Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови.
Анемия (низкий гемоглобин)
Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная». Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии. Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой. Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально. Возникновение субфебрильной температуры после недавно перенесенного заболевания может свидетельствовать о неполном выздоровлении больного или ухудшении состояния иммунитета, а также являться побочным действием определенных лекарственных препаратов. Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры — в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета. Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем.
Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела. Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ. Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов.
При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа. При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Содержание гемоглобина полностью нормализуется спустя 1,5 — 2 месяца лекарственной терапии. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного.
Важной рекомендацией является обогащение рациона продуктами с высоким содержанием железа и витамина С, который улучшает усвоение железа. При подозрении на данное заболевание следует обратится к терапевту. Он назначит диагностику, по результатам которой составит план лечения или направит к гематологу. Врачи ФНКЦ имеют большой опыт диагностики и лечения заболеваний. Комплексный подход к ведению пациента и современные методы лечения — залог быстрого выздоровления. Информация проверена экспертом Медицинский эксперт Стаж более 7 лет Данная статья является информационным материалом и не предназначена для самодиагностики и самолечения. При появлении признаков недомогания следует обратиться к лечащему врачу. Перед госпитализацией в наш Центр рекомендуем получить онлайн-консультацию с врачом, не выходя из дома. Это поможет подготовиться к госпитализации, собрать необходимый пакет документов.
При этом такая симптоматика наблюдается иногда еще до того, как будущая мама узнает о своем интересном положении. Скорее всего, ее возникновение связано с гормональными изменениями. Понижение температуры при беременности может дополняться проявлениями гипотонии и раннего токсикоза. Низкая температура: норма или патология? Даже при полном здоровье у людей может периодически наблюдаться некоторое понижение температуры тела. Чаще всего подобная симптоматика фиксируется по утрам. Низкая температура может считаться нормальной только при: отсутствии любой неприятной симптоматики; полном сохранении бодрости и работоспособности; подтверждении отсутствия каких-либо патологий после обследования. Стойкое снижение температуры — это повод для визита к врачу, проведения полноценного обследования и подбора адекватной терапии. Чаще всего пациенту с таким нарушением показано проведение общего и биохимического исследования крови, ЭКГ электрокардиограммы , УЗИ ультразвукового исследования внутренних органов. Также может понадобиться обследование эндокринных органов в частности, щитовидной железы , рентгенография области грудной клетки и прочие дополнительные диагностические манипуляции.
Поэтому нехватка железа может проявляться учащенным сердцебиением или нерегулярным ритмом. Частые инфекции и ухудшение заживления ран Люди с анемией имеют повторяющиеся инфекции или проблемы с кожей. Чаще всего это сухая кожа. Дефицит железа также может привести к нарушению заживления ран. Ваши волосы выпадают Довольно часто у человека выпадают волосы при мытье или расчесывании — в среднем человек теряет 50-150 волос в день. Однако, если ваши волосы начинают выпадать обильнее, чем раньше, виной тому может быть нехватка железа. Стресс, тревога, нарушение концентрации Вам может казаться, что в наше время стресс является чем-то обыденным. Однако ряд пациентов также описывают внезапные беспричинные состояния беспокойства или нарушения способности концентрироваться. Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов.
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Лечение ЖДА К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка. Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи.
Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад , кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее.
Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.
У малышей раннего возраста часто случается скрытая кровопотеря в ЖКТ. Это нередко происходит из-за непереносимости белка коровьего молока — он повреждает мембрану кишечника, и возникает хроническая кровопотеря. Ее зачастую не видно, но она есть и может привести к железодефициту.
У девочек кровопотери связаны в том числе с менструальным циклом, поэтому подход к диагностике железодефицитной анемии разносторонний: первопричиной могут быть как гастроэнтерологические заболевания, так и гинекологические патологии. Какие симптомы у ЖДА? Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. У подростков более выраженным признаком является снижение работоспособности, функционирования нервной системы, то есть ухудшаются познавательные способности, внимание.
Помимо этого, болезнь проявляется ломкостью ногтей, голубыми склерами глаз, выпадением волос, сухостью кожи. При глубоком дефиците железа поражаются слизистые, появляются нарушения со стороны иммунной системы: ребенок начинает чаще болеть. Как проводится диагностика и лечение ЖДА? Выявить железодефицитную анемию помогает общий анализ крови — на основе ряда показателей можно поставить диагноз и назначить лечение.
Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами.
Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями. Пероральные формы препаратов могут быть неэффективны, предпочтительно парентеральное назначение препаратов железа. Эффективнее назначение стимуляторов эритропоэза, особенно при хронических заболеваниях почек. Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО.
Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин — ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний. Профилактика анемии В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов. Для этого рекомендуется общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска; сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами; профилактика глистной инвазии; своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии; отказ от алкоголя и курения; прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача, быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами. При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа по назначению врача. Клиническая гематология.
Богданова, В. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Издательство «Литтерра», 2009. Богданов, В. Перекатова, М. Мальсагов А.
Мегалобластные анемии: Учебное пособие.
Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев. Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы. Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии.
На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках. Если человек может скорректировать питание, прием добавок или лекарств можно будет прекратить, как только общий анализ крови и анализ крови на витамин В12 покажут, что уровень витамина пришел в норму. При этом веганам нужно принимать добавки с ежедневной рекомендуемой дозой витамина В12 все время, пока они придерживаются этого типа питания. Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014 Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций.
Температура при анемии у мужчин
- Анемия: причины, виды симптомы и лечение
- Влияет ли анемия на температуру у женщин?
- Исключить ошибку
- Виды гипотермии
- Медицинское оборудование Samsung
Симптомы железодефицитной анемии
- Железодефицитная анемия - симптомы, диагностика, лечение, клинические рекомендации и препараты
- У кого чаще бывает анемия
- Анемия различного генеза
- Лихорадка при вегетоневрозе. Лихорадка при очаговой инфекции, анемии.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Вопрос гематологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, может ли при анемии температура тела иногда подниматься до 37-37,2 градусов? Анемии. Снижение температуры тела входит в состав анемического синдрома, обусловленного низким уровнем гемоглобина и эритроцитов в крови. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания.
Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий
Состояния, вызывающие нарушение притока крови: нарушения свертывания крови; артериосклероз сужение кровеносных сосудов ; болезнь Рейно спазмы артерий пальцев рук и ног. Помимо зябкости, такие пациенты могут ощущать боль, покалывание, онемение в конечностях, синеватый или бледный оттенок кожи пальцев рук и ног. Сахарный диабет Это заболевание сопровождается разными изменениями метаболической, сердечно-сосудистой и нервной функций. Одно из патологических состояний при сахарном диабете — невропатия, нарушение функционирования одного или множества нервов. В норме при снижении окружающей температуры сосуды сужаются, приток крови снижается, так организм пытается сохранить тепло. При диабетической невропатии этот механизм нарушается , и появляется постоянное чувство холода. Для диагностики сахарного диабета необходимо сдать глюкозу крови, инсулин и гликированный гемоглобин.
В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование состояние прямой кишки и окружающих ее органов и тканей , гастроскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек, органов малого таза, анализ кала. Задача для специалиста Лечение анемии зависит от ее типа, а также природы вызвавших ее факторов.
При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание. Кстати, имеет значение не только количество железа в продукте, но и его форма. Так называемое гемовое железо, содержащееся в мясе особенно в телятине и говядине , всасывается значительно лучше, да и содержится его гораздо больше, чем во фруктах и вине. Для лечения В12 - и фолиеводефицитной анемий проводят курс витаминных инъекций или вводят поддерживающую дозу фолиевой кислоты. При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. В отдельных случаях больным показано удаление селезенки. Это связано с тем, что селезенка становится хранилищем погибших эритроцитов, за счет чего происходит ее значительное увеличение. Постгеморрагическая форма заболевания прежде всего требует остановки кровотечения, а в случае большой кровопотери — переливания крови и ее заменителей, затем длительного приема препаратов железа.
Сложную задачу для специалистов задает апластическая анемия. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора. До той поры, пока донор не найдется, больному назначают специальную поддерживающую терапию. Основные симптомы анемии: Железодефицитная Головокружение; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; кожа на лице и киcтях рук бледная, сухая; волосы тусклые, часто выпадают и растут медленно. Ногти ломкие и тусклые. Зубы поражены кариесом. Может возникать чувство жжения языка.
Невыраженный лимфоцитоз. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка; серповидно-клеточная анемия. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп; талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов; В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная.
Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Патогенез железодефицитной анемии Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций. Строение эритроцита Железо поступает в организм в виде двухвалентного мясная пища и трёхвалентного растительная пища ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени. Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием. При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9]. Метаболизм железа в организме При снижении кислотности в желудке атрофический гастрит , резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника дуоденит, хронический энтерит, целиакия нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА. Если нарушается включение железа в трансферрин, то оно не доходит до органов депо и клеток красного костного мозга. При этом нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты , что также ведёт к развитию анемии [9]. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ. Классификация и стадии развития железодефицитной анемии Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию ЖДА. Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге: снижение железа в депо снижение ферритина ; нормальный уровень сывороточного железа; нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов; отсутствие тканевых проявлений нет сидеропенического синдрома [4] [6]. На этой стадии симптомов может не быть. Латентный скрытый дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно. Латентный дефицит железа характеризуется: снижением железа в депо снижение ферритина ; снижением уровня сывороточного железа; нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов; повышением общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС ; отсутствием гемосидерина пигмента, состоящего из оксида железа, он образуется при распаде гемоглобина в макрофагах костного мозга; наличием тканевых проявлений сидеропенический синдром [4] [6]. На третьей стадии собственно ЖДА снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Когда температура считается сниженной?
- Повышенная температура при апластической анемии - Здоровье-онлайн
- Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
- анемия температура
- Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
- Низкая температура тела (гипотермия)
Анемия у детей
| Анемия: причины, виды симптомы и лечение | При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. |
| Анемия – симптомы, лечение, диагностика | Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. |
Анемия различного генеза
Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить.
Температура при анемии у взрослых
Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях. При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь. Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга. В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.
Причины развития Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА: недостаточное поступление железа в организм с пищей; увеличение потребности организма в железе; нарушение его всасывания; нарушение транспортировки железа по организму. Недостаточное поступление железа в организм Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых. В большинстве случаев это обусловлено: продолжительным голоданием; употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа; анорексией. Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии. Nan-O-Fer Швейцария Nan-O-Fer Швейцария — капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота.
В диагностических целях его используют для выявления заболеваний органов брюшной полости и почек, органов малого таза, щитовидной железы, молочных желез, лимфатической системы, сердца, сосудов, в акушерской и педиатрической практике. Журнал издается в компании «Медиэйс», содержит актуальную клиническую информацию и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики. Тематика статей журнала: эхография брюшной полости, поверхностно расположенных органов и сосудов, применение УЗИ в акушерстве и гинекологии, эхокардиография и др. В настоящий момент мы публикуем электронную версию журнала для всех и в полном объеме.
Ежегодно в России проходит большое количество встреч специалистов ультразвуковой диагностики. Тематика мероприятий определяется потребностями специалистов соответствующего региона. В разделе новостей мы публикуем отчеты по конференциям и выставкам медицинского оборудования, анонсы событий с нашим участием. Атлас ультразвуковых изображений Атлас эхограмм создан для демонстрации возможностей сканеров Samsung Medison.
Примеры ультразвуковых исследований разделены на области исследований и типы сканеров, имеется специальная подборка 3D эхограмм и видео.
Прогноз В12-дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1.
Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor. Руководство по гематологии: в 3 т. Детская гематология. Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R. JAMA 2013;310:2435.
BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44. Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol 2006;134:125—36. The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3.
Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты.
Низкая температура тела (гипотермия)
В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА. Что такое ЖДА ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов.
В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования. Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений.
Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше. В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных — двухвалентного.
Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.
Строение эритроцита Железо поступает в организм в виде двухвалентного мясная пища и трёхвалентного растительная пища ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное.
В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени. Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием. При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9]. Метаболизм железа в организме При снижении кислотности в желудке атрофический гастрит , резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА.
При резекции и хронических заболеваниях кишечника дуоденит, хронический энтерит, целиакия нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА. Если нарушается включение железа в трансферрин, то оно не доходит до органов депо и клеток красного костного мозга. При этом нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты , что также ведёт к развитию анемии [9]. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ. Классификация и стадии развития железодефицитной анемии Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию ЖДА. Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге: снижение железа в депо снижение ферритина ; нормальный уровень сывороточного железа; нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов; отсутствие тканевых проявлений нет сидеропенического синдрома [4] [6].
На этой стадии симптомов может не быть. Латентный скрытый дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно. Латентный дефицит железа характеризуется: снижением железа в депо снижение ферритина ; снижением уровня сывороточного железа; нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов; повышением общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС ; отсутствием гемосидерина пигмента, состоящего из оксида железа, он образуется при распаде гемоглобина в макрофагах костного мозга; наличием тканевых проявлений сидеропенический синдром [4] [6].
На третьей стадии собственно ЖДА снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно: снижение железа в депо снижение ферритина ; снижение уровня сывороточного железа; снижение уровня гемоглобина и эритроцитов; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС ; отсутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга; наличие тканевых проявлений сидеропенический синдром ; повышение растворимых трансферриновых рецепторов рТФР ; снижение коэффициента насыщения трансферрина железом НТЖ ; анизоцитоз — изменение размеров эритроцитов; пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов [4] [6]. Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление. Осложнения железодефицитной анемии Осложнения возникают при анемии, нелеченной более 5 лет. Тяжёлая ЖДА может привести к развитию миокардиодистрофии — поражению мышечного слоя сердца, снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности.
После того, как анемия излечена, нормализуется и терморегуляция. Это не всегда происходит сразу: иногда требуется 2-4 месяца. Критическим сроком считается полгода. Если через 6 месяцев температура не вернулась в норму, это означает, что причиной гипотермии или гипертермии выступает другое заболевание, а анемия оказалась совпадением. О том, что еще может вызывать постоянно повышенную температуру, читайте в другой нашей статье. Источник Железодефицитная анемия — это довольно распространенная болезнь, которая имеет многочисленные симптомы. Одним из них является субфебрильная температура. Стоит знать, что этот симптом может быть признаком и других заболеваний и для того, чтобы точно определить анемию, необходимо пройти полноценное медицинское обследование. Только по результатам анализов можно установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Самостоятельная терапия болезни категорически запрещена, поскольку это может привести к, негативным изменениям в организме. Как же связано изменение температуры при анемии с данным состоянием? Что такое анемия и причины ее развития Малокровие, или анемия, — это недуг, который характеризуется пониженным количеством такого компонента крови, как эритроциты, что приводит к гипоксии кислородному голоданию организма. Чаще всего это заболевание, возникающее в результате недостатка железа в человеческом организме, приводит к ухудшению синтеза гемоглобина, также важного для здоровья. В группе риска по развитию анемии находятся дети первого года жизни, девочки в подростковом возрасте во время полового созревания и беременные женщины. Существуют самые разные причины, вызывающие анемию. К ним можно отнести следующие нарушения работы организма: повышенные кровопотери в результате травм, хирургического вмешательства, внутренних кровотечений; недостаток железа, вызванный плохим его усвоением; высокая потребность данного элемента, проявляемая во время быстрого роста организма и постоянных занятий спортом; недостаток запаса этого элемента, накапливаемого в организме с рождения, у маленьких детей; серьезные патологии щитовидной железы, ЖКТ и надпочечников; неправильный рацион питания, из которого организм не может получить необходимое ему железо; гормональные нарушения в организме, особенно возникающие в период беременности; вынашивание ребенка, во время которого женский организм отдает все железо развивающемуся плоду; физические упражнения, расходующие большое количество железа на рост мышечной массы. У новорожденных детей может наблюдаться недостаток железа в организме в нескольких случаях: если наблюдалась многоплодная беременность; если малыш родился недоношенным на 2 и более недели; если у будущей мамы был сильный хронический дефицит железа в организме. Плохое всасывание данного химического элемента может наблюдаться при недостатке витаминов С, D и группы В. Усвоение этого элемента также улучшают янтарная и лимонная кислоты, пепсин, и такие микроэлементы, как цинк, магний, кобальт и железо. Названные химические компоненты и некоторые аминокислоты способствуют лучшему всасыванию железа, а при их недостатке в организме названный элемент усваивается намного труднее. Важно понимать, что на подавление всасывания элемента могут влиять расстройство пищеварения, лечение некоторыми антибиотиками, интоксикация, ежедневный чрезмерный прием пищи, а также кальций и фосфор. При наличии этих условий усвоение железа сильно затрудняется. У взрослых пациентов и детей-подростков железодефицитная анемия может развиваться при острой, запущенной кровопотере, которая нередко бывает в ЖКТ при эрозии, трещинах, полипах и др. Иногда причиной сильной потери железа становятся глистные инвазии, а также присутствие кровяных сгустков в моче, что называется гематурией. Повышенная потребность в элементе железа возникает в следующих случаях: у детей во время полового созревания особенно это касается мальчиков ; у девочек и женщин при ежемесячных менструальных кровотечениях; у беременных женщин, особенно в третьем триместре: необходимо обеспечивать кислородом не только организм будущей матери, но и быстро растущий плод, на котором может негативно сказаться гипоксия. Степень и симптомы заболевания. В начале болезни признаки анемии практически отсутствуют и, чтобы диагностировать ее наличие, необходимо провести исследование крови.
Рацион пациента с анемией должен состоять из продуктов, которые богаты железом: мясо; растительные продукты, овощи, фрукты; морепродукты. Чтобы железо, содержащееся в продуктах, лучше усваивалось организмом, необходимо сочетать мясные и растительные блюда. В качестве профилактики применяется правильное и сбалансированное питание, а также умеренное нахождение на солнце. Что касается лечения субфебрильной температуры, то оно будет зависеть от провоцирующего фактора. Чтобы правильно установить диагноз рекомендуется сдать все анализы крови. Не стоит сразу принимать жаропонижающие средства, особенно если показатели не превышают 37,5 градуса. Также не следует употреблять Ибупрофен или Аспирин, если температура диагностируется на протяжении длительного периода. Необходимо запомнить, что повышенная температура не требует лечения, если она не сопровождается иной негативной и выраженной симптоматикой. Терапия данного состояния затруднительная, особенно при плохой этиологии. Рекомендуем прочитать: Одним из основных комплексных показателей состояния здоровья является температура тела. Это состояние в медицинской науке называют субфебрильной температурой, причинами её появления выступают патологические процессы, протекающие в организме. Увеличенная температура тела всегда рассматривается специалистами как симптом заболевания, определить которое помогают специальные исследования и другие показатели здоровья организма. Правильная терморегуляция — это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы. Анемия малокровие и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина — элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития.