О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Причины заболевания
- Рак легкого
- Девочке с синдромом Шерешевского-Тернера передали лекарства - Общество -
- СИНДРОМ РИДЕРА ТРЕЛАТА - ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ - БОЛЕЗНИ
- Симптом Лезера-Трела: причины, клиника, диагностика, лечение
Вы точно человек?
СК в области гениталий могут быть ошибочно приняты за экстрамаммарную болезнь Педжета или образования, вызванные вирусом папилломы человека ВПЧ Постановка диагноза себорейного кератоза невооруженным глазом порой может представлять собой трудную задачу, в связи с этим, дерматоскопия имеет важное практическое значение для дифференциции СК и меланомы. Гиперкератотический себорейный кератоз с роговыми кистами и псевдороговыми кистами верхний ряд и без них нижний ряд. Первоисточник - Wollina U. Recent advances in managing and understanding seborrheic keratosis. СК считаются признаком старения кожи в целом вследствие хронического воздействия ультрафиолета УФ. Вирусная гипотеза, предполагающая участие ВПЧ, не была подтверждена недавними исследованиями. Экспрессия белка-предшественника амилоида APP выше на участках кожи, подвергавшихся воздействию ультрафиолета, чем на участках кожи, не подвергавшихся воздействию УФ, и увеличивается с возрастом. Экспрессию APP оценивали в СК по сравнению с нормальной кожей с помощью иммуногистохимии, вестерн-блоттинга и количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени. Полученные данные свидетельствуют о том, что избыточная экспрессия APP может способствовать возникновению СK и является маркером старения кожи и повреждения ее ультрафиолетом.
Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель или месяцев.
Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [2]. Кожные проявления могут быть обнаружены за год до обнаружения злокачественного новообразования, которое нередко имеет агрессивное течение, или после этого [1]. Приводим клиническое наблюдение. Пациентка Т. Анамнез заболевания. Появление высыпаний пациентка ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечилась.
Анамнез жизни. Наследственность не отягощена. Туберкулез, описторхоз, вирусные гепатиты отрицает. Состояние после экзартикуляции II пальца левой стопы, операции Дюкена слева от 24. Стабилизация процесса от 04. Прогрессирование заболевания от 10. Состояние после иммунотерапии с 11. Прогрессирование заболевания от 03. Травмы в прошлом отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ритм правильный. Пульс 74 удара в минуту. Язык влажный, чистый.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, край безболезненный. Стул ежедневный, оформленный. Симптом поколачивания справа, слева — отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отеки, пастозность отсутствуют. Патологический кожный процесс носит распространенный характер, на коже лица преимущественно в периорбитальной области, задней поверхности шеи представлен множественными папилломатозными образованиями на ножке размером до 3 мм. На коже лица, спины, груди, верхних конечностей — многочисленные себорейные кератомы грязновато-серого цвета размером до 2,5 см в диаметре рис. Множественные себорейные кератомы на коже лица у пациентки с синдромом Лезера—Трела.
Множественные себорейные кератомы, гемангиомы на коже туловища, верхних конечностей у пациентки с синдромом Лезера—Трела. II палец левой стопы ампутирован, послеоперационный рубец в области стопы чистый, бледно-розовой окраски, без признаков воспаления и опухолевого роста. Послеоперационный рубец в левой паховой области чистый, бледно-розовой окраски, без признаков воспаления и опухолевого роста.
Ретроспективное исследование 608 пожилых людей по месту жительства показало, что гипонатриемия самостоятельно способствовала падению, переломам и госпитализации 3. Моча натрия, сыворотка и осмолярность мочи, функциональные тесты щитовидной железы и измерения уровня кортизола в сыворотке крови - все это важные тесты при лечении гипонатриемии 4.
Лабораторные исследования не должны препятствовать детальному анамнезу и проведению тщательного физического обследования, поскольку они остаются важными краеугольными камнями в выявлении этиологии гипонатриемии. Связанная со злокачественными новообразованиями гипонатриемия может быть следствием неправильного питания, дисфункции надпочечников, почечной или церебральной соли и секреции SIADH посредством выработки эктопического аргинина-вазопрессина AVP или стимуляции AVP, вызванной химиотерапией 4, 5. Лечение SIADH заключается в ограничении жидкости, при котором не рассматривались фармакологические методы лечения, такие как таблетки мочевины, демеклоциклин, литий и петлевые диуретики 5. Толваптан, антагонист рецептора вазопрессина, является новым средством для лечения SIADH; однако его использование в клинических условиях остается ограниченным из-за его высокой стоимости и потенциального риска чрезмерной коррекции 6. В то время как четкая связь SIADH была сделана с мелкоклеточным раком легкого, связь с почечной карциномой остается неясной, при этом некоторые авторы предполагают почечную дисфункцию обмена натрия как возможный механизм, который необходимо изучить далее 7.
Обнаружено, что гипонатриемия в условиях злокачественной опухоли является плохим прогностическим фактором при гепатоцеллюлярной карциноме, раке желудка, мелкоклеточном раке легкого и, как в нашем случае, почечно-клеточном раке 3. Проспективное исследование 120 пациентов показало, что гипонатриемия была независимым прогностическим фактором для плохого состояния, снижения веса, выживаемости и отсутствия ответа на лечение 7. Многоцентровое ретроспективное исследование 1661 пациента с метастатической почечно-клеточной карциномой показало, что у пациентов с гипонатриемией были худшие прогностические результаты с точки зрения выживаемости и неэффективности лечения по сравнению с пациентами с нормальной сывороткой натрия 8. Название приписывается Эдмунду Лесеру и Улиссу Трелату, двум европейским хирургам, которые первоначально приписали желудочно-кишечные аденокарциномы с этими поражениями кожи в 1890 году 9. Патофизиология этого дерматологического состояния была приписана эндогенным медиаторам гиперпролиферативного заболевания кожи, таким как оцененная скорость клубочковой фильтрации EGFR , вызванная злокачественным новообразованием, ведущим к развитию себорейного кератоза 10.
Это дерматологическая находка, которая остается предметом спора; большинство случаев связано со злокачественным новообразованием, но в некоторых случаях не было признаков злокачественности, несмотря на обширные исследования и последующее наблюдение 11. В попытке дифференцировать эти две группы Heaphy et al. Другие зарегистрированные ассоциации включают беременность 12 , ВИЧ 13 , пересадку сердца 14 , акромегалию 15 и эритродерму 16. Из этого случая есть несколько клинических уроков.
Патогенез этого феномена не установлен. Предполагается роль различных ростковых факторов, высвобождающихся при неоплазиях иммунореактивного человеческого гормона роста, трансформирующего росткового фактора-a, инсулиноподобного фактора роста. Реже выявляются саркомы, рак легкого, простаты, яичников и молочной железы. Спонтанное исчезновение кератоза после удаления опухолей происходит только у половины больных. В других случаях очень редко обнаруживается у беременных, ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных лиц, на фоне некоторых доброкачественных висцеральных опухолей.
Питириаз красный отрубевидный волосяной
«Клинические проявления синдрома Лезера-Трела» – докладчик Дмитриева Анна Валентиновна, I мед. факультет. Продолжительность жизни пациентов с синдромом Лезера-Трела короткая и составляет 10—12 мес. Может развиваться множественный себоррейный кератоз (синдром Лезера-Трела), чаще у больных аденокарциномой и мелкоклеточным раком, а также черный акантоз – гиперкератоз с пигментацией на шее, в подмышечных областях. К подобным синдромам, сигнализирующим о возможном наличии скрытой опухоли, относится синдром Лезера-Трела. Синдром Лезер-Трелла – ценный клинический диагностический критерий раннего распознавания соматического неблагополучия.
Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание
Этот кожный паранеопластический синдром характеризуется быстро прогрессирующей симметричной алопецией без зуда, которая начинается с вентральной части брюшной стенки, грудной клетки и конечностей. По мере того как болезнь прогрессирует, алопеция может стать тотальной. Шерсть легко удаляется, обнажая блестящую поверхность гладкой, неэластичной, тонкой, но не хрупкой кожи. Было высказано предположение Turek, 2003 , что кожа выглядит блестящей вследствие эксфолиации рогового слоя, это может быть вызвано чрезмерным вылизыванием больных кошек. Также могут развиваться поражения подушечек лап эритема, корочки, сухость и трещины и , возможно, болезненность. Зуд может возникнуть позже с развитием бактериальных или Malassezia-инфекций Mauldin, 2002. В отличие от эксфолиативного дерматита, связанного с тимомой, наряду с дерматологическими проявлениями у кошек с паранеопластическим синдромом часто возникают нарушения общего состояния, связанные со злокачественной опухолью внутренних органов, включая потерю веса различной степени, летаргию, рвоту, диарею и снижение аппетита. Системные симптомы обычно развиваются параллельно с кожными проявлениями очень быстро. Гистологические данные Gross et al, 2005 включают атрофию рогового слоя эпидермиса, невоспалительную алопецию с выраженной телогенизацией и атрофией фолликулов. Может присутствовать некоторая поверхностная периваскулярная инфильтрация из мононуклеарных клеток.
Физиопатологические механизмы болезни неизвестны, при иммуногистохимическом исследовании опухоли поджелудочной железы не удается выявить нарушения синтеза гормонов, включая инсулин, глюкагон, соматостатин или АКТГ. Клинические дифференциальные диагнозы включают эндокринопатии гиперадренокортицизм, гипертиреоз , дерматофитоз, демодекоз, самоиндуцированную алопецию, телогеновый арест, очаговую алопецию. Аспирационная тонкоигольная цитология под контролем УЗИ может быть полезна, если удается визуализировать опухолевую массу, но для подтверждения природы неоплазии обычно необходимы лапаротомия и биопсия тканей. Гематологические и биохимические анализы обычно неспецифичны. Если метастазы не обнаружены, хирургическое удаление опухоли — это лечение выбора, поскольку описаны случаи исчезновения поражений кожи после удачного оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев на момент постановки диагноза уже имеются метастазы наиболее часто в печени , а прогноз, по мнению, Turek 2003 , остается неблагоприятным летальный исход или эвтаназия в течение месяца после постановки диагноза. Метаболический некроз эпидермиса поверхностный некролитический дерматит, некролитическая мигрирующая эритема У человека поверхностный некролитический дерматит SND обычно связывают с глюкагономой, реже с опухолями тканей островков поджелудочной железы Gross et al, 1990, Miller et al, 1991, Bond et al, 1995, Torres et al. Кроме опухолей поджелудочной железы, имеются публикации о развитии метаболического некроза эпидермиса вследствие опухоли печени в частности, экстра-панкреатической глюкагономе. Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород.
У кошек описаны четыре случая некролитической мигрирующей эритемы из них 2 случая — с панкреатической карциномой. Типичные клинические признаки включают в себя поражение кожи лап, гиперкератоз, алопецию и изъязвление , эрозииязвы, покрытые корочками в области кожно-слизистых зон и областей повышенного трения кожи особенно, точки давления. Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок. В шиповатом слое эпидермиса присутствует межклеточный и внутриклеточный отек кератиноцитов, создающий впечатление бледно окрашенного среднего слоя эпидермиса белый участок , иногда происходит вторичное расщепление на этом уровне, что характерно для истинного распада некротизированных тканей некролиза. Если эта полоса выявляется не на всем протяжении эпидермиса, гистопрепарат будет выглядеть двуцветным, а не трехцветным. Гиперпластические базальные и супрабазальные кератиноциты окрашиваются базофильно, тем самым глубокий слой выглядит синим. Как правило, в дерме присутствует смешанный воспалительный инфильтрат. Патогенез поражений кожи остается до конца невыясненным, предполагают, что активация глюконеогенеза, вызванная повышенными концентрациями глюкагона, может способствовать усилению катаболизма белков и гипоаминоацидемии, приводя к истощению белка в эпидермисе и некрозу кератиноцитов Allenspach et al.
Список клинических дифференциальных диагнозов включает мультиформную эритему, лекарственные реакции, листовидную пузырчатку, системную красную волчанку, цинк-зависимый дерматоз и лейшманиоз. Диагноз основывается на гистопатологии см.
Распространенность этого признака более высока у лиц старшего возраста, как и распространенность злокачественных новообразований. Непонятно, является ли данное состояние самостоятельной нозологичекой формой, ввиду чрезвычайно распространенного характера доброкачественного себорейного кератоза и его развития в возрастной группе, наиболее подверженной злокачественным новообразованиям. В крупном популяционном исследовании, включающем 1752 случая себорейного керотоза, статистически значимых данных о повышении частоты злокачественных опухолей внутренних органов по сравнению с общей популяцией выявлено не было. При анализе пациентов с эруптивным себорейным кератозом также не удалось продемонстрировать повышение риска развития злокачественных опухолей внутренних органов. В других крупных исследованиях пациентов с себорейным кератитом и со свежей солидной опухолью с использованием группы сравнения сопоставимой по возрасту и полу, выявить различия в клинических проявлениях или в количестве себорейных элементов не удалось.
По существу, крупные эпидемиологические исследования не предоставили данных, необходимых для окончательного определения этого признака в качестве истинного паранеопластического дерматоза. Хотя в крупных исследованиях не было показано достоверных различий, существуют данные, демонстрирующее, что этот симптом может предвещать наличие злокачественного новообразования внутренних органов. Во-первых, описаны случаи эруптивного себорейного кератоза у пациентов в возрасте 20-30 лет, тогда как в данной возрастной группе такие изменения выявляются редко. Дальнейшее обследование во всех случаях привело к постановке диагноза злокачественной опухоли внутренних органов. Симптом Лезера-Трела часто сочетается со злокачественным черным акантозом, представляющим собой более точно определенный паранеопластический синдром. Кроме того, изменения в экспрессии фактора роста отличаются от пациентов из группы контроля.
Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз. Такое состояние может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. Чаще всего так проявляется рак ободочной кишки, отметила врач. Читайте также:.
Научный руководитель: д. Научный руководитель: ассистент Степаненко Е. Профессорско-преподавательский состав кафедры поздравляет студентов кружка с успешным завершением исследовательской работы, желает дальнейших успехов в научной работе и не потерять интерес к дерматовенерологии. Автор: Л.
Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice
Заключение Таким образом, у пациента имелась клиническая картина синдрома Лезера–Трела, связанного с раком ободочной кишки. Лезера-Трела симптом фото 1 Нередко соматические заболевания сопровождаются появлением кожных симптомов. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part of a paraneoplastic syndrome. In addition to the development of new lesions, preexisting ones frequently. Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела.
Что такое синдром Лезера-Трела?
- Симптом Лезера-Трела: причины, клиника, диагностика, лечение
- Идеальные пропорции: Какое количество шашлыка безопасно для здоровья россиян?
- Нейрофиброматоз
- Синдром Лезера-Трела: причины, симптомы и лечение
- Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание
- Ладонный акантоз. Васкулиты кожи. Герпетиформный дерматит Дюринга. Синдром Лазера—Трела.
Питириаз красный отрубевидный волосяной
Синдрому Лезера–Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки. Это явление известно как синдром Лезера-Трела, но точная причина его возникновения пока не известна. Клиническая картина синдрома Лезера–Трела характеризуется внезапным появлением на кожном покрове множества себорейных кератом с типичными клиническими и гистологическими признаками [4]. Внезапное появление таких элементов на коже – синдром Трела-Лезера, который говорит о развитии рака. Синдром Лезера-Трела характеризуется внезапным появлением себорейных кератом, их быстрым увеличением в числе и размерах, что в 70% случаев сочетается с онкологической патологией: раком желудка, бронхов, предстательной железы, матки, молочных желез, легкого. «Причины синдрома Лезера-Трела до конца не изучены, но его наличие на фоне типичных симптомов аденокарциномы – повод для обращения к врачу», — говорит Исакова.
Отслеживайте эти странные кожные высыпания - они могут быть предвестником смертельно опасного рака
For citation: Olisova O. Ключевые слова: Для цитирования: Олисова О. Кератодермии как паранеопластический синдром. В статье рассмотрена проблема кератодермии, как паранеопластического синдрома Кератодермии паранеопластического генеза отражают основной клинический признак данной группы заболеваний, а именно гиперкератоз, развивающийся при онкологическом поражении внутренних органов. Акрокератоз псориазиформный Базекса развивается преимущественно у мужчин белой расы старше 40 лет [1, 2].
Приобретенная кератодермия ладоней и подошв кератодермия бородавчатая узелковая Лорта — Жакоба наблюдается редко, в доступной литературе эпидемиологические данные отсутствуют. Синдром Лезера — Трела встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Связь с определенной расой не выявлена. Согласно классификации В.
Адаскевича, С. Хассуаны 2002 , к кератодермиям паранеопластического генеза относят [3]: - облигатные — акрокератоз псориазиформный Базекса; - факультативные — приобретенная кератодермия ладоней и подошв кератодермия бородавчатая узелковая Лорта — Жакоба , синдром Лезера — Трела. Клаус Вольф и соавт. Точные данные об этиопатогенезе отсутствуют.
Определенный вклад в развитие заболеваний вносит нарушение гомеостаза фактора роста. Обращает на себя внимание снижение уровня фактора роста после удаления опухолей. Кроме того, отмечаются нарушения в экстрацеллюлярном матриксе. Предполагается первичное провоцирование гиперпролиферативного состояния посредством экстрацеллюлярного матрикса [4].
Акрокератоз псориазиформный Базекса характеризуется эритематозно-сквамозными очагами поражения акральной локализации кисти и стопы. Развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Клиническим проявлениям заболевания обычно предшествует на месяцы или даже годы вперед рак предстательной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи и средостения , верхних дыхательных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЖКТ , полости рта, языка, губ. Синдром наследуется по доминантному и аутосомно-доминантному типу.
Кожные изменения при акрокератозе Базекса развиваются постепенно. Первоначально появляется застойная эритема с фиолетовым оттенком и незначительным шелушением на коже носа, по краям ушных раковин, на кончиках кистей ладони , стоп подошвы. Сыпь располагается симметрично. Постепенно она становится генерализованной.
Возникают дистрофия ногтей, паронихии. Изменения кожи лица могут носить экзематозный характер или напоминать красную волчанку, в то время как акральные участки поражения на кистях и стопах напоминают псориаз. В ряде случаев вначале псориазиформные очаги располагаются на тыле кистей и стоп, а позже — в области ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, спинке носа, завитках ушных раковин.
Синдром может спровоцировать бесплодие, искривление позвоночника, проблемы с внутренними органами и многое другое. Помочь девочке могут только уколы специального препарата, однако в России его выдают бесплатно лишь детям-инвалидам, а ее таковой не признают. Вчера в областном минздраве сообщили, что Ассоциация медицинских работников Кировской области нашла средства на закупку препарата.
Неизвестно, какой непосредственный эффект фактор роста оказывает на кожу.
Предложены версии первичного провоцирования гиперпролиферативного состояния и изменения окружающей среды, как, например, посредством экстрацеллюллярного матрикса. Эти схожие механизмы в дальнейшем поддерживают гипотезу сходства между черным акантозом и симптомом Лезера-Трела. К клиническим признакам, указывающим на паранеопластический синдром, относится наличие у пациентов распространенного эруптивного себорейного кератоза. Несколько раз сообщалось о случаях наблюдения и симптома Лезера-Трела, и синдрома рубцевания ладоней у одного и того же пациента. Быстрое развитие зудящего эруптивного себорейного кератоза, особенно при черном акантозе, должно настораживать врача в отношении злокачественного новообразования внутренних органов. Дифференциальный диагноз приведен в блоке ниже. Вторыми по частоте распространения злокачественными поражениями являются лимфопролиферативные заболевания, в том числе лейкемии, лимфомы, синдром Сезари и фунгоидный микоз.
В нескольких случаях было описано поражение других органов, таких как поджелудочная железа, почки и легкие. В типичных случаях определяемый наличием сопутствующего злокачественного новообразования, симптом Лезера-Трела также описан при неопластических опухолях, инфицировании вирусом иммунодефицита человека, состояниях, сопровождающихся эритродермией, а также в сочетании с приемом химиотерапевтического препарата цитарабина. Термин «псевдосимптом Лезера-Трела» использовался для определения эруптивного себорейного кератоза, ассоциированного с незлокачественными процессами, который клинически проявляется так же, как и паранеопластический вариант.
Однако он также может возникать и на фоне высыпаний, не связанных с раком. Причина болезни Лезера-Трела остается неизвестной. Не исключено, что за развитие этого заболевания отвечают те же факторы, что стоят за злокачественной формой черного акантоза. Предположительно, причиной обоих состояний являются факторы роста, провоцирующие появление раковых опухолей.
Диагностика и лечение болезни Лезера-Трела Если врач подозревает, что опухолевидные новообразования на коже пациента являются симптомом болезни Лезера-Трела, ему понадобятся следующие анализы и тесты: - развернутый анализ крови; - анализ кала на предмет обнаружения крови кровь в стуле является одним из признаков рака прямой кишки ; - тест на карциноэмбриональный антиген; - анализ мочи с цитологическим исследованием; - цитология мазка из цервикального канала у женщин; - тест на простат-специфический антиген у мужчин; - МРТ, КТ, УЗИ или рентген груди у женщин , грудной клетки, верхнего и нижнего отдела брюшной полости. Все вышеперечисленные анализы направлены на поиск разных форм рака, которые могут вызвать развитие болезни Лезера-Трела.