: Признаки панкреатита.
Как и чем лечить заболевание? Главная причина эрозивного гастрита — инфицирование микроорганизмами Helicobacter pylori Выделенная впервые в 1981 году Уорреном и Маршаллом спиралевидная бактерия, оснащенная жгутиками, благополучно выживает в кислой среде желудка. Helicobacter pylori способна быстро передвигаться в вязкой слизи, покрывающей стенки органа.
Сбор анамнеза страдают ли близкие родственники онкологическими заболеваниями, эрозивной или язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки ; выявлена ли H. Осмотр Врач обратит внимание на бледность кожи, болезненность при ощупывании в эпигастральной области. Боль в эпигастрии Исследования при диагностике эрозии желудка можно разделить на обязательные и дополнительные.
К обязательным относятся: 1. Общий анализ крови определение уровня гемоглобина и гематокрита , чтобы исключить анемию. Анализ кала на скрытую кровь, чтобы исключить скрытые кровотечения. Гастроскопия эзофагодуоденоскопия, гастродуоденоскопия — это оптимальный метод для диагностики заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастроскопия позволяет выявить эрозивный дефект, уточнить его расположение, форму и размер. Но определить, требуется ли это обследование, и выявить противопоказания может только врач.
Например, боль в эпигастральной области может указывать на инфаркт миокарда , а гастроскопия при нём противопоказана. Её не проводят и при других сердечно-сосудистых патологиях, в том числе при остром инсульте , а также при стенозе пищевода, увеличении щитовидной железы, недавних операциях, тяжёлых заболеваниях нервной системы. При гастроскопии нужно провести биопсию — кусочек ткани отщипывают и отправляют в лабораторию на исследование. Биопсия не проводится при лихорадке, нарушениях свёртываемости крови, эпилепсии , аневризме аорты и некоторых других заболеваниях. Гастроскопия 4.
Живот вздут, при прощупывании он резко болезненный в области желудка. В целом картина болезни зависит от количества выпитой агрессивной жидкости. Если это количество значительное, а концентрация ядовитого вещества высокая, у пациента могут возникнуть обширные участки ожога, а затем некроза слизистой оболочки желудка. Тяжелым осложнением этого могут быть болевой шок, обширное кровотечение, перфорация стенки желудка. Часто присоединяется сердечная недостаточность.
Эрозивный гастрит
В некоторых случаях назначаются и дополнительные исследования — биопсия, манометрия, а также рН-метрия, определяющая уровень кислотности в желудке. Очень важно вовремя обратиться к врачу при появлении любых тревожных симптомов, поскольку без лечения гастрит может привести к серьезным осложнениям, включая перитонит, внутренние кровотечения, язву и рак желудка. Немаловажные условия эффективного излечения — соблюдение режима питания и режима дня, полноценный отдых, отказ от курения и алкоголя. Пациенту также прописывается специальная диета с запретом употребления слишком острой или горячей пищи, лактозы, пшеничной клейковины. Комплексное медикаментозное лечение включает в себя прием: препаратов, уничтожающих Helicobacter pylori если наличие бактерии было подтверждено обследованиями ; антацидов и прочих лекарств для понижения кислотности; антибиотиков при инфекционном гастрите ; успокаивающих препаратов для нормализации психического состояния пациента; витаминных комплексов и монопрепаратов.
Симптомы и течение Простого гастрита Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во фту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней. Лечение Простого гастрита Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. Профилактика Простого гастрита Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов. Симптомы и течение Коррозивного гастрита Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей.
На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Прогноз Коррозивного гастрита Зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Лечение Коррозивного гастрита Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода.
При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики морфина гидрохлорид, промедол , фентанил с дроперидо-лом. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Нет Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников, носят справочно-информационный характер и не должны использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении лекарственных средств. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.
Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Симптомы эрозии желудка Эрозивный гастрит чаще всего никак не проявляется. К неспецифическим признакам относятся: Чёрный стул мелена. Тошнота и рвота «кофейной гущей».
Низкий уровень гемоглобина в общем анализе крови, что может указывать на желудочно-кишечное кровотечение. Гемоглобин может быть снижен и при истощении из-за плохого аппетита. Исключить эрозивный гастрит поможет только ЭГДС. Снижение артериального давления без выявленных причин.
Диспепсия — тяжесть, дискомфорт и чувство переполнения в подложечной области, возникающие или усиливающиеся во время или сразу после приёма пищи. Иногда может возникать изжога, которая вызвана проблемами с прохождением пищи в желудок и забросом её обратно в пищевод. При эрозивном гастрите, связанном с H. Если пациент принимает или планирует длительно принимать НПВП, например при заболеваниях суставов, травмах, частых головных болях или болезнях сердца, при которых назначается Аспирин , следует обследоваться: сделать гастродуоденоскопию для выявления H.
Патогенез эрозии желудка В норме существуют факторы агрессии и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, так называемые весы Шея. Весы Шея слизисто-бикарбонатный слой нерастворимый защитный гель на слизистой желудка ; защитный эпителиальный слой и его быстрое восстановление; выработка бикарбонатов на поверхности желудка, которые нейтрализуют соляную кислоту; выработка простагландинов, которые делают клетки слизистой более устойчивыми к воздействию вредных факторов; микроциркуляторное русло крови, снабжающее эпителиальные клетки желудка кислородом, водой и питательными веществами, что способствует нормальной работе желудочных желёз; местный иммунитет желудка, который борется с негативными факторами, в том числе с H.
Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva).
| Эрозивный гастрит — симптомы, лечение, диета при эрозивном гастрите | Под названием коррозивного гастрита понимают острые воспалительные процессы, возникающие в желудке в результате ожогов его едкими веществами. |
| Основные симптомы гастрита | Коррозивный или некротический токсико-химический гастрит — это химический многоочаговый ожог слизистой желудка. |
| Гастрит от воздействия кислот, щелочей: коррозивный гастрит | Одной из наиболее частых причин хронического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. |
| Эрозивный гастрит, или не просто воспаление...! | Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. |
Справочник о здоровье человека
коррозивный гастрит развивается при отравлении кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Острый коррозивный гастрит, симптомы которого проигнорированы, а лечение не назначено вовремя, приводит к смертельному исходу в 50 % случаев. Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт. Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ.
Коррозийный гастрит
Он возникает в результате отравления ядовитыми веществами, такими как серная, соляная, азотная кислоты и щелочи, которые могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. У человека сразу же появляются боли и ощущение жжения во рту и по ходу пищевода, к которым быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Пострадавшего беспокоит сильная мучительная боль, тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Степень и распространенность поражения зависят от концентрации и времени пребывания ядовитых веществ в желудке. К счастью, коррозийный гастрит встречается нечасто. Объективные данные при остром коррозийном гастрите Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Он развивается при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействия, таких как кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. Эта форма гастрита вызывается попаданием в желудок токсических веществ, таких как кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. Работники химических производств и лица, злоупотребляющие алкоголем с высокой концентрацией этилового или метилового спирта, подвержены этому заболеванию.
Слизистая желудка при остром коррозийном гастрите поражается очень глубоко, вплоть до омертвения отдельных участков тканей, возникают множественные эрозии и язвы. При проглатывании ядовитого вещества поражаются и слизистые оболочки рта, пищевода. Признаки гастрита проявляются почти сразу после химического отравления. Симптомы острого коррозийного гастрита: вначале боль в полости рта, пищеводе, затруднение глотания, выделение вязкой слюны; тошнота, рвота с кровью и слизью; мучительные боли в эпигастрии; слабость, побледнение лица. Как лечить коррозийный гастрит Химическое отравление представляет угрозу для жизни, особенно если сопровождается шоком или вызывает перитонит.
В анализе мочи появляется белок альбуминурия , уменьшается количество выделяемой мочи олигурия. При остром гастрите, связанном с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или медикаментов, нередко наблюдается поражение слизистых оболочек эрозивного характера. Начало заболевания сопровождается появлением диспептических расстройств тошноты, рвоты , болей в подложечной области, в редких случаях появляется желудочное кровотечение без других симптомов гастрита.
Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также диапедезомДиапедез - выхождение форменных элементов крови через неповрежденные стенки капилляров и мелких вен. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита. Диагностика Диагностика обычно основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Относительно просто распознают алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. Постановке диагноза способствуют анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете; прием лекарственных средств; употребление пищевых продуктов, к которым у больного ранее отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность. Затруднения могут возникать при распознавании острых гастритов, имеющих токсико-инфекционное происхождение, так как при них клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтеритаЭнтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Диагностика острого коррозивного гастрита опирается на анамнестические сведения об отравлении больного ядовитым веществом, а также на сведения о приеме некоторых лекарственных средств в повышенной дозировке. Тщательный осмотр больного помогает в установлении вида ядовитого вещества.
Возможно выявление характерных для определенного вида яда пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, зева, языка, мягкого нёба и глотки. Также помогает установить разновидность ядовитого вещества специфический запах рвотных масс. Инструментальная диагностика Обязательные исследования Эндоскопия - позволяет обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки, а также эрозии и внутрислизистые кровоизлияния. При выраженном отеке слизистой оболочки может определяться обструкция в области привратника желудка. Иногда обнаруживается изъязвление и кровотечение слизистой оболочки желудка. В случае анизакиазаАнизакиаз - инфекция, вызываемая личинками червя рода Anisakis. Для постановки диагноза острого гастрита и определения его этиологии необходимо проведение биопсии. Рекомендуется проводить множественные биопсии для получения оптимальной информации.
Должно быть не менее пяти биопсий: по две из антрального отдела 2-З см от привратника по большой и малой кривизне , по две из тела желудка по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии и по одной из угла желудка. Биоптаты из тела желудка важны для контроля за лечением. Значение биоптатов, взятых из угла желудка, определяется тем, что здесь чаще развиваются предраковые изменения. Дополнительные исследования Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите. Рентгенография желудка с бариевой взвесью Выделяются следующие четыре рентгенологических признака острого гастрита относительно постоянны, вне зависимости от этиологии : 1. Утолщенние складок слизистой оболочки. Утолщенными считают складки размером более 5 мм в диаметре. Толщину складок оценивают на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При наличии данного признака у симптоматичного пациента предполагают хеликобактерный генез воспаления. Узловатость слизистой оболочки - является вторым признаком острого или подострого гастрита. Узлы могут представлять собой эпителизированные заживающие , но все еще отечные участки эрозий. В отличие от полипов желудка они имеют меньший размер и менее очерченные границы. Наиболее часто данный признак обнаруживают в дистальных отделах желудка. Увеличение желудочных полей. Обычно желудочные поля имеют размер 1-3 мм. Увеличение полей возникает вследствие отека слизистой при воспалении.
Наличие эрозии на слизистой желудка - является одним из наиболее специфичных признаков гастрита. Эрозии могут быть линейными или серпигинозными, могут сопровождаться отеком. Часто эрозии располагаются по большой кривизне желудка или около нее. Для лучшей визуализации эрозий выполняют двойное контрастное исследование, которое также применяют для выявления нематод в желудке при анизакидозе. Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает определять наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод.
В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови. Количество суточной мочи уменьшается.
В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.
Если сопутствует вторичная инфекция течение заболевания становится более затяжным и тяжелым. При осмотре слизистых оболочек рта и пищевода, желудка обычно выявляются обширные ожоги, и как следствие, воспалительные поражения различных степеней: от гиперемий, отеков до эрозий и изъязвлений; в особо тяжелых случаях данные повреждения могут перфорироваться. Критическими обычно являются первые два или три дня заболевания. При соответствующем лечении наступает медленное улучшение состояния. Коррозивный гастрит обычно приводит к обширным рубцовым образованиям в пищеводе, желудке, возможно проявление дисфагии, может проявляться в желудке двигательная недостаточность, микрогастрия. При перфорации пищевода появляется и прогрессирует острый медиастинит. Если возникает прободение желудка — возможен перитонит и оперативное лечение.
Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине.
Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
| Эрозивный гастрит - Гастроэнтерология - 28.04.2017 - Здоровье | Коррозивный гастрит. Развивается при отравлении агрессивными химическими веществами, при этом поражаются все слои желудка – как поверхностные, так и глубокие. |
| Острый коррозивный гастрит. Симптомы и лечение острого коррозивного гастрита. | Острый коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок веществ, которые повреждают стенку желудка – концентрированных щелочей, кислот, некоторых веществ. |
| Эрозивный гастрит: особенности диагностики и лечения | MedAboutMe | Острый гастрит развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, сообщая о себе сильной болью и расстройством работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). |
Эрозивный гастрит, или не просто воспаление...!
Визуально можно определить в области полости рта и зева следы от сопутствующего воздействия указанного типа яда, проявляющиеся в виде ожогов. Попадание яда на гортань сопровождается ее отеком, а также проявлениями ларингоспазма внезапных сокращений непроизвольного характера, совершаемых мускулатурой гортани, в результате которых голосовая щель полностью закрывается, появляется инспираторная одышка. В результате появления выраженных болевых ощущений у пациентов развивается шок, при котором падает артериальное давление и учащается пульс. Прощупывание живота определяет актуальную болезненность, вздутие. Иногда отмечается гемолиз растворение яда в результате его резорбции то есть поглощения , чему сопутствует изменение окраски мочи.
Прогнозы при острой форме Что касается вопросов относительно течения острого гастрита в комплексе с прогнозом по нему, то здесь можно отметить, что острый экзогенный гастрит спустя буквально несколько дней завершается стойким выздоровлением. В качестве особенности состояния больного, указывающей на переход заболевания к благополучному течению с тенденцией к обратному развитию актуального в этом случае процесса, то отмечается общее улучшение самочувствия и появление аппетита. Что примечательно, при употреблении инфицированных продуктов пожилыми и ослабленными лицами для них, как и для тех лиц, у которых уже имеются иного типа серьезные заболевания, определяется значительная опасность ухудшения общего состояния на фоне развития острого гастрита. Самый неблагоприятный в течении прогноз определен для тех больных, у которых диагностирована острая форма коррозивного гастрита.
Для них в течение ближайших двух-трех суток не исключается возможность наступления летального исхода по причине развития шока в комплексе с перитонитом из-за прободения желудка. Острый флегмонозный гастрит также определяет неблагополучный прогноз, потому как в этом случае не исключены перфорация желудка, плеврит , гнойный перитонит, медиастинит, абсцессы и сепсис брюшной полости. Хронический гастрит Под хроническим гастритом понимается длительное течение гастрита, при котором развивается целый ряд морфологических изменений, непосредственным образом затрагивающих слизистую желудка. Так, при хроническом гастрите увеличению подлежит круглоклеточная ее инфильтрация, нарушается регенеративный процесс железистого эпителия, постепенно развивается и атрофия клеток эпителия, в процессе которой нормальные железы замещаются соединительной тканью, перестраиваясь затем в соответствии с кишечным или пилорическим типом.
Структурные изменения, которые при хроническом гастрите прогрессируют, также сопровождаются и нарушениями функций слизистой, что, прежде всего, сказывается на секреторной функции пепсина и соляной кислоты. Делать какие-либо выводы касательно распространенности данного типа течения гастрита в действительном его масштабе достаточно трудно. Усложняется это, прежде всего, относительной сложностью процесса диагностирования этого типа гастрита, а также и тем, что зачастую развитию подлежат те его формы, при которых отмечается минимальная симптоматика, на основании проявлений которой больные попросту не обращаются к врачу. Что примечательно, значение заболевания данного типа определяет важность не только частоты его общей распространенности, но также и того, что некоторые из его форм являются прямой причиной последующего развития куда более серьезных заболеваний, таких, например, как язва желудка или его рак.
Особенности происхождения и механизм развития хронического типа гастрита все еще не до конца ясен. Более того, убедительного утверждения того факта, что хронический гастрит развивается на фоне острого гастрита, на сегодняшний день пока нет. Наибольшее же распространение на этот счет получила точка зрения, основанная на рассмотрении хронического гастрита в качестве самостоятельного заболевания, изначально проявляющегося в соответствии с критериями, характеризующими хронический тип течения. Что касается классификации форм гастрита, то здесь все достаточно сложно.
Так, существуют такие формы этого заболевания, которые безоговорочно признаны морфологами, однако не исключается среди них и наличие и тех принятых форм, которые к гастриту, по большому счету, и не относятся. Принципы, на которых основывается классификация этого заболевания, как и ряд терминов внутри этой классификации, имеют неоднозначный характер. Например, с одной стороны определяются такие формы хронического гастрита: эрозивный гастрит, гастрит неэрозивный, а также гастрит специфический. С другой к этому перечислению форм добавляется еще два варианта, гастрит коррозивный и гастрит флегмонозный, которые, как мы ранее рассматривали, выделяются исключительно при рассмотрении острой формы заболевания.
Специфического типа гастриты определяются как гастриты гиперпластические. В более подробном существующем варианте классификации, определенной одним из авторов, используется ряд критериев, исходя из рассмотрения которых определяются конкретные разновидности форм. Так, к таким критериям относятся: тип слизистой, актуальная степень развития заболевания, активность течения гастрита, актуальность метаплазии и ее тип. Отечественная литература по данным особенностям выделяет общепризнанный на сегодняшний день вид классификации, основанной на этих критериях: поверхностный гастрит, хроническая форма гастрита без атрофии слизистой, но с поражением слизистой, хронический атрофический гастрит с актуальной для него эпителиальной перестройкой либо без нее, гастрит хронический атрофически-гиперпластический, а также хронический гастрит гипертрофический.
Локализация некоторых форм гастрита Симптомы хронического гастрита На протяжении длительного периода времени течение хронического гастрита характеризуется собственной бессимптомностью. Развитие заболевания в целом определяет наличие в его течении периодов в виде обострения и ремиссии. Если же останавливаться непосредственно на симптоматике заболевания, то она, аналогично определению разновидностей его форм, точно также является предметом жарких дискуссий. Так, у одних авторов имеются предположения о том, что каждая из форм хронического гастрита располагает собственной клинической картиной, в результате чего и симптоматика у нее также своя.
Другие же авторы, опять же, основываясь на предыдущем утверждении, полагают, что сам хронический гастрит какой-либо специфической клинической симптоматикой не располагает, соответственно, симптомы можно выделять при диагностировании конкретной формы, в которой определение типа гастрита в виде хронического заболевания выступает лишь основой. Эта точка зрения довольно распространена в течение последних лет. В довершение к этому, результаты проведенных гистологических и эндоскопических исследований по части биоптатов слизистой антрального и фундального отделов по больным хроническим гастритом являются абсолютным несоответствием различным актуальным для них жалобам. Соответственно, на основании полученных результатов появилось предположение о том, что хронический гастрит сам по себе является одним из наиболее ошибочных диагнозов, устанавливаемых в рамках нынешнего тысячелетия.
Указанные сейчас нами точки зрения являются по своей сути крайностями в рассмотрении интересующей нас проблемы, потому вряд ли можно было бы определить их справедливость. В действительности хронический гастрит, как установленный диагноз, ни в коем случае не может основываться лишь на симптоматике субъективного масштаба, в особенности это важно, если учитывать факт частого отсутствия каких бы то ни было проявлений этого заболевания то есть бессимптомное его течение в большинстве случаев. Болевой симптом как таковой зачастую также отсутствует. Между тем, немало авторов придерживаются справедливой точки зрения, касающейся того, что при хроническом гастрите и при его обострении в частности, больные нередко сталкиваются с различными по типу жалобами.
Сюда относятся и отмеченные болевые ощущения, и проявления такого типа как изжога, тошнота, метеоризм, отрыжка, расстройства стула и аппетита и пр. Важным является и то, что клиника проявлений хронической формы гастрита с сохранением кислотообразующей функции и с ее повышением в значительной степени отличается от больных хронической формой гастрита с актуальной в течении заболевания секреторной недостаточностью. Отталкиваясь от перечисленных особенностей, можно подытожить, что при тщательном опросе пациента с последующей правильной интерпретацией жалоб, которые он испытывает, определяется действительная важность их диагностического значения. Для всех форм хронического гастрита характерным является многолетнее течение, при котором чередованию, как правило, подлежат периоды обострения и ремиссии.
Помимо этого, с течением времени хронический гастрит в той или иной его форме приобретает прогрессирующее течение. Так, например, начинаясь преимущественно с антрального отдела, гастрического типа изменения при поверхностном своем характере впоследствии распространяются уже к слизистой оболочке отдела фундального, приобретая, опять же, с течением времени, диффузный характер. Прогнозы при хронической форме Как правило, прогноз в течении данного заболевания носит благоприятный характер. У пациентов с ним на протяжении длительного времени сохраняется трудоспособность.
В случае с хроническим гастритом и гастродуоденитом в комплексе с повышенной кислотностью важно учитывать возможность развития язвенной болезни, течение которой подразумевает локализацию язвы в области 12-перстной кишки. В случае с эрозивным гастритом не исключается возможность возникновения желудочного кровотечения. При атрофическом диффузном гастрите, при котором кислотность понижена, существует риск развития рака желудка. Поверхностный гастрит Данная форма гастрита является самой ранней в развитии его хронического течения.
В этом варианте слизистая желудка располагает нормальной толщиной, в некоторых случаях с легким утолщением. Дистрофические изменения выражены умеренно. Секреция слизи уже повышена, некоторым изменениям подвержен и процесс выработки пепсина и соляной кислоты он в этом случае понижен. В целом изменения, актуальные для данной формы заболевания, выраженного и тотального характера не имеют, как например, при гастрите атрофическом, однако именно с этого этапа не исключается последующее прогрессирование заболевания.
Что касается симптоматики, то для поверхностного гастрита не характерны пока проявления, типичные для заболевания в целом, то есть дискомфорт и боль в животе не отмечаются на голодный желудок или после еды, обмен веществ и процессы пищеварения остаются также без характерных нарушений. Собственно, более правильным было бы отметить отсутствие симптоматики этой формы заболевания, лишь с редкими и незначительными по своей сути проявлениями. В основном поверхностный гастрит обнаруживается случайным образом. Специфическое лечение на этом этапе его течения не требуется, в целом можно обойтись общеукрепляющей терапией, диетой.
Атрофический гастрит При атрофическом гастрите слизистая желудка значительно уменьшается, как уменьшается и количество клеток, в желудке функционирующих.
Если же вовремя не оказать помощи, развивается перитонит и летальный исход. Фибринозный гастрит: нечастая форма заболевания, которая развивается при заражении крови. Если проводится грамотная терапия, острая форма заболевания проходит за пять - семь суток, но свои функции в полной мере желудок сможет выполнять еще нескоро. Чаще всего при остром гастрите продукция желудочного сока увеличена, в нем увеличено содержание соляной кислоты гиперацидный гастрит. Нередко острая форма перетекает в хроническую. Этому процессу содействуют периодические рецидивы острой формы, неграмотная терапия, а также постоянное раздражение слизистой желудка вредными веществами.
Хронический гастрит появляется либо как первичное заболевание, либо при переходе острой формы в хронику. Подобная форма заболевания достаточно долго может никак себя не обнаруживать. Хроническая форма гастрита развивается вследствие: воздействия на слизистую желудка Helicobacter pylori, что называется типом В направленностью иммунных телец против слизистой оболочки — аутоиммунная форма или тип А попаданием желчи из кишечника в желудок — рефлюкс-гастрит или тип С. В случае хронического течения заболевания слизистая желудка разрушается в больших плоскостях и более глубоко, чем при острой форме. Отличием этой формы заболевания является и медленное увеличение соединительной ткани, которая постепенно вытесняет полезные, функциональные клетки атрофия слизистой. Хроническая форма заболевания нередко протекает с пониженной продукцией кислоты и желудочного сока гипоацидная форма. Очень долго хронический гастрит не вызывает никаких недомоганий.
При этом течение заболевания характеризуется периодическими затуханиями и обострениями. Во время обострения пациент ощущает боль в желудке, особенно в верхней его части, тяжесть после еды, тошноту, изжогу, которая указывает на сбои в работе сфинктеров желудка и попадании кислых полупереваренных частиц пищи из желудка в пищевод. Кроме этого, нередки такие симптомы плохого усвоения еды, как нарушение дефекации, метеоризм , бульканье в животе. Под действием Helicobacter pylori регенерация клеток слизистой практически не происходит. Поэтому при отмирании пораженных клеток не появляются новые. Что вызывает медленное нарушение работы желудка, с уменьшением выработки желудочного сока. Главные признаки и симптомы гастрита: Симптомы заболевания очень различны в зависимости от типа недуга.
Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г.
Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком.
В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др.
Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.
Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка.
Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных.
При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г. Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др.
Хронический атрофический Г. К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.
Именно глубина эрозивного дефекта является основным отличительным признаком от язвенной болезни желудка , при которой дефект распространяется на более глубокие слои желудка. Лечение заболевания комплексное и направлено на купирование воспалительного процесса, снижение избыточной секреции и снижение агрессивности желудочного сока, нормализацию моторной функции желудка, стимуляцию регенерации дефектов слизистой оболочки. Диета при эрозивном гастрите желудка является важнейшим компонентом терапии, однако, если этиологическим фактором заболевания является бактерия Helicobacter pylori, что часто встречается, если вовлечен в процесс антральный отдел желудка, вначале проводится эрадикационная терапия антибиотиками.
При диагнозе «эрозивный гастрит» диета и лечение во многом определяются уровнем кислотности желудочного сока. При остром эрозивном гастрите или в период обострения хронической формы рекомендуется в первые сутки назначать голодание, разрешая прием только свободной жидкости, если при этом не усиливается боль, тошнота и рвота.
Лечение гастрита
| Коррозивный гастрит | Конференция Высшей школы терапии «Сложный пациент с желчекаменной болезнью и стеатозом печени и эрозивным гастродуоденитом. Диалог терапевта и хирурга».Дата. |
| Острый коррозивный гастрит | Коррозивный гастрит возникает когда концентрированная кислота или щелочь попадает в желудок и разъедает слизистую его оболочку. |
Статьи раздела
Все в пределах нормы, кроме желчного пузыря. Перегиб самого желчного и дискинезия желчевыводящих путей. Проходил лечение по этому поводу. Назначали: Омез 2 раза в день. Милдронат в ампулах 7 дней. Урсосан на ночь по 1 таблетке Гевискон 10 дней Де нол 10 дней 4 раза в день по 1 таблетке Лечение прошел диету держал, но никакого эффекта от лечения не получил. Через неделю обратился к другому врачу, тот выписал аналогичную схему только вместо салкосерила и милдроната колол внутривенно актовегин и принимал 2 раза в день дюспаталин. Прошел лечение 7 дней.
Стало немного лучше, но через неделю желудок стал еще больше болеть начало немного подташнивать после еды. Сейчас до сих пор пью омез уже больше месяца так как без него начинаются ужасные боли в желудке и начинает как будто изнутри гореть кишечник.
Рвотные массы сначала состоят из пищи, если она была в желудке, затем в них появляются прожилки крови и даже участки слизистой оболочки желудка. Живот вздут, при прощупывании он резко болезненный в области желудка. В целом картина болезни зависит от количества выпитой агрессивной жидкости. Если это количество значительное, а концентрация ядовитого вещества высокая, у пациента могут возникнуть обширные участки ожога, а затем некроза слизистой оболочки желудка. Тяжелым осложнением этого могут быть болевой шок, обширное кровотечение, перфорация стенки желудка.
В развитии аутоиммунного гастрита важную роль играют наследственные факторы и предшествующие эпизоды раздражения слизистой желудка. У большинства людей гастрит развивается под влиянием всех описанных выше факторов: неправильный режим питания травмирует слизистую оболочку желудка, которая становится восприимчивой к действию инфекции хеликобактериоз , а первичное разрушение слизистой желудка в результате травмы и инфекции запускает аутоиммунные механизмы, способствующие дальнейшему развитию болезни. Формы гастрита С точки зрения течения болезни гастрит может быть острым и хроническим Острый гастрит чаще всего развивается в считанные часы или дни и является следствием массивного заражения Helicobacter pylori, или другими бактериями пищевая токсикоинфекция , а также приема химических веществ обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка кислоты, щелочи, спирты. Такие агрессивные вещества, в конечном итоге, могут привести даже к язве и прободению желудка. Механизм развития гастрита следующий: в ответ на повреждение слизистой оболочки желудка выделяются специальные вещества, которые призывают к «месту аварии» клетки иммунной системы, отвечающие за скорейшее удаление патогенного вещества из организма. Эти клетки иммунной системы развивают бурную деятельность, которая внешне проявляется как воспалительная реакция. Таким образом, воспаление при гастрите является это не только проявлением разрушения слизистой оболочки желудка, но и попыткой организма восстановить ее целостность. Различают несколько типов острого гастрита: Простой катаральный гастрит: развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами пищевая токсикоинфекция , при ротавирозе, аллергии на какой-то пищевой продукт или как следствие повреждения слизистой желудка некоторыми лекарствами. При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно только самый поверхностный слой и после прекращения действия раздражающего фактора быстро восстанавливается. Коррозивный эрозивный гастрит: развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей химический ожог слизистой желудка. При коррозивном гастрите разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов. Флегмонозный гастрит: это гнойное воспаление желудка, которое может развиться в результате попадания в стенку желудка инородного предмета например, рыбья косточка с последующим заражением этой области гноеродной инфекцией. Отличительной особенностью этого типа гастрита является высокая температура и нестерпимые боли в подложечной области. Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства. Без оказания медицинской помощи болезнь переходит в перитонит обширное воспаление органов брюшной полости и заканчивается смертью. Фибринозный гастрит: встречается очень редко на фоне сепсиса заражения крови. При условии правильного лечения, острый гастрит в зависимости от формы длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее. В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит. Часто острый гастрит может перейти в хронический. Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов.
Сразу извиняюсь за столь долгий расказ. Хотел бы получить вашу консультацию. Меня беспокоят частые боли вверху желудка, в основном после 2 часов после еды. Делал эндоскопическое исследование, нашли эрозии небольших размеров. Поставили диагноз эрозивный гастрит в фазе обострения. Сдавал анализы крови на хеликобакте, его не обнаружили. Сдавал общий анализ крови и мочи все в норме. Делал узи брюшной полости. Все в пределах нормы, кроме желчного пузыря. Перегиб самого желчного и дискинезия желчевыводящих путей.
Запись на прием
- Запись на прием
- Проводится:
- Гастрит. Причины возникновения гастрита. Симптомы и признаки гастрита. Острый и хронический гастрит
- Гастрит: виды, причины, признаки, симптомы и лечение
- Что такое гастрит коррозивный?
Гастрит острый коррозивный
Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Эрозивный гастрит – воспалительное заболевание желудка, острое или хроническое, сопровождающееся формированием эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки). Эрозивный или коррозивный гастрит – это такая разновидность воспаления слизистой желудка, при которой на слизистой образуются явные эрозии.
Можно ли вылечить гастрит
Эрозивный гастрит представляет собой острое/хроническое воспаление желудка, для которого характерно образование одиночных/множественных эрозий (изъязвлений) различных размеров. В тяжелых случаях коррозивного гастрита у больного вследствие интоксикации организма продуктами белкового распада развивается диффузное поражение почек. Диагноз острого коррозивного гастрита ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания. Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок.
Коррозивный гастрит: причины заболевания и диагностика
ФГДС с большой осторожностью используют при угрозе перфорации, например, при острых коррозивных гастритах вследствие химических ожогов. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Коррозивный гастрит возникает при случайном или преднамеренном приёме сильной щёлочи или кислоты (соляной или серной), денатурирующих веществ (например, формальдегида). Коррозивный или некротический токсико-химический гастрит — это химический многоочаговый ожог слизистой желудка. Если рассматривать острый коррозивный гастрит, то его течение в результате употребления концентрированных ядов сопровождается жгучими и выраженными болями. Лечение коррозивного гастрита включает промывание желудка, антидотную, дезинтоксикационную терапию, симптоматическое лечение с учетом повреждающего фактора.