Новости вязкость крови от чего зависит

Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги.

Разрешенные продукты

  • Диета при густой крови
  • Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Здоровье человека
  • Факторы риска
  • Плотность и вязкость крови

Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей

По мере усовершенствования методов прижизненного исследования микроциркуляции, претерпевают изменения и представления о реологии крови в системе микрокровотока. Процессы деформации и течения как цельной крови, так и ее форменных элементов изучает гемореология [ 6 , 64 , 110 ]. Основными направлениями исследований в этой научной области являются макроскопические измерения вязкости вискозиметрия и микроскопическая оценка свойств крови и ее составляющих in vitro и in vivo. Последняя включает в себя изучение межклеточных взаимодействий клеток крови между собой и с выстилающими микрососуды эндотелиоцитами. Реологические свойства крови зависят от скорости сдвига, размеров и геометрии сосуда, в котором она находится. Кровь обладает свойством тиксотропии — способностью пластично-вязких жидкостей обратимо восстанавливать свою структуру, разрушенную механическими воздействиями. О том, что кровь при определенных условиях проявляет свойства неньютоновской жидкости известно достаточно давно и подтверждено многочисленными вискозиметрическими измерениями in vitro [ 64 ]. Однако реальное движение крови в микрососудистой сети, характеризующейся разветвленностью и изменяющейся геометрией, значительно отличается от существенно упрощенных условий оценки реологии крови in vitro.

Свой вклад вносит и активность эндотелиальных клеток например, их лиганд-рецепторное взаимодействие с клетками крови и гликокаликс, покрывающий тонким слоем люминальную поверхность сосуда [ 89 ]. Реология крови известна как важная детерминанта тканевой перфузии и, в соответствии с уравнением Пуазейля, гемодинамическое сопротивление в сосудистой сети с постоянной геометрией длиной и радиусом сосуда прямо пропорционально вязкости крови [ 23 , 24 ]. Существует множество механизмов, напрямую контролирующих калибр кровеносных сосудов, которые регулируют так называемую анатомическую составляющую сопротивления кровотоку посредством нейрогенных и биохимических сигналов. Дополнением к ним служит вязкость крови, которая является относительно постоянной в условиях нормы и может претерпевать изменения при повреждениях, заболеваниях и адаптации к изменяющимся условиям [ 1 , 151 ]. Если исходить из формулы Пуазейля, рост вязкости крови должен способствовать увеличению гидродинамического сопротивления кровотоку и наоборот, при снижении вязкости сопротивление будет уменьшаться. Ток крови продуцирует напряжение сдвига, воздействующее на мембраны эндотелиальных клеток, что ведет к выработке ими оксида азота и простациклина, это феномен так называемой биохимической механотрансдукции, который лежит в основе ауторегуляторного феномена — потокзависмой вазодилатации и регуляции давления крови с изменением ее вязкости [ 81 ]. Экспериментальные измерения вязкости крови человека демонстрируют, что с изменением скорости сдвига кажущаяся вязкость крови заметно меняется.

При скоростях сдвига выше 100 с—1 типичных для многих кровеносных сосудов in vivo отклонение поведения крови от ньютоновского становится незначительным, и кажущаяся вязкость крови приближается к некоторому постоянному значению. Однако при уменьшении скорости сдвига вязкость крови постепенно возрастает. Общей причиной зависимости кажущейся вязкости от скорости сдвига является изменение ее внутренней структуры, поэтому такая вязкость называется структурной. В зоне низких скоростей сдвига, характерных для кровотока в венулах и венах, формируются структуры из агрегатов эритроцитов. Зависимость вязкости крови от диаметра сосудов имеет сложный характер. В соответствии с эффектом Фареуса—Линдквиста, кажущаяся вязкость крови снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 0. При этом, чем меньше калибр сосуда, тем значительнее снижение вязкости крови и, в конечном счете, она приближается к вязкости плазмы за счет образования пристеночного слоя плазмы, аксиального дрейфа эритроцитов и снижения гематокрита.

Однако при значениях диаметра менее некоторого критического уровня наблюдается обратный эффект — вязкость крови и сопротивление кровотоку существенно возрастают. Величина критического диаметра в значительной степени определяется внутренней вязкостью эритроцитов и степенью их агрегации. Внезапный и кратковременный рост вязкости крови может быть обусловлен резким изменением агрегируемости эритроцитов или тромбоцитов, изменением уровня рН. Даже начальные стадии процесса свертывания крови способствуют повышению степени агрегации эритроцитов [ 64 ]. Небольшие изменения двух или более факторов, влияющих на реологию крови, способны вызвать усиленное синергичное повышение вязкости и увеличение критического диаметра, при котором проявится обратный эффект Фареуса—Линдквиста [ 124 ]. Такие многократно усиленные по механизму положительной обратной связи даже локальные нарушения могут спровоцировать остановку кровотока. Поскольку количественные измерения реологических свойств крови в системе микроциркуляции в условиях in vivo на сегодняшний день составляют определенную методическую проблему, основные представления о реологии крови базируются на измерениях вязкости in vitro с использованием ротационных либо капиллярных вискозиметров.

Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов и от микрореологических свойств красных клеток крови — их деформируемости и агрегации [ 7 , 64 ]. Показатель гематокрита Очевидно, что концентрация взвешенных частиц во многом определяет вязкость суспензии. Для крови — это показатель объемной концентрации форменных элементов по большей части эритроцитов — гематокрит. В ряде случаев при чрезмерной агрегации тромбоцитов возможен и их вклад в текучие свойства крови; лейкоциты также могут значительно влиять на реологические свойства крови, если их объемная фракция намного выше нормы [ 64 ]. Однако в физиологических условиях основное влияние на текучесть крови и транспорт кислорода оказывает концентрация эритроцитов — самого многочисленного пула клеток крови. Соотношение вязкости крови и гематокрита важно в оценке кислородтранспортной функции крови и эффективности доставки кислорода в ткани [ 136 ]. На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы.

Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент. Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ].

Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ].

В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается.

Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма.

Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ].

Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов.

В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами.

Все формы витамина С необходимы организму. Предпочтительнее принимать природные формы витамина С в виде продуктов или фитопрепаратов, где витамин С получен из растительного сырья. В природе имеется как минимум 8 различных форм витамина Е — токоферолов. Синтетическая форма витамина Е не в состоянии в полной мере компенсировать его дефицит.

Рекомендуемые дозы витаминов для снижения холестерина: витамина Е — 100-400мг в сутки и витамина С 200-500мг в сутки они должны обязательно использоваться вместе Все это можно дополнительно получить из хороших витаминно минеральных комплексов Ultivit , Cardiophyt. Снижение его концентрации в организме может происходить и при других различных состояниях — при высоких физических и эмоциональных нагрузках, простудных заболеваниях. Некоторые лекарственные средства являются «конкурентами» коэнзима Q10 в организме. Поэтому при их применении необходим дополнительные прием коэнзима Q10.

При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига. Кривые напряжения сдвига описываются разными уравнениями.

Течение крови описывается моделью Кессона, она обладает пределом текучести то есть чтобы кровь потекла необходимо приложить определенное усилие. Предел текучести зависит от гематокрита Н и от концентрации фибриногена CF : Для измерения вязкости жидкостей используют специальные приборы - вискозиметры: для измерения кинематической вязкости — капиллярные, для динамической — ротационные.

Именно поэтому его и рекомендуют пить при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы и при гипертонии. Зелень Богата на фитонциды, калий, натрий. Самыми полезными в этом плане считаются укроп и петрушка — они ещё содержат витамины Е, К и РР. Диетологи утверждают, что регулярное употребление петрушки также помогает предотвратить фиброз железистой ткани и деградацию костного мозга не редкое явление у людей пенсионного возраста. При этом достаточно съедать всего 5 — 10 грамм петрушки ежедневно, чтобы полностью обеспечить свой организм витамином РР.

Красный перец Помогает расширять сосуды, тем самым усиливая эффект усваивания металлов и солей. Вместе с этим незначительно увеличивается процесс всасывания жидкости из стенок толстого кишечника, а ещё нормализуется его микрофлора. Капсаицин, который и придает красному перцу острого вкуса, является сильным раздражителем. При любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта его употребление категорически противопоказано. При этом в ней большое содержание калия, натрия, фосфора, фолиевой кислоты. Ещё на каждые 100 грамм огурцов содержится порядка 3 грамм не усваиваемой клетчатки. Спирулина Богата на витамин Е, омега-3 кислоту.

Особенно полезна данная водоросль для работы головного мозга, регулярное употребление спирулины также позволяет нормализовать артериальное давлениеи кровообращение мозга. По сути, такую пользу предоставляют практически все морские водоросли. Горох Особенно полезен в свежем виде. В горошинах содержится огромное количество флавонидов, витаминов группы В, а также органических кислот, которые помогают усваивать углеводы избыточное количество глюкозы в крови также существенно увеличивает вязкость плазмы. Но стоит учесть, что при наличии дисбактериоза от гороха лучше отказаться — он ускоряет размножение всех бактерий желудочно-кишечного тракта, замедляет синтез желчных кислот. Каланхоэ Преимущественно используется в качестве лекарственного растения, но до недавних пор его активно использовали и в кулинарии в качестве приправы к разного рода овощным салатам.

Что делает кровь гуще

  • Густая кровь — что это?
  • Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
  • Связь с нами:
  • Реология крови и ее гемодинамика: оценка и препараты, улучшающие показатели

Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома

никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. Сама же вязкость крови (цельной) в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 (по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1). Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы.

1. Покалывание в руках и ногах

  • Диагностика и лечение
  • Почему у людей бывает густая кровь?
  • Вязкость крови: причины, последствия
  • Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета
  • Записаться на прием
  • Плотность и вязкость крови

Густая кровь — что это?

Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь.

Диета при густой крови

Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом.

Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, признаках и симптомах патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов головного мозга. Реологические и гемодинамические свойства крови определяют доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме.

Если у человека кровь сгущается на фоне уменьшения уровня тромбоцитов, что сопровождается нарушением кровообращения, то последствием данной ситуации может являться усиление кровоточивости. Такие нарушения развиваются при лейкозах, при миеломе, при макроглобулинемии Вальденстрема и не только. Все эти заболевания являются очень серьёзными, а часто — неизлечимыми. Гиперосмолярная кома при которой наблюдается повышенная вязкость крови, способна привести к развитию внутримозгового кровотечения. Патогенез комы невероятно сложный, но вязкость крови при этом всегда будет повышена. Такое состояние сопряжено с риском летального исхода. Густая кровь способна вызывать серьёзные нарушения в организме. Они будут тем тяжелее, чем сложнее основное заболевание или патологическое состояние, приведшее к сгущению крови. Консервативное лечение При атеросклерозе и ишемической болезни сердца человеку для разжижения крови назначают Ацетилсалициловую кислоту и препараты на её основе. Эта мера позволяет снизить вероятность развития инфаркта миокарда. В зависимости от причины, которая привела к сгущению крови, пациенту может быть рекомендовано пройти следующее лечение: Привести в норму обменные процессы. Принимать препараты, которые препятствуют формированию тромбов в организме. Пройти лечение, направленное на устранение опухолей костного мозга. Пациент должен понять, что единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр. При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам. Лечение повышенной вязкости крови без приёма лекарственных средств Чтобы разжижать кровь без приёма лекарственных препаратов, следует проконсультироваться с доктором. Это возможно лишь в том случае, если кровь сгущается по причине, не связанной с серьёзными заболеваниями. Так, кровь может становиться гуще в силу возрастных особенностей. Как правило, пожилым пациентам назначают для её разжижения Аспирин.

Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы например, иммуноглобулина и фибриногена. Исследования показали, что обезвоживание значительно повышает вязкость крови. Несколько факторов могут увеличивать седиментацию и агрегацию. Вязкость крови напрямую связана и с агрегацией красных кровяных тел, и с вязкостью плазмы. Чем быстрее кровь течет в центральных слоях, тем медленнее она движется во внешних слоях вблизи стенок сосудов. Высоко вязкая кровь скользит не так гладко, как менее вязкая, что приводит к турбулентности, способной повредить тонкие части кровеносных сосудов. Турбулентность также возникает на изгибах и развилках кровеносных сосудов, особенно в крупных сосудах около сердца, которые подвержены значительным скачкам давления при каждомсокращении сердца. Последствия гипервязкой крови - это, прежде всего, повреждения кровеносных сосудов, переутомление сердца и сокращение кислорода, поставляемого в ткани. Растущее количество исследований указывает на важную роль вязкости крови при сердечно-сосудистых заболеваниях - вязкость крови является важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений у взрослого населения. Образец стабилизировался ЭДТК во избежание коагуляции.

Что такое густая кровь Густая кровь — это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы. Трийодтиронин, иначе Т3 свободный - что это за гормон, его функции Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т. Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам. Вязкость крови определяет степень внутреннего трения крови, возникающего из-за того, что разные слои крови движутся с различной скоростью, а также степень трения крови о стенки сосудов. В норме, плазма более вязкая, чем вода в 1. Вязкость крови в норме у человека составляет 5. Чем опасна густая кровь для здоровья При патологическом повышении вязкости крови возникает «сопротивление» кровотоку.

Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?

Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги.

Густая кровь: что значит, причины и симптомы

Это происходит из-за того, что легкие и бронхи не поставляют достаточного количества кислорода. Отсюда развивается несколько опасных явлений: Окисление клеток крови. Их распад. При этом высвобождается огромное количество веществ. В том числе и тех, которые отвечают за сгущение крови. Организм при длительном течении подобного процесса стремится компенсировать дефицит кислорода. Синтезирует больше эритроцитов и тромбоцитов.

Гематокрит повышается, наступает ухудшение состояния. Лечение специфическое. Пациентам назначают глюкокортикоиды Преднизолон, Дексаметазон или более слабые аналоги. Также бронхолитики. Будь то Сальбутамол или Беродуал, Эуфиллин. Важно скорректировать газообмен.

В качестве меры для борьбы с нарушениями кровеносной системы, назначают антикоагулянты, антиагреганты. На основе Аспирина и современные, безопасные аналоги. Тиклопидин и прочие. В зависимости от расстройства, врачи назначают и инвазивные процедуры. Вроде промывания тканей посредством бронхоскопии. Но это крайняя мера.

Она показана при бронхоэктатической болезни, запущенных инфекционных процессах. Атеросклероз При подобном расстройстве растет концентрация холестерина и прочих жирных соединений. Считать, что вредные вещества откладываются только на стенках сосудов — ошибка. На деле же забывают, что холестерин сначала попадает в кровеносное русло и только потом формирует бляшки. Спустя месяцы, а то и годы. Когда липиды проникают в кровь — происходит рост объемов гематокрита, а жидкой фракции становится меньше, эта основная причина сгущения крови.

Такой патологический процесс развивается куда быстрее. В разы. Отсюда возможные тромбозы. Чем выше количество вещества, липидов, тем хуже. Чтобы скорректировать состояние, нужны препараты нескольких типов. Средства против холестерина.

Вроде Атроиса, Аторвастатина. Это так называемые статины. Они быстро и качественно выводят липиды из организма. Не позволяют им откладываются на стенках сосудов. Если концентрация холестерина не падает на фоне приема статинов. Гемфиброзил как возможный препарат.

Никтоиновая кислота. Воздействует на отдельные разновидности гиперлипидемии. По необходимости пациентам назначают витаминно-минеральные комплексы. Чтобы скорректировать возможный дефицит питательных веществ. Особенно, если показана диета с низким содержанием жиров. Прием медикаментов Очередная причина повышения вязкости крови.

Некоторые лекарства крайне негативно сказываются на состоянии организма. Сюда можно отнести такие средства как: Противовоспалительные. При длительном применении развиваются загустение крови. При этом, не все производители описывают подобные расстройства. Стоит быть осторожнее и не принимать такие средства дольше 3-5 дней. Дальше нужно обращаться к врачу.

Оральные контрацептивы. Таблетки против зачатия. Бесконтрольный прием — настоящий бич современных молодых женщин. Помимо того, что это непосредственная причина густой крови, такое самолечение провоцирует еще и нарушения иммунитета, гормональные сбои. Мочегонные препараты. Выводят большое количество жидкости.

По этой причине, часть плазмы выходит из организма, а гематокрит, напротив, активно растет, в итоге густота крови повышается. Особенно опасен прием петлевых диуретиков вроде Фуросемида, Торасемида и аналогичных. При длительном бесконтрольном употреблении развивается почечная недостаточность. Гормональные лекарства. Применяются для терапии аутоиммунных процессов. Например, сюда относят Преднизолон, Дексаметазон, Беклазон, Бетаметазон.

Наименований много. Лекарства можно принимать только после назначения врачом. Инфекция В этом случае качественный состав крови не меняется. Она остается достаточно жидкой, но только первое время.

Это нарушает микроциркуляцию в мелких сосудах жизненно важных органов, в том числе сердца, головного мозга, почек, легких", - отметила врач в интервью телеканалу "Москва 24". На сгущение крови могут указать следующие признаки, которые чаще всего проявляются у пожилых людей. Это покалывание в кончиках пальцев, постоянные головные боли, частые головокружения. При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови.

Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее. В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи.

Профлактика: Регулярно проводить очистку печени. Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке. Процессы жизни протекают в водных средах, которые характеризуются таким параметром как PH. В норме кровь имеет слабощелочную реакцию — PH 7,35-7,45. При употреблении в большом количестве кислотных продуктов мясо, молоко, сыр, яйца, крупы, рафинированный сахар происходит закисление крови, что приводит к повышению вязкости крови. Таких, как кальций, лецитин, витамин С, магний, цинк, селен, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов. Профилактика: Употреблять в пищу продукты, содержащие перечисленные выше витамины и минералы. Например, при работе за компьютером от 15 минут отмечаются фазовые изменения состава периферической крови.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий