Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения.
Вы точно человек?
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. |
| Профилактика гастрита | Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. |
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром | Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. |
| 121. Гастриты. | Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. |
| Гастрит: описание патогенеза | Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи. |
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов нарушенной регенерации с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка. Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С.
При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита.
В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец. Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами. Патогенез во время острого гастрита Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите.
Виды гастритов Наиболее крупное деление гастритов — на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании — в фибринозной. Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы: антральная — в нижней части желудка; фундальная — в среднем отделе иногда распространяется и на дно органа ; рефлюкс-гастрит — в области привратника желудка. Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции.
Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность такая форма называется гиперацидной. При секреторной недостаточности кислотность понижена такая форма называется анацидной. Виды повреждения слизистой оболочки Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма — поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы: эрозивную — приводящую к появлению рубцов; атрофическую — разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты; гиперпластическую — вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист. Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.
Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой хотя их может быть и несколько , второй распространяется по всей ее поверхности. Виды гастрита по этиологии Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп: A — аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина — поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой. B — бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста.
Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами.
Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное.
Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный.
Хронический гастрит
Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M. Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C. NSAIDs and gastrointestinal complications. Misiewicz J. The Sydney system: a new classification of gastritis.
Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания. Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H.
Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H. Инфицирование H. Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер. Тяжелая атрофия развивается на протяжении многих лет, после чего H. У некоторых пациентов при этом появляются антитела к ПК, в результате чего заболевание становится похожим на классический АИГ [30]. При индуцированном H.
Однако не ясно, является ли H. У многих пациентов, инфицированных H. Несмотря на множество перекрестов, важно дифференцировать АИГ и ассоциированный с H. Прежде всего следует помнить, что АИГ поражает тело и дно желудка, в то время как вызванный H. Другие дифференциально-диагностические критерии: гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток чаще встречается при АИГ; псевдогипертрофия ПК более характерна для АИГ, однако она может наблюдаться и при ассоциированном с H. Его клинические проявления, как правило, возникают после развития тяжелой атрофии желез, когда клетки желудка становятся неспособными продуцировать в достаточном количестве соляную кислоту, пепсиногены и внутренний фактор Кастла.
Желудочно-кишечные симптомы АИГ не специфичны. В исследовании, включившем 99 пациентов, Miceli и соавт. ЖДА — одно из самых ранних проявлений АИГ, развивается вследствие ахлоргидрии на фоне атрофии фундальных желез. В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36].
Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов. По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка. Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38].
Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41]. Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей.
В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г.
Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии.
Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48].
Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50].
Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.
Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т. Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов. В нашей клинике можно провести все необходимые диагностические процедуры, в том числе ФГДС на аппарате экспертного класса При обнаружении новообразований — проводится эндоскопическое лечение или операция на желудке Прогноз: У пациентов с аутоиммунным гастритом основные последствия связаны с дефицитами железа и витамина В12, а также с повышенным риском новообразований желудка.
Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса.
Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита.
Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию. В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи. Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются. Широко распространено деление патологического процесса по степени выраженности нарушения. Хронический поверхностный гастрит сопровождается воспалением небольшой тяжести. Глубокий — куда тяжелее. Другой вариант деления — по характеру изменений.
Простой гастрит сопровождается воспалением. Хронический эрозивный гастрит — язвенными дефектами. В зависимости от течения, прогрессирования расстройства, болезнь может быть активной и неактивной. Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства.
Хронический гастрит
1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori.
Наши услуги
- Лекция. Хронический гастрит
- Гастрит или гастропатия? Лекция
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Основа патогенеза — нарушение регенерации слизистой
- Виды гастрита
Хронический гастрит
Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Гастрит определяется на основании гистологических особенностей слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих гастрит. Виды гастрита. Современная классификация гастритов основана на временном течении острый или хронический , гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в их основе патологических механизмах. При отсутствии лечения картина может перерасти в хронический гастрит. Во всем мире Helicobacter pylori H. Рассмотрим более подробно каждый вид гастрита. Гастрит может быть острым или хроническим.
Классификация гастритов: H. Аутоиммунный: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением сывороточных антител к париетальным и анти-внутренним факторам. Потеря париетальных клеток приводит к уменьшению секреции желудочной кислоты, которая необходима для всасывания неорганического железа.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов. По счастью, наиболее часто встречающийся тип — катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка. Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания. Хронический гастрит Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный. Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка. В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме. Если мы говорим об эрозивном типе — это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь. Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания. Диагностика гастрита «Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце. Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд — исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие.
Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг. В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней.
Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни. Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый. Последний требует срочной госпитализации в стационар для оказания экстренной медицинской помощи. В отличие от гастрита, для панкреатита характера выраженная боль в эпигастрии, которая отдает в спину, усиливается после еды и уменьшается в положении «сидя» или наклоне вперед. При остром приступе болевой синдром опоясывающий и некупируемый. Дифференцировать диагноз должен специалист. Прогноз для жизни Как правило, гастрит имеет благоприятный прогноз для жизни. При своевременном лечении и соблюдении предписаний врача пациентам удается добиться стойкой ремиссии. Менее оптимистичная ситуация у людей с тяжелыми формами гастрита. Тем не менее при правильной терапии и здесь удается достичь положительных результатов. Краткое содержание Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Эрозивный гастрит — показание к экстренной госпитализации. Атрофический гастрит — предраковое состояние и причина развития аденокарциномы желудка онкологии.
Виды гастрита
Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита.
121. Гастриты.
Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита.