Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска -
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости.
Причины изменения вязкости крови
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 - Поликлиника Сканер
- Факторы риска
- Густая кровь – в чём причина?
- Сгущение крови: признаки, причины | Food and Health
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови. Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится. Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови.
Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр. При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам. Лечение повышенной вязкости крови без приёма лекарственных средств Чтобы разжижать кровь без приёма лекарственных препаратов, следует проконсультироваться с доктором. Это возможно лишь в том случае, если кровь сгущается по причине, не связанной с серьёзными заболеваниями. Так, кровь может становиться гуще в силу возрастных особенностей. Как правило, пожилым пациентам назначают для её разжижения Аспирин.
Однако многие из них отказываются от приёма препарата и пытаются скорректировать данный показатель изменениями в питании или иными народными средствами. Есть убеждение, что для крови очень полезно красное вино. На самом деле это так, но лишь при приёме напитка в объёме не более 50 мл в день. Вино должно быть изготовлено из винограда, а не из химических компонентов. Для разжижения крови показано соблюдение диеты. Его рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, после перенесённого инфаркта. Для разжижения крови полезно употреблять в пищу такие продукты, как: Ягоды: смородина, клюква, виноград, вишня, черешня, черника, клубника. Фрукты: цитрусовые, яблоки и персики.
Овощи: помидоры, огурцы и свеклу. Приправы и специи: имбирь, перец чили, корицу. Морепродукты: морскую рыбу и морскую капусту. Напитки: какао, кофе и шоколад. Также можно снизить густоту крови, используя для этой цели лекарственные растения. Так, альтернативой Аспирину может стать донник жёлтый.
Мы это называем мерцательной аритмией.
Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода.
О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет?
Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток.
Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются.
Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная. А минералов не хватает. Такой пример. Человек приходит домой усталый с работы, достает свежемороженую семгу, представили? Садится и съедает.
Сколько можно съесть свежемороженой рыбы без соли? А если посолить, сколько можно съесть? А чем соленая семга отличается от несоленой? Все, у кого повышенная кислотность организма, испытывают сильную потребность в натрии. Если недостаток кальция — страдают зубы, кости, волосы. Умные волосы покидают дурную голову. Закон природы.
Кстати, у мужчин гораздо чаще. Может, у них что-то с кислотно-щелочным равновесием. В местечке Хунзакут в Пакистане каша из кураги — это основное блюдо, при помощи которого народ балансирует свои микроэлементы. Там есть один закон. Если девушку увозят туда, где нет кураги, она имеет право отказать жениху. Потому что курага поставлена на первое место в иерархии продуктов.
Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса. Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная. Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая. Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов. Повышение вязкости крови так же называют гипервискозным синдромом. Сама же вязкость крови цельной в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1. У беременных кровь в нормальном состоянии более жидкая, чем у обычных женщин.
Соотношение этих двух показателей и определяет вязкость. Но густота крови зависит не только от количества клеток, но и от уровня белков, которые отвечают за свёртываемость: фибриногена и протромбина. Почему густая кровь — это опасно? Когда кровь становится слишком густой, ее клетки не могут должным образом выполнять свои функции.
Органы и ткани получают меньше полезных веществ и не могут полноценно избавиться от продуктов распада. Чем выше вязкость крови, тем хуже ее способность проходить в мелкие капилляры. Нарушается кровоснабжение мозга. Сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы перекачивать кровь, что приводит к развитию патологий.
В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис.
Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов. Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны. Плотность эритроцитов возрастает по мере приближения к оси кровеносного сосуда, что приводит к уплощению профиля скорости, являющегося параболическим в случае ньютоновской жидкости.
Однако в физиологических условиях основное влияние на текучесть крови и транспорт кислорода оказывает концентрация эритроцитов — самого многочисленного пула клеток крови. Соотношение вязкости крови и гематокрита важно в оценке кислородтранспортной функции крови и эффективности доставки кислорода в ткани [ 136 ]. На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы. Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент. Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ].
Причины густой крови
- Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
- Гематокрит и реология крови
- Какие продукты разжижают кровь: список самых эффективных
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 - Поликлиника Сканер
- Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
- Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Густая кровь — что это?
Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот.
У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах.
Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме.
Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т.
Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла.
Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура.
Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты.
И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас.
Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет.
Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить.
В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает.
И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией.
Это не таблетки. Внутривенно будет позже, три литра жидкости будет позже, в реанимации. А пока еще не наступил этот момент, надо пить Омегу. Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра. Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото. Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад.
Круговорот воды в природе. С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе. Основная ошибка, что там нет человека. Там есть все, кроме человека. Круговорот воды в организме человека — это жизнь сердечно-сосудистой системы. Это очень важно. Основные причины гипертонической болезни Итак, программа укрепления сердечной мышцы. Рассмотрим механизмы гипертонической болезни. Вам сейчас это сложно будет усвоить досконально, но я назову минимум 6 причин гипертонической болезни.
Первая причина — вязкая густая кровь. Вторая причина — жирная кровь. Третья причина — кровь со слизью, нерастворенные белки. Если в крови нет ферментов, белки начинают налипать на эритроциты. И возникает тромбирование. Но уже не холестерином. Человек делает анализы — у него холестерин в норме, но есть гипертоническая болезнь. Итак, вязкая густая жирная кровь без воды. Следующая причина — четвертая — психология.
Человек понервничал, выделился адреналин. Что такое адреналин? Гормон страха. В природе если адреналин выделился, животное напугалось, у него шерсть поднялась, оно либо кусает, либо бежит. Если оно кусает, у него выделяется адреналин через слюну, если оно бежит, то либо потеет, либо в туалет сходит вовремя по маленькому. Происходит освобождение от адреналина. Адреналин — это страшный яд, который создан для того, чтобы у животного кровь не вытекла, если покусают. Он вызывает спазм периферических сосудов. И кровь задерживается в жизненно важных органах — печени, селезенке.
Так если адреналин не ушел, периферические сосуды не расслабляются. И происходит адреналиновый шок или стресс. А это уже инфаркт. Лучшие публикации в Telegram-канале Econet. Существует три способа избавиться от адреналина: вспотеть, в туалет сходить, водички попить. Первое, что мы несем человеку при стрессе — стакан воды. Но несем стакан холодной воды. Это неправильно. Надо стакан горячей воды.
Он сразу вспотеет, значит, уйдет адреналин. Механизм скорой помощи основан на горячей воде. Мелкими глоточками в течение 15-20 минут. Но этого мало — пол-литра воды. Первая помощь при гипертоническом состоянии - вода, чтобы промыть затромбированные сосуды. При этом кровь еще не сразу попадет в сосуды, она туда, слава Богу, еще полчаса будет всасываться. И есть еще одна причина гипертонии. Если почки забиты солями, песком, белками, что произойдет? Кровь застрянет, и организму нужно будет поднять давление, чтобы ее продавить.
А мы давление снимаем. У человека поднялось — мы ему таблеточку. Почка сидит. У человека поднялось давление, а мы опять его понизили — почка сидит. Она сидит до тех пор, пока она может себя обслуживать. Потом она даст отеки, сердечную недостаточность и т. Мы не боги, нам не дано регулировать давление. Мы можем регулировать психологию, еду, воду, бороться с паразитами, соблюдать «правила дорожного движения». Мы можем экологию не гробить.
Мы не можем менять пульс, менять давление. Мы не можем усиливать работу печени или ослаблять.
Основой эффективного лечения любой патологии является высокая квалификация лечащего врача. С этой целью председатель Ученого Совета МЕДСИ, руководитель Центра диагностики и инновационных медицинских технологий, научный руководитель Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской, доктор медицинских наук, профессор Геннадий Александрович Коновалов и его коллеги ежемесячно проводят научно-практические конференции, образовательные лекции и семинары, позволяющие повысить профессионализм врачей МЕДСИ и тем самым улучшить качество оказываемой медицинской помощи.
Прошедшая лекция также направлена на повышение грамотности специалистов, работающих в области кардиологии и липидологии, а также задействованных в других сферах: гинекологии, урологии, офтальмологии, эндокринологии и т. Столь обширный список медицинских направлений обусловлен тем, что от нормального функционирования сосудов зависит лечение любого заболевания. Существует два важнейших показателя, на которые следует ориентироваться при оценке сосудов: вязкость крови и функция эндотелия. Гипервязкость крови — важный фактор риска ишемической болезни сердца и мозга.
Нормальная вязкость — необходимое условие хорошей микроциркуляции крови, доставки кислорода тканям, обмена веществ. В свою очередь повышенная вязкость затрудняет кровоток в мелких сосудах, способствует повреждению эндотелия сосудов, развитию атеросклероза, формированию тромбов, ухудшению обменных процессов. Но об этом знают далеко не все. Более того, до сих пор иногда врачи путают понятия вязкости крови и ее свертываемости.
Но надо понимать, что это совершенно разные вещи», — сказал Геннадий Александрович.
Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов.
Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная.
И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла.
Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир.
Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял.
Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца.
Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает.
Вязкость крови
Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. это совершенно нормальное явление.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме.
Полезные ссылки
- Продукты, разжижающие кровь | Роскачество
- Разрешенные продукты
- Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства
- Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции