Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана.
Аортальная недостаточность
Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов больные "ощущают свое сердце" , особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса фиксированный ударный объем и нарушением перфузии головного мозга Боли в сердце стенокардия - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.
Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем. Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах. Однако при физической нагрузке, т. Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки фиксированный УО. При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.
Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену.
Шухнина 1. ЭХОКГ, режим цветного допплеровского картирования. Аортальный порок сердца. Аортальная недостаточность. Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2. Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD.
Симптом мюссе
Наблюдение за характером пульсации вен шеи По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемодинамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по колебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до мочки уха, кнаружи от сонной артерии. В норме пульсация заметна только в области правой надключичной ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей.
У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины только в надключичной ямке , — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод. В норме ЦВД не превышает 10 см вод. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов положительные волны «а» и «V» и двух При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1. Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи.
Резкое снижение ЦВД гиповолемия у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении.
Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией. Дата добавления: 2015-05-16; просмотров: 2047; Популярные статьи: Века вооружений. История доспехов. Современное оружие Археология. Датировка по древесным кольцам Ядерная энергия. Типы ядерных реакторов. Опасные отходы Основы геометрии. Линии и углы. Треугольники Поезда.
Современные железнодорожные технологии Узлы и агрегаты автомобиля. Четырехтактный цикл работы двигателя Поиск по сайту:.
Детская спина. Щитовидная железа у больных с ДТЗ. Характерные симптомы диффузного токсического зоба:. Характерными клиническими признаками токсического зоба. Основные клинические признаки синдрома тиреотоксикоза. УЗИ диагностика щитовидной железы. Датчик для УЗИ щитовидной железы. Эндокринолог УЗИ щитовидной железы. Шишка на задней стороне шеи. Лимфоузел под лопаткой. Осмотр головы пострадавшего. Осмотр шеи пострадавшего. Осмотр пострадавшего при оказании первой помощи. Осмотр конечностей пострадавшего. Заключение от невролога. Осмотр невролога. Справка от невропатолога с диагнозом. Заключение невролога остеохондроз. Больная шея. Клинические симптомы флегмоны. Клиника флегмоны полости рта. Флегмона дна ротовой полости. Флегмона дна полости рта симптомы. Пальпация щитовидной железы схема. Пальпация щитовидной железы сбоку. Заболевание щетовиднойжелезы. Заболевания щитовидной железы. Болезниищитовидной эелехы. Симптомы остеохондроза шейного отдела позвоночника. Остеохондроз шейного отдела симптомы. Боли в грудном отделе позвоночника сзади причины. Острохондрозшейного отдела. Щитовидная железа пальпируется. Увеличенные лимфоузлы шеи. Воспаленные лимфоузлы. Врач невропатолог. Неврологическое обследование. Самомассаж шейно-воротниковой зоны. Стероидный фолликулит. Угревая сыпь на грудине. Пальпация щитовидной железы пропедевтика внутренних болезней. Методика осмотра области сердца. Проведение осмотра области сердца и периферических сосудов. Осмотр и пальпация области сердца пропедевтика. УЗИ шейного отдела позвоночника. Ультразвуковое исследование шейного отдела позвоночника. Методика проведения УЗИ шейного отдела позвоночника. УЗИ сосудов шейного отдела позвоночника. Подчелюстные лимфатические узлы.
Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе. При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке. Иногда возникает пульсация в правом подреберье в зоне проекции печени. Эта пульсация заметна как при осмотре, так и при пальпации. Для этого состояния характерно высокое давление и скачущий пульс, т.
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. При пляске каротид человек может ощущать такие симптомы, как обморочное состояние, потерю сознания, головокружение, затрудненное дыхание, покраснение лица и шеи. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Тесты онлайн разработаны специально для повышения своего уровня знаний, и подходят для людей различных профессий, а также учащихся различных учебных заведений, как средних так и высших. Многие учащиеся школ, СПТУ, колледжей, институтов, академий воспользовались нашими тестами онлайн, для подготовки к успешной сдачи экзаменов. Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены.
Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением.
Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др. Аортальная недостаточность Аортальная недостаточность недостаточность аортального клапана — клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Причины аортальной недостаточности Аортальная недостаточность — полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух— или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др.
При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком.
Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон.
Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.
Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком.
Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.
Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ.
При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.
Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет.
Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности. Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.
Тесты онлайн разработаны специально для повышения своего уровня знаний, и подходят для людей различных профессий, а также учащихся различных учебных заведений, как средних так и высших. Многие учащиеся школ, СПТУ, колледжей, институтов, академий воспользовались нашими тестами онлайн, для подготовки к успешной сдачи экзаменов. Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены.
Исследование пульса
У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. Что значит медицинский фразеологизм «пляска каротид»? У пациентов, страдающих от пляски каротид, наблюдаются следующие симптомы. У пациентов, страдающих от пляски каротид, наблюдаются следующие симптомы.
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний. Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту УО - ударного объема. В практике имеет значение уменьшение наполнения пульса. Такой пульс называется пустым pulsus vacuus. Напряжение пульса определяется прежде всего систолическим артериальным давлением САД. Для его определения производится постепенное передавливание лучевой артерии проксимальным для исследователя пальцем. Одновременно определяется наличие пульса под дистальным пальцем. На каком-то этапе пульс под этим пальцем исчезает. Метод позволяет оценить давление весьма приблизительно.
Различают напряженный пульс при повышении АД , пульс удовлетворительного напряжения в норме. Едва прощупываемый, малый и мягкий пульс, который исчезает под влиянием лишь тяжести пальцев, называют нитевидным pulsus filiformis. Форма пульса рис. Форма пульса зависит от величины пульса и его скорости.
Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах. Иногда просматривается в положении лежа при приподнятой верхней половине тела.
В последнем случае, в отличие от патологических состояний, визуализируется не на всей или значительной части шеи, а на ограниченном участке — сбоку примерно на 4 см выше грудины. Причины артериальной пульсации «Пляска каротид» — характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением. При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость.
Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции. Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации. Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке.
При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний: Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза. Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Сердечно-сосудистые: коарктация аорты. Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу.
Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная.
Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций.
Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют.
При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс. Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Патология формируется при хронических болезнях легких например, эмфиземе и пневмосклерозе , деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии. Основным симптомом является одышка. Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки. Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия.
Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют. Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца.
Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу. Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации. Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне. Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы. Почему пульсируют сосуды шеи Физиологические причины Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача. Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах. Иногда просматривается в положении лежа при приподнятой верхней половине тела. В последнем случае, в отличие от патологических состояний, визуализируется не на всей или значительной части шеи, а на ограниченном участке — сбоку примерно на 4 см выше грудины. Причины артериальной пульсации «Пляска каротид» — характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением. При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость. Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции. Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации. Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке. При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний: Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза. Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Сердечно-сосудистые: коарктация аорты. Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу. Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций. Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют.
При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано:рочное хирургическое лечение Аортальный стеноз Систолический щелчок, систолическийшум изгнания во 2-м межре-берье справа, возможна сердечная недостаточность ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Цианоз развиваетсяпоздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма ЭКГ: блокада правой ножкипучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ: обнаружение дефекта,обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку Легочный рисунок усилен гиперволемия малого круга кровообращения , гипертрофия правых отделовсердца При небольших размерах дефектаи отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращенияоперативное лечение не показано. При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. Главная» Новости» Пляска каротид это. Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Пляска каротид при аортальной недостаточности. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.).
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. Определение и сущность пляски каротид. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При осмотре шеи наблюдается пляска ка-ротид — интенсивная пульсация сонных артерии, пульсация зрачков и качание головы в такт систолы сердца (симптом де Мюссе). Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид).