Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь.
Физиологические и физико-химические свойства крови
В популяционном исследовании PIVUS, в котором участвовали 1016 пожилых лиц, установлено, что вязкость цельной крови и деформируемость эритроцитов связаны с эндотелий-зависимой вазодилатацией и коронарным риском [9]. В проспективном исследовании P. Skretteberg и соавт. После поправки на возраст и пол увеличенная ВК, вязкость плазмы, гематокрит и фибриноген были значимо связаны со смертностью. Однако после поправки на основные факторы сердечно-сосудистого риска со смертностью оказался независимо связан только фибриноген [13]. Ряд клинических исследований показал значимую положительную корреляцию между выраженностью АГ и ВК [15]. Возможно, нарушения реологии крови и АГ имеют общие пусковые механизмы, требующие дальнейшего изучения. При этом в ряде исследований подтверждаются данные о неблагоприятном влиянии на реологию крови диуретиков гидрохлоротиазида [17, 18]. Метаболический синдром МС и сахарный диабет СД За последние годы в кардиологии большое внимание уделяется сочетанию ожирения с АГ и нарушениями углеводного и липидного обменов, которое получило название МС.
У таких пациентов определяются повышенные значения ВК и плазмы и имеются взаимосвязи вязкости плазмы с окружностью талии, величиной артериального давления и уровнем липидов в плазме крови [20]. Повышенная ВК объясняется агрегацией эритроцитов, на которую в свою очередь значительно влияют и другие реологические параметры, в т. Агрегация эритроцитов тесно связана с инсулинорезистентностью, центральным ожирением и АГ. Прооксиданты и адипоцитокины, образующиеся при МС, изменяют морфологию эритроцитов, снижают деформируемость эритроцитов и повышают ВК. Гемореологические факторы, оксидативный стресс и хроническое воспаление оказывают неблагоприятное влияние при МС посредством нарушений микроциркуляции [21]. Свой вклад в ухудшение реологии крови вносит ожирение, которое сопровождается более высокими уровнями вязкости крови и плазмы, фибриногена и гематокрита [22, 23]. В исследовании J. Brun и соавт.
В исследовании 3230 лиц популяции Framingham Offspring Study получены данные о связи увеличения массы тела и индекса талия—бедро с ВК, протромботическими факторами и нарушением фибринолиза. В частности, индекс массы тела был напрямую связан с вязкостью плазмы у женщин [25]. В работе M. Ercan и соавт. По данным многолетнего наблюдения, в выборке из 12 881 лица в возрасте 45—64 лет исходно без СД, включенных в исследование Atherosclerosis Risk in Communities ARIC Study 1987—1998 , повышенная ВК является фактором риска развития инсулинорезистентности и СД 2 типа [27]. У лиц с СД деформируемость эритроцитов уменьшается, а увеличивается агрегация, что делает кровь более вязкой по сравнению со здоровыми лицами. Повышенная ВК при СД негативно сказывается на микроциркуляции, что ведет к микроангиопатии [28]. У больных СД 2 типа выявлена положительная корреляционная связь ВК крови с маркером ранних атеросклеротических изменений, характеризующим артериальную жесткость, — скоростью распространения пульсовой волны [29].
Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца ИБС Имеются многочисленные данные о влиянии реологических свойств крови на прогрессирование атеросклероза [30]. Особую роль играет повышенная вязкость крови в сочетании с дислипидемией [31]. В исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study WOSCOPS , которое включило 6595 лиц в возрасте 45—64 лет, показано, что нормализация параметров липидограммы на фоне применения правастатина сопровождалась снижением исходно повышенных показателей вязкости крови и плазмы [31]. Полученные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что терапевтическое воздействие на вязкость крови и плазмы может быть одним из механизмов снижения коронарного риска и сердечно-сосудистой смертности. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования, подтвержденная в экспериментальных, клинических и морфологических исследованиях, послужила предпосылкой к поиску «тромбогенных» факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС [30, 32]. В настоящее время накоплен большой объем научных данных о роли гемореологических нарушений при коронарной патологии [33]. Система коронарных сосудов — это особая часть циркуляции, поскольку в ней происходит непрерывное изменение кровотока, перфузионного давления и скорости сдвига в течение каждого сердечного цикла. Это также место из самых узких капилляров в организме человека, поэтому роль реологических изменений может иметь большее значение, чем в других отделах кровеносной системы [34].
Важность нарушений реологии крови в патогенезе ИБС связана со снижением доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду [6]. Нарушение реологических свойств крови приводит к ухудшению кровотока в системе мелких сосудов, что способствует развитию многих клинических синдромов, наблюдаемых при ИБС [34]. Изменение реологических свойств крови в результате чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы наряду с увеличением потребности миокарда в кислороде может лежать в основе коронарной недостаточности при неизмененных коронарных артериях [8].
Как их правильно принимать и что делать для уменьшения риска возникновения тромбофлебита? Рекомендации дают медики. Кому грозит тромбоз? Однако при ряде патологических условий этот механизм срабатывает не там и не тогда, когда нужно - и это становится катастрофой. Если тромб перекрывает просвет сосуда, замедляется или останавливается кровоток, ткани организма не получают кислорода и питательных веществ, начинается их омертвение. Еще более острая ситуация возникает, когда тромб отрывается от стенки сосуда и с кровотоком попадает в сердце, легкое, мозг. Это может привести к инфаркту миокарда, почек, легких, инсульту, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозу вен ног и даже к смерти.
Как выяснилось, при COVID-19 могут возникать микротромбозы, которые приводят к недостаточности одного или нескольких органов. Дело в том, что одна из благоприятных сред для размножения вируса SARS-CoV-2, - это эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, которая контактирует с кровью. В норме они очень эластичны и кровь движется по ним беспрепятственно.
Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов.
В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской.
Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества : хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т.
Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Чем опасна густая кровь. Густая кровь: причины и что делать Одним из тревожных симптомов, сигнализирующих о проблемах со здоровьем, является изменение вязкости крови.
В этом случае необходимо своевременно выяснить причину отклонения и начать лечение. Густая кровь плохо передвигается по сосудам, увеличивая риск закупоривания сгустками. Каковы причины синдрома повышенной вязкости? Как сбалансировать питание, чтобы нормализовать состав крови? Фото: rscf.
Она циркулирует по кровеносной системе и выполняет важные функции. Кровь снабжает клетки кислородом и полезными веществами, защищает органы от инфекций, регулирует температуру тела. Застойные процессы в сосудах, которые приводят к дефициту кислорода в тканях и опасным заболеваниям, вызывает густая кровь. Симптомы, свидетельствующие о повышенной вязкости, следующие: сонливость и быстрая утомляемость;.
Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ].
Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов.
Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P.
Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ].
Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ].
Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А.
Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла.
Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ].
Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ].
Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ].
Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов.
В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т.
Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока.
Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым.
Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции.
Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ].
Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
| Густая кровь: что значит, причины и симптомы | Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. |
| Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства | В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов. |
Разрешенные продукты
- Почему у человека густая кровь, как разжижать?
- Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства
- Реология крови и ее гемодинамика: оценка и препараты, улучшающие показатели
- Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета
- Диета при густой крови, разжижающие продукты питания -
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска -
Физиологические и физико-химические свойства крови
При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов. Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн.
Густота женской крови ниже, чем мужской.
Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких.
Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте. Гиперфункция селезенки, ее избыточная крове разрушительная деятельность. Медики озабочены тем, что тенденция к сгущению крови наблюдается не только у пожилых людей это естественный процесс , но и у молодых.
Мы будем размышлять и рассказывать о наболевшем, делиться мастер-классами, идеями поделок, шитья и вязаниями. Вместе учиться чему-то новому и просто общаться на интересные темы.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма 18:24 17 октября 2018 Значение сердечно-сосудистой системы невозможно переоценить, ведь она питает все клетки организма необходимым кислородом, выводя продукты распада и просто вредные вещества. Поэтому каждый параметр в этой слаженной системе играет важнейшую роль. Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? Все сосуды можно назвать своеобразными проводами, по которым бежит кровь. И эти сосуды сложно чем-то повредить, разве что они будут порезаны, пережаты, порваны или разъедены особыми свойствами самой крови. Хотя кровь имеет много функций, но главная — это доставка кислорода. Вторая по важности функция заключается в питании клеток.
Ведь каждому органу нужно питание. Даже сердцу.
В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях.
При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
| Центр общественного здоровья и медицинской профилактики | Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. |
| Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения | На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. |
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови.
Что такое густая кровь и какая норма по вязкости
- Что такое “густая кровь”
- Все о сгущении крови
- Поделиться публикацией
- Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
- Густая кровь — что это?
Густая кровь — что это?
Исследования показывают, что те, кто выпивает 5 или более стаканов воды в день, с меньшей вероятностью умрут от болезни по сравнению с теми, кто выпивает 2 или меньше стаканов воды в день. Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь , такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как дикий лосось, тофу и грецкие орехи. Упражнения: густая кровь заставляет кровеносные сосуды становиться более жесткими, менее гибкими и они часто кальцифицируются с возрастом. Один из ключевых способов поддерживать движение крови — это упражнения. Лекарства для разжижения крови и чрезмерного скопления тромбоцитов Лечение гиперкоагуляции и ее симптома — густоты крови — заключается в применении разжижающих препаратов, то есть препаратов, подавляющих агрегацию тромбоцитов.
Как разжижить кровь?
Возможно, все обойдется соблюдением диеты с использованием народных средств только по согласованию с врачом! Ведь она может иметь какую-то врожденную или приобретенную патологию, но рискует с единственной целью — познать счастье материнства. Тромбофилия, лейкозы, варикоз и другие болезни, связанные со сгущением крови, во время беременности могут грозить тромбозами не только микрососудистого русла, но затрагивать и крупные сосуды, что весьма опасно и для матери, и для плода. Новое дыхание У новорожденного ребенка кровь густая и темная, а показатели ее существенно отличаются от таковых у взрослых или даже у детей, перешагнувших годовалый возраст. Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует. Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией. Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания.
Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз. Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания. В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления. Серьезные причины — серьезные последствия При наличии других, более серьезных, заболеваний грозными последствиями сгущения крови являются: Тромбозы, которые чаще случаются в сосудах мелкого калибра, нарушая кровообращение, однако опять-таки в зависимости от причины они, хотя и очень редко, могут возникнуть в сосудах головного мозга или коронарных сосудах, а в результате — привести к острому некрозу, а именно, к ишемическому инсульту или инфаркту миокарда ; При нарушениях кровообращения и одновременном снижении тромбоцитов последствием густой крови, скорее всего, будет кровоточивость, что кажется парадоксальным в данной ситуации. Подобные симптомы наблюдаются при некоторых формах лейкозов, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, то есть, сопровождают болезни серьезные и часто неподдающиеся лечению; Субдуральные и внутримозговые кровоизлияния , возникающие как следствие гиперосмолярной комы, которую повлекли явления дегидратации и гипергликемии, ставшие в свою очередь, причиной возрастания осмолярности крови, а, значит, нарушения процессов регуляции онкотического давления, создаваемого, в основном, белками. Механизм этот довольно сложный, неспециалистам практически непонятный, но то, что он влияет на увеличение вязкости крови и, таким образом, влечет опасные для жизни последствия — сомнению не подлежит, почему мы о нем и вспомнили.
Для диагностики синдрома также применяют следующие исследования: иммуноэлектрофорез — определяет виды белков; иммунохимический анализ — для подсчета количества белков; определение уровня гематокрита; клинический анализ крови — позволяет определить уровень гемоглобина, СОЭ , тромбоцитов и эритроцитов; коагулограмма — анализ позволяет оценить состояние гемостаза. Диагностировать синдром сможет только специалист на основании результатов лабораторных анализов. Дальнейшие исследования позволят определить причину его развития. Признаки Определить точные показатели вязкости позволят только лабораторная диагностика. Однако, существуют симптомы, характерные данному синдрому. Основные признаки: Ухудшение зрения и слуха. Симптом может сопровождаться головными болями ноющего характера, появлением шума в ушах, нарушением координации, головокружением, предобморочным состоянием.
Сильная одышка. Сердцу тяжело перекачивать густую жидкость, в результате чего наблюдается аритмия, сопровождающаяся учащенным дыханием. Симптом наблюдается даже в состоянии покоя. Покалывание, онемение и жжение в конечностях. Этот признак свидетельствует, что кровь плохо циркулирует в сосудистой системе. Иногда наблюдается посинение кожи. Беспокойство и повышенная тревожность.
Зачастую состояние идентично паническим атакам. Повышенная сонливость. В результате нарушения кровообращения мозг получает недостаточно кислорода, что провоцирует быструю утомляемость, упадок сил и нарушения сна. Болевой синдром в мышцах. Наблюдается слабость, даже после отдыха и сна. Боль может иррадировать в затылочную часть головы. Медленное выделение крови в случае пореза.
При этом кровь насыщенного бордового оттенка. Это связано с высокой концентрацией эритроцитов и низким содержанием плазмы. Зачастую гиперкоагуляционный синдром сопровождается симптоматикой раздраженного кишечника и кандидозом. Вышеперечисленные признаки могут быть признаками других патологий. Только проведя лабораторную диагностику, можно утверждать, что они связаны со сгущением крови. Лечение В случае если наблюдаются признаки возможного развития патологического состояния, необходимо записаться на прием к терапевту. По результатам анализов специалист может рекомендовать проконсультироваться с гепатологом, эндокринологом или другим узкопрофильным врачом.
Терапию назначают только после того, как определят причину нарушения. Как правило, она включает медикаментозное лечение и соблюдение диеты. Густая кровь — опасное состояние, которое может спровоцировать серьезные сбои в работе органов и систем организма, вплоть до летального исхода. Этот показатель необходимо постоянно контролировать в целях профилактики, особенно после 50 лет.
Негативно влияет на печень злоупотребление копчеными, острыми, солеными, кислыми блюдами.
Разрушающе действует на орган алкоголь; обезвоживание организма. Если при интенсивных физических нагрузках человек не потребляет достаточного количества воды, это может спровоцировать повышение густоты крови. Кроме того, причиной обезвоживания служит диарея, прием большого количества диуретиков, рвота и прочие состояния; нарушение функции селезенки. Гиперфункция селезенки ведет к нарушению соотношения плазмы и форменных телец. Частая причина патологического состояния — болезни печени с нарушением синтеза ферментов Из-за повышения вязкости кровь тяжело циркулирует по организму, вследствие чего нарушается функционирование всех органов и систем, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, так как ему тяжело перегонять густую кровь.
В последнее время наблюдается тенденция к повышению вязкости крови не только у пожилых людей, но и у более молодых пациентов. Этому способствует плохая экология, некачественные продукты питания и прочие факторы. Причины пониженной вязкости Иногда густота крови снижается. Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного. Особенно важен этот показатель для женщин на последних сроках вынашивания ребенка.
При открытии кровотечения остановить его бывает очень тяжело, нередко случается летальный исход. Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний: прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода; передозировка лекарствами на основе гепарина; дефицит витамина К; злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов; серьезные аллергические реакции; патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови.
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
- 1 Введение
- Что приводит к повышению гематокрита
- Густая кровь: причины, симптомы, диагностика, что делать
- Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
- Симптомы повышенной свертываемости
Густая кровь — что это?
Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена).
Густая кровь. Признаки, факторы риска
Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.
Вязкость крови
Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма.