Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла".
Феномен стекло и дерево
«Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери.
Феномен стекло и дерево
Экспансивный бред проявляется суждениями о своем превосходстве. Больной приписывает себе обладание некими сверхспособностями, отождествляет себя с великими учеными и изобретателями, приписывает себе их творения. Он рассуждает о своем бессмертии, он уверен в своем высоком происхождении, родителей считает приемными или воспринимает их в качестве гувернеров. У других хворых встречается идея собственного совершенства, они ведут себя как типичные нарциссы, но с признаками шизофрении.
Депрессивные бредовые суждения заключаются в уверенности, что пациент имеет смертельное заболевание, у него отсутствует определенная часть тела, орган либо он вообще мертв. Или что он совершил какой-либо неправомерный поступок. Бред двойника проявляется в утверждении, что его близких подменили.
Или, наоборот, в незнакомых людях он видит своих родных. Больной также способен видеть в каждом встречном какое-то одно лицо. Характерным симптомом шизофрении является синдром Кандинского — Клерамбо синдром автоматизмов.
Больному кажется, что мысли, ощущения, действия навязываются ему другими людьми. Бредовые идеи при шизофрении имеют яркую и многоликую окраску. Они разнообразны, устойчивы и непоколебимы для больного.
Когнитивные расстройства Это нарушение процессов, участвующих в мыслительной деятельности: памяти, внимания, восприятия и т. И, как результат — дезорганизованность мышления. Однако стоит отметить, что при шизофрении страдает не интеллект, а взаимосвязь между компонентами мыслительной деятельности.
Нарушается процесс обобщения, правильность соотнесения понятий, но их значение может сохраняться неизменным. Больная Н. Я сама в шоке».
На вопрос, кто такой Х, отвечает: «Вы что, не знаете? Актер известный, обожаю его». Перечисляет его фильмы, сюжет, год выпуска что соответствует действительности.
Мышление «шизофреников» очень своеобразно, и отличается рядом особенностей. Для него характерна расплывчатость и неадекватное оперирование значимыми стимулами. Если говорить конкретнее, то большее внимание уделяется второстепенным понятиям и суждениям, нежели более существенным.
Суждения таких людей слишком обобщенные, являются синтезом случайно подобранных понятий и терминов, не соответствуют действительности. У больных страдает способность к абстракции. Если предложить им объединить группу предметов по единому признаку, они выбирают среди таких черт не основные, а второстепенные.
Могут предложить несколько вариантов, используют собственные критерии выполнения теста. Например, могут объединить слова в одну группу, основываясь на их одинаковом окончании рыба, пила, смола. Или, опираясь на количество букв лес, рот, оса.
Могут проводить сортировку по роду предметов: женскому или мужскому. Они не улавливают скрытый смысл: не понимают значения пословиц и не смеются над анекдотами. Например, пословица: яблоко от яблони недалеко падает, трактуется как то, что яблоко, как и все предметы, подвержено всемирному притяжению по закону Ньютона.
Мышление также характеризуется разорванностью или словесной «окрошкой». Речь становится смесью слов, не связанных по смыслу. Наблюдаются соскальзывания: человек вроде бы адекватно повествует о чем-либо и внезапно переключается на другую тему либо его рассказ становится и вовсе бессвязным.
Появляются неологизмы — новые слова, придуманные пациентом. Часто они выступают продуктом соединения нескольких реальных слов. Наблюдаются эхолалии, когда человек бездумно повторяет точь-в-точь сказанное кем-то.
Для шизофрении характерно патологическое резонерство, то есть разглагольствование. Оно бессвязное, не имеет направленности, выбор его предмета неадекватен. Присутствует выхолощенность ассоциаций, то есть повествование лишено живого интереса, скучно и утомительно.
Для примера мыслительного процесса шизофренических больных приведен отрывок письма больного к своей дочери: «Пишу тебе письмо из безымянной бесконечности достижений человеческого совершенства ума и способности разума. В данное время мое личное самочувствие удовлетворительно-отличное». Негативная симптоматика Негативными называют симптомы, заключающиеся в утрате нормальных поведенческих реакций организма.
Среди них выделяют: абулия — безволие; ангедония — потеря способности получать удовольствие; апатия — отсутствие побуждения к действию; потеря чувства стыдливости; эмоциональная тупость — холодность по отношению к близким, и, в первую очередь, к матери. Женщина так и говорит, что сын или дочь ко всем относится более-менее нормально, а меня вообще не воспринимает. Лицо у больных становится безэмоциональным.
Или, наоборот, они начинают неуместно хихикать. Оценивая психоэмоциональное состояние таких больных, применяют понятие «дерево и стекло». Дерево — это эмоциональная тупость, а стекло — чувствительность и хрупкость.
Так, эмоциональная холодность по отношению к родным выступает в противовес слезливости во время просмотра мелодрамы. Амбивалентность эмоций проявляется в двойственном отношении к кому-либо.
Амбивалентность - одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность - несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель.
Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной ненависти. Симптом "дерево и стекло" - сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Симптом "регрессивной синтонности" - искажения эмпатийной способности, эмоциональной оценки, ситуации, эмоциональная "обнаженность". Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств.
Нарушения динамики эмоций. Эмоциональная лабильность - быстрая, часто мало мотивированная смена полярности эмоций, выражается в легкой смене радости и печали, слез и смеха. Характерна для невротических синдромов, синдромов помрачения сознания. Тугоподвижность инертность, ригидность - длительное застревание на одной эмоции, когда повод для ее возникновения исчез.
Входит в структуру эпилептических изменений личности.
Схематическое изображение плотности по типу «матового стекла» и альвеолярной консолидации Другими словами, плотности по типу «матового стекла» встречаются при очень многих заболеваниях лёгких, и, таким образом, не являются специфичными. Субстрат данного паттерна - заполнение альвеол жидким содержимым с образованием пеноподобной субстанции. На КТ органов грудной клетки плотности по типу «матового стекла», определяются как нежные альвеолярные плотности, на фоне которых сохраняется бронхо-сосудистая визуализация лёгких, в отличие от консолидации, при которой сосудистая архитектура не визуализируется. При выполнении диагностической биопсии лёгкого, надо стараться брать биопсию как раз из зоны МЗ, так как этот признак, как правило, отражает активный процесс [2, 6]. То есть, в большинстве клинико-лучевых ситуаций симптом МЗ указывает на активную, острую стадию развития диффузные интерстициальные заболевания лёгких, пневмоцистная пневмония и др.
Этот симптом соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и др. МЗ проявляется снижением воздушности прозрачности альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности «молочной пелены». Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани. Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8].
В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких.
Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию. Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого.
Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме.
Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких. Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол.
Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию. В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани.
Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера. В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Дифференциальная диагностика МЗ в лёгких включает острые и хронические заболевания. Плотности по типу «матового стекла» при пневмоцистной пневмонии на фоне иммунодефицита Грибковые возбудители прикрепляются к стенкам альвеол и растут так быстро, что их скопления можно увидеть в промывных водах бронхов. У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого.
Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого.
Наиболее емкое и широкое понятие, включающее как патологические развития личности психопатии , так приобретенные в результате психического заболевания дефекты. Характеризуется формальной сохранностью задатков и способностей. Однако они теряют свою социальную значимость в силу выраженной диспропорции между отдельными компонентами темперамента, характера, потребностей и мотивов деятельности личности. Это может проявляться чрезмерно повышенной ранимостью, эмоциональной возбудимостью, сенситивностью, лабильностью темпа реакций личности, часто сочетающимися с утрированной экстраверсией и ригидностью.
Мышление становится аффективным. В других случаях может отмечаться снижение количественных параметров темперамента, что обычно сочетается с подчеркнутой интроверсией. Значительно нарушаются целостность, глубина, сила, устойчивость, пластичность свойств характера, что внешне проявляется в изменении ранее присущих человеку отношений к самому себе, людям, коллективу, труду, вещам. Снижаются уровень и выраженность потребностей, наблюдается регресс мотивов деятельности. Объективно падает социальная активность и продуктивность.
Дисгармонию личности при непрерывно прогредиентной и шубообразной шизофрении нередко называют шизоидизацией. Нарастают стереотипность поведения, его ригидность, иногда утрированная педантичность, подчиняемость, схематичность мышления. Нарушается интерированность высших и низших влечений, от регресса мотивов деятельности до эгоистическиутилитарных или гедонических. Может измениться система ценностных ориентаций мировоззрение , например, внезапная религиозность, увлечение мистикой, изобретательством. Нажитая шизоидизация — оторванность от окружающего, эгоцентризм, рефлексия, интравертированность, парадоксальность эмоциональных реакций и поведения; обеднение эмоциональности, сочетающееся с хрупкостью чувств «дерево и стекло» , утрата эмоционального резонанса, невозможность адекватной реакции на события; схематичность мышления, его отрыв от реальности; однообразие поведения, парадоксальная педантичность, отсутствие гибкости, падение активности и пассивная подчиняемость.
Иногда имеется парадоксальное сочетание бездеятельности и пассивности с незаурядными достижениями в каких-либо областях благодаря своеобразию и оригинальности мышления и идей.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии.
Без раболепия и подобострастия
Важно своевременно обнаружить такой паттерн и подобрать необходимые лечебные мероприятия. Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса.
Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. Перифокальный тип Синдром «матового стекла» на КТ в легких в редких случаях проявляется возникновением характерных изменений вокруг участка уплотнения легочной паренхимы.
Камень — это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы. Варикозные веретенообразные бронхоэктазы имеют вид неравномерного варикозного расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза. Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы.
Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости. Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем. Из них, прежде всего, муковисцидоз кистозный фиброз, как он еще определяется. Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения. Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму. В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.
Надо сказать, что кистозный фиброз — это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы — смешанные и варикозные. В более поздних стадиях — кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии. Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов.
Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия. Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка. Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса. Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса — синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов. Бронхоэктазы у данного пациента мы видим.
Справа — выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого. В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей обычно бронхов среднего калибра , повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого — развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза. В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.
В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой — длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме. Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты. Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА.
Выявляется проксимальная бронхоэктаза — расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым. При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование. Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция не туберкулезная микобактериальная инфекция. Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной атипичной микобактериальной инфекцией и требует уточнения. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями. Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях — не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА — применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение. Бронхиолиты или патология мелких бронхов.
Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей бронхиол , которое приводит к частичной или полной непроходимости. Анатомия бронхиол. К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки. При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки.
Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене. Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые экссудативные бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов.
Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912. Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н.
Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал.
Глава 10. Патология роговицы
Мы сталкиваемся с ними десятки и сотни раз, выслушивая «исследования» родителей о причинах психической болезни своих детей. Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы.
Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию можно принять за заразный или же интоксикационный психоз. При доказательных симптомах интенсивного заразного процесса или же интоксикации не полноценно исключается шизофрения, поскольку эти симптомы работают только провоцирующими причинами. Окончательную диагностику ставят в процессе катамнестического исследования. При данном в случае шизофрении может наступать приметная диссоциация, утрачивается согласие психологических процессов и может нарастать пассивность, что, в свою очередь, «выбывает» больных из интенсивной жизни. Шизоаффективные приступы иногда трудно отличать от МДП с атипичными фазами. Однако достоверными признаками процессуального генеза при шизофрении считается появление симптомов «первого ранга» и идеаторные автоматизмы с наличием феномена «открытых мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей». Это не является признаками «чистого» аффективного психоза в маниакальной и депрессивной фазах.
Кроме того, после завершения фазы при МДП начинает формироваться полная ремиссия интермиссия и личность - сохранять все свои первоначальные свойства с социальной адаптацией, всех коммуникативных связей, эмоциональной живостью, естественной выразительностью и пластичностью всей психики в целом. Шизофренический приступ дает толчок наступлению «надлома» личности, появлению дефицитарных расстройств. Облигатные симптомы Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это — негативные симптомы проявления распада психики. Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов необходимо расшифровать значение терминов : расстройства мышления: шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство; патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций симптом «дерева и стекла» , амбивалентность; нарушения волевой деятельности: гипобулия снижение энергетического потенциала , симптом дрейфа подчиняемость внешним обстоятельствам , амбитендентность; аутизм отрыв от реальности, уход во внутренний мир. Факультативные симптомы Эти симптомы являются дополнительными, т.
Это — продуктивные симптомы бред, галлюцинации. Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы симптомы I ранга. К ним относятся: отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей; галлюцинаторные голоса с проекцией внутри тела или вне пределов чувственной досягаемости комментирующего содержания, или от третьего лица; бред воздействия; нелепые бредовые идеи общение с инопланетянами, управление погодой. Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней. Остальные продуктивные симптомы другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания имеют вспомогательное значение для диагностики. Психотерапия При лечении шизофрении не последнюю роль имеет применение психотерапевтических процедур. Кроме того, независимо от состояния больного, он в период лечения крайне нуждается в поддержке и понимающем отношении со стороны мед. Отрицание врачом реальности галлюцинаторных явлений, насмешки над его высказываниями оттолкнут больного от лечения.
Носитель расстройства должен видеть, что ему стараются помочь, прислушиваются к его суждениям, тогда как навязывание реальных понятий вызовет только сопротивление. В этот период важно, чтобы врач заслужил доверие больного и только после этого, в период стихания симптоматики можно начать объяснение причин неприятия обществом некоторых форм его поведения. Подобные доверительные отношения способствуют осознанию больным необходимости самостоятельного контроля над приемом лекарств и проявлениями болезни. Результатом успешной психотерапевтической помощи должно стать возвращение пациента к активной жизни. Кроме создания доверительных отношений, психотерапия предусматривает применение ряда специальных процедур, среди которых арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия. Когнитивно-поведенческая терапия применяется в тех случаях, когда возникают сложности избавления при помощи медикаментов от позитивной симптоматики. Она позволяет научить пациента самостоятельно контролировать проявления галлюцинаций и бреда, отличать их от реальности и не позволять влиять болезни на поведение. При шизофрении не используют такие методы психотерапии как аутогенные тренировки, гипноз, психоанализ. Они способны ухудшить состояние больного шизофренией.
И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта. Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей.
Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать. Причем этих самых сирых и убогих — легион. Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим!
Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный? Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении! И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие!
С отцом, живущим на Северном Урале, никогда не общался. Один день занятий — четверг, на который приходились физика и геометрия, он упорно пропускал. В дворовую группу ребят, учившихся с ним в одной школе, входил медленно, окончательно подружился только в 10 классе.
Однажды, весной 10 класса, учительница послала его за цветными фломастерами для стенгазеты — Дима жил ближе всех. По правилам, с территории школы нельзя было выходить до окончания занятий — до 14 часов, разве что по записке учительницы. Охранник не выпустил Диму из школы, тот стал громко кричать, что он взрослый, может приходить и выходить из школы без какой-либо записки, что охранник обязан верить ему на слово.
На охранника это воздействия не возымело, и Дима вернулся в класс. Весь день он возмущался поведением охранника, вечером подробно и эмоционально рассказал о происшествии пришедшей с работы, усталой матери. Наутро Дима отправился в мировой суд, куда принес четко написанное заявление об оскорблении охранником его достоинства.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий. Имеется другой подход к обратимости данного состояния - шизофренический дефект — это не утрата нормальных психических реакций, а невозможность пользоваться ими в таком состоянии. Однако, знания, навыки, по сути, не исчезли, просто в силу тяжести состояния они находятся в «замороженном» виде.
Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите.
Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал. В большинстве деревянных инородных тел присутствует значительное количество воздуха, а в этом случае наблюдается поглощение аналогичное воздуху вдоль входного пути. Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков. По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе.
Вялотекущая шизофрения — мост через бездну Как раз деятельность Владимира Буковского, а также его товарищей, которые в начале 1970-х годов направили статьи о злоупотреблениях психиатрией в СССР на Запад, где впервые узнали о фальсифицированных диагнозах советских диссидентов, послужила опорой для моста, который будет перекинут на помощь всем, столкнувшимся с карательной психиатрией. Создается комитет по расследованию случаев ее злоупотребления с подключением Всемирной психиатрической ассоциации WPA. Многие диагнозы были рассмотрены и признаны недействительными, в частности вялотекущая шизофрения, которая в СССР выставлялась значительно чаще, чем в других странах. Буквально через несколько лет в США была принята международная классификация болезней DSM-III, где раз и навсегда вялотекущая шизофрения перестала существовать для американского психиатрического сообщества и превратилась в шизотипическое расстройство личности, которое имеется и в современной классификации, отражая суть этого заболевания. Скрытые, неявные квазипсихотические проявления, необычность мышления, эксцентричное поведение, странные мысли и другие симптомы вялотекущей шизофрении теперь означают лишь расстройство личностного спектра и не несут на себе груз диагноза и возможностей для злоупотреблений, как это было прежде.
Однако, к сожалению, в советской школе так и не отказались от любимого диагноза, многие ученые продолжали дело Снежневского. Так, Анатолий Смулевич в 1978 году опубликовал монографию «Малопрогредиентная шизофрения», продолжая отстаивать ее право оставаться в психиатрии и выделяя различные варианты и подтипы. В МКБ-10, классификации болезней, которой пользуются российские врачи до сих пор МКБ-11 вышла в 2022 году и еще не вошла в широкое употребление шизотипическое расстройство и вялотекущая шизофрения слиты воедино, но озаглавлены угрожающим кодом F21 рубрика шизофрений , что перетягивает их в эпоху Снежневского, фершробенов и философской интоксикации. Более современная классификация МКБ-11 также сохраняет шизотипическое расстройство в группе шизофрении и других бредовых расстройств, хоть по описанию больше соответствует личностным проявлениям: наличие устойчивого паттерна в эксцентричном поведении и речи с когнитивными искажениями, отрывочными психотическими симптомами, не доходящими до уровня шизофрении или бредового расстройства. Для российских психиатров это означает, что шизотипическое расстройство может рассматриваться двойственно, что и происходит на деле: одна психиатрическая школа использует F21 как один из диагнозов шизофрении, а другая, опираясь на мнение американских коллег, — как диагноз личностного расстройства.
Сексуальность во власти психиатрии Отдельного разговора требует диагностика половой идентификации и вялотекущей шизофрении в СССР. В 1960-х годах в основе концепции, на которую опирались советские психиатры в теме сексуальных предпочтений, лежало учение Крафт-Эбинга « Половая психопатия », 1886. Помимо того, что из названия ясно, что автор полагал болезненность любого отклонения от гетеросексуальных отношений, в книге указывается, что восприятие собственного гендера, говоря современным языком, является извращением и требует коррекции. В руководстве по психиатрии Снежневский пишет о том, что чаще всего такие «сексуальные извращения» наблюдаются у лиц с психическими аномалиями: психопатией, деменцией и шизофренией, особенно уже получившей должную популярность вялотекущей с психопатоподобными изменениями. Таким образом, помимо чудаков-философов, диссидентов и правозащитников, под нож карательной психиатрии попадали небинарные личности, а также люди с любой отличной от гетеросексуальной ориентацией.
Они могли получить диагноз вялотекущей шизофрении либо психопатии. Особенно часто это могло происходить в случае гендерной дисфории, чувства неудовлетворенности биологическим полом как расстройство оно впервые появилось в 1980 году в американской классификации болезней DSM-III; в современной классификации МКБ-11 оно представлено как «гендерное несоответствие» и находится вне рубрики заболеваний ; во времена школы Снежневского оно подводилось под симптомы бреда, психопатоподобного склада личности с соответствующим диагнозом и лечением нейролептиками. Такое представление о гендерном несоответствии, его отождествление с симптомами шизофрении вместо исключения не было общепринятым в СССР. Так, психиатр Александр Бухановский в 1980-х годах иначе подходил к вопросу половой идентификации, изучая ее отдельно от других психических расстройств. Он также исследовал эффект от проводимой гормональный терапии в ходе трансгендерного перехода, образ жизни и поведение трансгендерных людей.
Психиатр Александр Бухановский в СССР определял транссексуализм как состояние внутренней убежденности в принадлежности иному полу при отсутствии психотической симптоматики. Читайте также «В 1839 году Александра стала Александром». Такая статистика лишь подчеркивает необходимость исключения острой психотической симптоматики при диагностике психических расстройств либо гендерного несоответствия, но ни в коем случае не приравнивание к ним. В заключение скажем, что предпосылки появления шизофрении относятся к XIX веку. Их тщательно проработал «отец психиатрии» Эмиль Крепелин, позже они преобразовались в отдельное заболевание со своим течением и прогнозом, хоть и не очень благоприятным.
В начале ХХ века Эйген Блейлер ввел термин, который мы используем до сих пор, несмотря на все мистификации и стереотипы, которые кроются за словом «шизо». Современная доказательная медицина базируется не только на описаниях, данных авторами прошлого, их разрозненных клинических примерах и догадках, но и на широкомасштабных рандомизированных клинических испытаниях, методах нейровизуализации и биологических исследованиях. Она выступает за редукцию вялотекущей шизофрении и перенос всего багажа симптомов Блейлера, наработок Снежневского и более современных ученых в спектр личностных расстройств под названием «шизотипическое расстройство». Это важно с точки зрения не только науки и ее передовых взглядов на то, что такое шизофрения, но также избавления от клишированного образа чудака или человека с особенностями мышления, который сформировался в СССР в рамках терминологии вялотекущей шизофрении, диагноза, ловко скроенного из лоскутов личностных и невротических расстройств школой Снежневского. Мнение человека может отличаться от мнения большинства, как и его поведение и стиль жизни, и прямой корреляции с шизофренией тут нет.
Современная психиатрия, в том числе в России, с большим энтузиазмом смотрит в сторону избавления от стереотипа страшного карающего психиатра из 1960-х годов, который может распоряжаться судьбой человека, будто приравненный к высшим силам. В ХХI веке психиатры прилагают усилия не только в плане соответствия научным стандартам в диагностике и лечении, но и в популяризации такой прозрачной области медицины, которая позволит развеять мифы вокруг каких-то скрытых и непонятных симптомов, присущих вялотекущей шизофрении и позволяющих интерпретировать личностные особенности, оригинальный взгляд или нестандартное поведение человека как болезнь, заставляя его испытывать страх, стыд или вину за собственную индивидуальность.
Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков. По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра. Слева На передне-задней рентгенограмме у этого же пациента видно, что гвоздь проходит через внесуставные латеральные мягкие ткани. Отсутствие воздуха в полости сустава при этом исследовании также является ключевым моментом, указывающим, что объект не проник в суставную полость. Справа На сагиттальной МРТ Т1ВИ у пациента, который наступил на стекло, определяется треугольная область отсутствия сигнала между двумя маркерами на коже.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Симптом матового стекла встречается при очень многих заболеваниях лёгких, и не является сам по себе особо специфичным. симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие. хрупкие, тонкие, как стекло. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Сохранено в Новости Новости. Выявляемые при артериографии почки сужения и изломанность ветвей почечной артерии и отсутствие теней мелких ветвей; признак нефросклероза.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Паратимия: амбивалентность, эмоциональная неадекватность, симптом «дерева и стекла». Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. хрупкие, тонкие, как стекло.
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение рис.
Буллезная дистрофия роговицы а , ультразвуковая биомикроскопия буллезной роговицы б Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы.
Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо.
По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу.
Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой.
С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее. Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки.
Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов.
При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза.
Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.
Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью.
В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса.
Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы.
Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр.
Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек.
При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител.
В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы.
Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни.
При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.
Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.
Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы.
Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы.
Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии.
Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы.
Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы.
В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис.
Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется.
Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена.
Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания.
Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ.
КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками. Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла». Пациент: 40-летняя женщина с высокой температурой и кашлем. Результаты компьютерной томографии: уплотнение долей легких и «дерево в почках» показано стрелками , соответствует признакам бактериальной инфекции, то есть CORADS 2. COVID-19 маловероятен. Патологии на КТ, указывающие на инфекционные заболевания, такие как обширная бронхопневмония, долевая пневмония, септические эмболии с помутнениями типа «матовое стекло», но неясно, связаны ли они с COVID-19 Случай 1. КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло».
На основании этой одной проекции можно предположить, что иголка может находиться в кости или медиальнее или латеральнее нее. Справа Рентгенография в осевой косой проекции выполнена у этого же пациента для определения локализации металлического фрагмента. Здесь можно видеть иголку расположенную латеральне латерального края пяточной кости и в прилежащих мягких тканях. В этом случае УЗИ будет также информативным. Слева На серии сагиттальных МР-томограмм T2W FS от латерального края к медиальному в стопе восьмилетней девочки, которая наступила на зубочистку несколько недель назад, виден удлиненный участок отсутствия сигнала, соответствующий деревянной палочке, окруженный гноем. Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите.
Влияние сахарного диабета. Одним из осложнений сахарного диабета является образование тяжей, при котором не только нарушается прозрачность стекловидного тела, но и возникает тянущее воздействие на сетчатку, которое приводит к её отслойке. Причина развития таких серьёзных нарушений состоит в повышении проницаемости гематоофтальмического барьера, в результате чего в стекловидном теле в разы возрастает содержание белков, глюкозы и мочевины. Коллагеновые волокна при этом уплотняются и становятся основой для образования тяжей [4]. При близорукости, помимо растяжения сетчатки, из-за увеличения передне-задней оси глаза появляются круги светорассеяния — под действием повышенного светового излучения усиливается перекисное окисление липидов, что ведёт к сбою биохимических и гемодинамических процессов в стекловидном теле. В результате этого в стекловидном теле возникает деструкция, а в сетчатке — очаги периферической дистрофии [7]. Изменения при увеитах. Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8].
Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью.
Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения.