Специалисты Сеченовского университета разработали технологию восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
Электроды следует вводить в нерв на глубину 0. Через закрепленные пустотелые электроды вводят посредством капельницы с программным управлением непосредственно в нерв лекарственный раствор, с одновременным подключением аппарата для электростимуляции и лекарственного ионофореза. Пустотелые электроды остаются в теле пациента в течение всего курса проводимой терапии. Успешность проведения первого этапа лечения определяется результатами повторных УЗИ-снимков пораженного нерва, на которых определяется правильность инвазии электродов. На втором этапе лечения применяют, по меньшей мере, один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий от пяти до 20 сеансов, в сочетании с интраневральной электростимуляцией и ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Количество сеансов подбирают в зависимости от результатов показаний электронейромиографии. Курс продолжают до тех пор, пока сохраняется усиливающегося от сеанса к сеансу положительная динамика проведения по пораженному нерву электрического импульса. Метод сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии метод F-SWT основан на кратковременном 0,1—0,3 секунды приложении к области заболевания сфокусированной низкочастотной ударной звуковой волны. F-SWT кардинально улучшает местное кровообращение и разрыхляет фиброзные очаги, препятствующие нормальному воссоединению поврежденных аксонов нервных клеток. Одним из важнейших эффектов ударной волны является стимуляция развития нового микрососудистого русла в проблемной области.
Теоретические аспекты F-SWT основаны на создании ударной волны с большой плотностью потока, который фокусируется на ограниченной целевой области. Это должно гарантировать, что ударные волны разовьют полную энергию исключительно в выбранном для терапии участке без причинения ущерба окружающим тканям организма. Гипербарический эффект F-SWT основан на способности акустической вибрации образовывать микрополости в тканях в результате перехода жидкости в газ и выходе его наружу. Стабилизация микроциркуляции вокруг полостей: F-SWT производит микромассаж, что очень важно при лечении отека. В острой стадии воспалительного процесса ударные волны способствует удалению гистамина из тканей и препятствует образованию других факторов риска в клетках, что связано с повышением диффузии ионов кальция через клеточную мембрану. Итогом этого процесса является снижение интенсивности воспаления в тканях. В стадии грануляции воспалительного процесса стимулируется образование нейронов, а также фибробласты для коллагеновой системы и новой капиллярной сети. Таким образом, различные эффекты, произведённые на ткань, стимулируют процесс заживления благодаря интенсификации метаболического процесса, что используется в случаях, наблюдаемых в нейрохирургической практике при лечении парезов и параличей периферической нервной системы, послеоперационных осложнений, невралгий, нейропатий и др. По количеству излучаемой энергии принято подразделять ударно-волновую терапию УВТ на низкоэнергетическую до 1—2 мПа, используется главным образом для выполнения физиотерапевтических процедур , среднеэнергетическую до 3—5 мПа, применяется для лечения мышечно-связочного аппарата , высокоэнергетическую до 10—15 мПа, применяется для лечения протрузий и грыж межпозвоночных дисков и сверхвысокой мощности от 15мПа и выше, применяется для разрушения камней в почках и желчном пузыре.
Параметрами, определяющими успешность экстракорпоральной терапии, в основном, являются энергия и плотность потока энергии. Чтобы достичь заметного эффекта в тканях, энергия ударной волны должна быть сосредоточена на точно ограниченной целевой области, где она превысит пороговые значения и произведёт терапевтическое воздействие. В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов сфокусированную экстракорпоральную ударно-волновую терапию проводят при пороговом значении энергии, выбранном из диапазона 1—5 мПа. Плотность потока энергии устанавливается настройками аппарата во время проведения сеанса F-SWT, а частота импульсов от 1 до 5 Гц определяется врачом в зависимости от динамики эффективности проводимой терапии. В случае если пациент начинает испытывать болезненные ощущения даже при правильно сфокусированном потоке ударных волн, необходимо уменьшить их энергию на 0. Также можно понизить частоту импульсов на 1—2 Гц. Указанные значения частоты и энергии являются рекомендуемыми, при которых достигается максимально выраженный эффект терапии для пациента нормального телосложения. Эти значения можно менять в зависимости от конкретных обстоятельств, например, при лечении детей и пациентов с астеническим сложением эти значения будут меньше, а у тучных пациентов или спортсменов, соответственно, больше. При этом головку излучателя F-SWT плотно прижимают к поверхности кожи, медленно перемещая таким образом, чтобы фокус излучения всегда оставался сосредоточенным в области пораженного участка нерва.
Электрофорез лекарственных веществ лекарственный электрофорез — перемещение в электрическом поле взвешенных в жидкости частиц, молекул. В физиотерапии — это метод введения в организм лекарственных веществ посредством постоянного электрического тока через кожные покровы или слизистые оболочки. В случае применения внутритканевого интраневрального электрофореза электроды и лекарственные вещества вводятся непосредственно в пораженную ткань нерв , внутри которого также распределяются посредством постоянного электрического тока. При этом имеется сочетанное воздействие постоянным электрическим током и лекарственным веществом, в связи с чем данный метод относят к электрофармакологическому методу лечения. Лекарственный электрофорез основан на сочетании физиологического действия гальванического тока в сочетании с лекарственными средствами. В целом этот механизм можно представить следующим образом: болевые ворота производят эффект на А-дельта быстрые и С медленные болевые волокна в задних рогах спинного мозга в результате стимуляции механорецепторов А-бета волокон высокочастотным низкоинтенсивным электрическим током и в сочетании с выбранными медикаментами производят морфиноподобный эффект на С-волокна системы для продукции энцефалина межнервной стимуляцией А-дельта волокон болевых рецепторов, в результате чего изменяется ионный баланс вокруг клеток, ускоряется заживление кожных ран и костей, восстанавливается фиброзная ткань, повышается клеточный метаболизм и восстанавливается потенциал клеточных мембран, увеличивается микроциркуляция. Лекарственный электрофорез не сводится к простой суммации эффектов гальванического тока и лекарственного вещества. В результате их взаимодействия усиливается влияние каждого из указанных факторов, в результате этого наблюдается качественно новое воздействие. Ответная реакция зависит в первую очередь от фармакологических свойств лекарственного вещества.
При поверхностно расположенных патологических процессах методом электрофореза можно создать достаточно высокую концентрацию лекарства непосредственно в очаге поражения, не насыщая им организм.
Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени.
В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация.
Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие.
Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.
Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6.
Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС.
Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей.
Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение.
Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани.
Другими словами, они создают благоприятную среду для восстановления связей между нейронами, что позволяет восстановить коммуникацию между нервными клетками. Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии Исследовательская группа Калифорнийского университета под руководством доктора Майкла Софрониева применила инновационный подход к решению проблемы регенерации нейронов, основанный на использовании интегринов. В контексте исследований спинного мозга было установлено, что интегрины являются ключевыми игроками в стимулировании роста аксонов. При их повреждении, как это происходит при травме спинного мозга, связь между нервами прерывается, что приводит к потере функциональности. Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов. Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга. Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Однако когда стратегия была усовершенствована и стала включать использование химических сигналов для привлечения и направления регенерации этих аксонов к их естественной целевой области в поясничном отделе спинного мозга, в мышиной модели полного повреждения спинного мозга было отмечено значительное улучшение способности ходить.
Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
В своих экспериментах исследователи запустили экспрессию этого рецептора на поверхности олигодендроцитов в случае спинальной травмы. Результат регенерации оказался впечатляющим и обнадеживающим. В настоящее время команда работает над установлением конкретных молекулярных механизмов, лежащих в основе этого процесса. Материалы по теме.
К сожалению, хотя в России реабилитация подпадает под страховку ОМС, могут быть длинные сроки очередности при записи в государственные центры реабилитации помним про важность фактора времени. Поэтому максимальное использование средств реабилитации в критически важный период первого-третьего месяца и соответствующий эффект зависит от возможностей клиники и наличия бюджета у семьи пациента на дополнительные процедуры. Робототехнические комплексы коррекции движений Если пациент страдает от нарушения движений, то рекомендуются процедуры восстановления движениями в одной из клиник, имеющих роботизированные реабилитационные комплексы. Стационарные роботы с функцией экзоскелета типа Локомат см. Считается, что каждое движение должно быть повторено не менее 300 раз за сеанс реабилитации. Еще одна категория экзоскелетов — мобильная. Они предназначены для тренировки передвижения пациента в пространстве. Одним из примеров такого оборудования является московский комплекс ЭкзоАтлет. Видео о применении ЭкзоАтлета впечатляет — пациент, полностью потерявший способность передвигаться в результате тяжелого инсульта, спустя некоторое время начал самостоятельно ходить. Около 120 больниц и клиник в России оснащены оборудованием ЭкзоАтлет и принимают пациентов с инсультом на процедуры реабилитации. Домашняя реабилитация с помощью робототехнических средств также возможна, но сами устройства будут проще, чем в клинике и эффективность их может быть невысока. Они предназначены для сжатия-разгибания кисти рук. Есть и более сложные механизмы, которые позволяют поднимать-опускать руку и вращать ее по оси по команде с пульта. Устройства для домашней реабилитации рук на AliExpress по ключевику stroke rehab Экзоперчатки и другие устройства для реабилитации на ОЗОНе Много тренажеров типа экзоперчаток, беговых дорожек и велотренажеров можно найти на российских маркетплейсах, например, на OZON. Товары эти тоже из Китая, но зато у ряда продавцов их можно быстро купить. Обратите внимание на дату доставки, если она составляет от 2-х недель и более, значит устройства нет в наличии, его повезут из Китая, в т. Учитывая важность фактора времени в восстановлении пациента, имеет смысл поискать аналог в России, в том числе бывшие в использовании реабилитационные устройства на Авито. Дорожки для восстановления навыков ходьбы Для домашней реабилитации ног можно приобрести велотренажеры с электромотором, которые крутят педали за пациента. Эти повторяющиеся движения формируют новые нейронные связи в мозгу. По мере восстановления, можно отключать электропривод и давать пациенту вращать педали самостоятельно. Из доступного оборудования также есть сгибатели стопы, которые управляются пультом. Для восстановления навыков ходьбы очень полезны реабилитацонные беговые дорожки. От спортивных они отличаются невысокой скоростью ленты, наличием длинных поручней по бокам дорожки и страховочных ремней, удерживающих человека от падения. К сожалению, профессиональные экзоскелеты для полной имитации ходьбы типа "ЭкзоАтлет" стоят очень дорого и для домашнего восстановления не подходят по бюджету. Да и применять их без помощи реабилитационной команды не получится. Транскраниальная стимуляция мозга Транскраниальная стимуляция мозга — это метод нейростимуляции, при котором электрический ток применяется к определенным областям мозга через электроды, размещенные на голове. Этот метод используется в целях исследования мозга, а также в лечении некоторых заболеваний, включая инсульт и болезнь Паркинсона. Существуют различные формы транскраниальной стимуляции мозга, включая транскраниальную магнитную стимуляцию TMS и транскраниальную стимуляцию постоянным током tDCS. TMS использует магнитное поле для индукции электрического тока в мозгу, в то время как tDCS использует электрический ток. Что касается транскраниальной стимуляции постоянным током tDCS — это неинвазивный и безболезненный метод нейромодуляции мозга, использующий гальванический ток низкой интенсивности непосредственно на коже головы для стимуляции определенных специфических областей мозга.
Вопросы патогенеза рассеянного склероза; — МРТ-диагностика многоочаговых поражений головного мозга; — МРТ-диагностика очаговых поражений спинного мозга; — Баланс эффективности и безопасности при выборе ПИТРС; — Беременность у пациенток, получающих ПИТРС — Принципы смены терапии при РС — Профиль безопасности как фактор, определяющий последовательность выбора высокоэффективной терапии рассеянного склероза — Терапия иммунной реконституции в долгосрочном планировании лечения РС; — Вопросы реабилитации пациентов с рассеянным склерозом; — Терапевтическая ТМС при рассеянном склерозе; — Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: подходы к диагностике и эффективность неинвазивной стимуляции мозга; — Биомаркеры при рассеянном склерозе;.
Нервная система состоит из нейронов и нейроглии. Нейроны способны генерировать и передавать электрические импульсы. Они управляют всеми системами организма и могут адаптироваться к изменениям внешней среды. Глиальные клетки нейроглия более многочисленны, чем нейроны и составляют половину объема нервной системы, но в отличие от нейронов они не могут выполняют вспомогательные функции в нервной системе. Что может негативно влиять на нервную систему? Не стоит также забывать, что повреждают нервную систему острые состояния — травмы и инсульты — они приводят к массовой гибели нервных клеток и утрате их функций.
Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска -
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
ЗПР характеризуется тем, что дети поздно начинают самостоятельно держать голову и развиваются очень медленно по сравнению со сверстниками. Есть ещё синдром, характеризующийся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, когда дети слишком гиперактивны, не могут контролировать свои движения, плохо спят. Также у них может наблюдаться тремор рук, ног и других частей тела. Если болезнь протекает тяжело либо ребёнок не наблюдается у квалифицированного детского невропатолога, есть риск развития судорожного синдрома. Суть исследования, проведённого омскими медиками Главная цель исследования состояла в том, чтобы понять, насколько последствия ППЦНС поддаются лечению медикаментами. Работу проводили в больнице им. Скворцова: было подробно разобрано 200 детских карт с учётом информации: о диагнозе ППЦНС в первый год жизни ребёнка; о причинах патологии ЦНС; о синдромах, выявленных в процессе диагностики; о снятии диагноза если это было ; о сохранении симптоматики к первым трём годам жизни; о лекарственном лечении детей в первые годы жизни; о течении неврологических симптомов; об исходе болезни к возрасту 17 лет. Факторы, которые способствовали развитию патологии, медики проанализировали и распределили так: у 110 детей поражение нервной системы имело гипоксически-ишемическую этиологию; у 15 детей заболевание возникло в результате внутриутробного инфицирования; у 61 ребёнка ППЦНС развились после травм; у 24 детей выявили связь ППЦНС с метаболическим поражением; у 82 детей наблюдалось сочетание сразу нескольких факторов.
Что касается снятия диагноза в том или ином возрасте: дети, у которых был только один синдром, выздоравливали намного раньше, если сравнивать с детьми, имевшими два сочетающихся синдрома и более. Анализ получаемого детьми лекарственного лечения в первый год жизни выглядел так: 90 пациентов регулярно принимали лекарства. Из них 35 детей были пролечены одним лекарством, а остальных 55 лечили комплексно, двумя препаратами и более. У детей, имевших разное количество комбинированных синдромов, высокие результаты показало комбинированное лечение несколькими препаратами. Также выяснилось, что монотерапия одним препаратом является более эффективной нежели отсутствие лечения вообще. Ещё один важный итог исследования — дети с несколькими синдромами поражения ЦНС должны получать комбинированное лечение, которое в таких случаях является оптимальным выходом из ситуации.
С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв. Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями. Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция. Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума. Конечно, это не так. В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют. Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся. Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга. Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало... Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции. Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием. Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест». По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание. Негативные последствия будут тем более велики, если стресс продолжительный и интенсивный, а на внутренней стенке сосудов уже есть атеросклеротические бляшки, которые дополнительно ухудшают кровоток. Головной мозг выглядит, как губка, — весь в маленьких очагах, где, по сути, умерли нервные клетки.
В кабинет лечебной физкультуры и механотерапии поступили тренажеры для разработки, укрепления, улучшения подвижности мышц верхних и нижних конечностей, восстановления суставов, координации движений. Оборудование обеспечивает безопасную разгрузку веса пациента, что позволяет выполнять упражнения стоя, ходить или бегать со сниженным воздействием на костно-мышечную систему. В комплексной лечебной тренировке задействованы также лестница-брусья с регулируемой высотой ступеней, механические, силовые тренажеры, система подвесов для вертикализации пациента. Пациентам с нарушениями слуха проводят диагностику на новом оборудовании в рамках второго этапа аудиологического скрининга, а также расширенную аудиологическую диагностику у детей. В кабинет функциональной диагностики поступили электроэнцефалограф, электромиограф и доплерограф.
Применение везикулярного геля привело к увеличению уровня белка на 64 процента через 15 дней и на 52 процента через 30 дней по сравнению с группами, которые не получали препарат. Авторы отметили, что полученные данные четко указывают на эффективность везикул в коллагеновом геле для восстановления периферических нервов на ранних стадиях развития патологии. Эта разработка поможет улучшить терапевтический эффект при лечении повреждений периферической нервной системы, уверены исследователи. Полученные знания позволят создать модифицированные везикулы, содержащие важные для нейропротекции молекулы, а после приступить к клиническим испытаниям.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. и ксенотрансплантациях. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний). Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Марк Леонтьев
Главная опасность в том, что на фоне всего этого могут возникнуть более серьезные проблемы, связанные с психиатрией. Восстановиться после них или очень трудно, или невозможно — если вести речь об отдельных категориях пациентов. Записаться на консультацию в Клинику La Salute м. Таганская Я даю согласие на обработку персональных данных Отправить К таким расстройствам после ковида относятся: Острая реакция на стресс. Существует два ее проявления.
Первое — гиперкинетическая форма. Она выражается в следующих признаках: психомоторное возбуждение — то есть длительное беспокойство разной степени выраженности, хаотичность мыслей; отсутствие системности в действиях; несоответствие эмоций ситуации, например, когда человек проявляет агрессию в мирной обстановке; нарушения сна; скачки давления. Второе проявление — гипокинетическое. Его симптом — заторможенность двигательных и психических процессов.
Нейроны работают никуда не торопясь, человек на долгое время задерживается в одной и той же позе, не проявляет чувства, не реагирует на обращения к нему, замедлены все процессы, в том числе и дыхательный. Тревожные расстройства. Проблема характеризуется подавленным настроением, паникой, нарушением сна и пищевого поведения, чувством вины. Тревога появляется из-за психосоматики.
Причины состояния, о котором идет речь, зачастую не в том, что короновирусная инфекция каким-то особенным образом воздействует на головной мозг и клетки ЦНС в организме. Осложнение появляется у людей, которые интересуются новостями, долго изучают статистику по ковиду и так далее. Проще говоря, давит сама обстановка. Например, даже для переболевших актуальна тема прививок от инфекции.
Она постоянно обсуждается. Некоторые, желая защитить себя, сформировать иммунитет, беспокоятся все же, что препараты, используемые для вакцинации, могут дать побочные эффекты. Соматоформное расстройство. Оно не совсем относится к теме статьи.
Но об этом заболевании тоже нужно рассказать. Расстройство возникает не у тех, кто перенес ковид, а у абсолютно здоровых людей. Суть в следующем: у пациента появляются такие симптомы, как сдавленность в грудной клетке, затрудненное дыхание, вегетативные кризы. При этом ПЦР-тесты и прочие анализы показывают, что всё в порядке.
Все указанные состояния имеют психосоматический характер. Из-за того, что ковид постоянно на слуху, мнительный пациент замечает у себя типичные признаки болезни и страдает от них. Панические атаки. Выражаются в параксизмальном страхе, внутреннем напряжении и соматических проявлениях: усиливается потливость, учащается сердцебиение, на душе становится тревожно, затрудняется дыхание, повышается давление, начинают дрожать руки и так далее.
Причем все это возникает приступами. А провоцирует эти реакции вирус. Эмоционально неустойчивые личностные расстройства. Они проявляются в следующих симптомах: взрывное поведение — человек ни с того ни с сего может стать агрессивным, необдуманность поступков, переменчивость настроения, повышенный гнев в ситуациях, где он неуместен, чувство опустошенности, суицидальные мысли.
Психика после коронавируса подвержена неврозам, которые имеют следующие симптомы: постоянное беспокойство даже по незначительному поводу; раздражительность в делах и поступках; нетерпеливость; внутреннее напряжение, которое никак не может пройти; суетливость; ощущение, что приближается нервный срыв; ухудшение памяти и проблемы с концентрацией; быстрая утомляемость; навязчивые мысли. Дополним список такими отклонениями: Посттравматическое стрессовое расстройство. Нарушение характерно не только для тех, кто переболел ковидом, но и для людей, которые прошли через тяжелые жизненные испытания: аварии, катастрофы, террористические акты. Нельзя считать, что ПТСР — это лишь депрессия, плохое настроение.
При такой проблеме происходят изменения в мозге. Уменьшается отдел, который отвечает за память. Он называется гиппокамп.
И этот «новый мир» даёт массу возможностей в любой сфере деятельности. Одна из таких — медицина. Начнём с самых мощных. Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т.
Нервная система просто не реагирует. Зато технологии VR могут смоделировать любую среду, которая будет постоянно мотивировать активность через игровое взаимодействие. Во время симуляции в мозгу восстанавливаются нужные нейронные связи и человек, например, вновь начинает ходить после инсульта! После инсульта люди теряют навыки движения. VR-реабилитация ускоряет процесс восстановления. Очень яркий и воодушевляющий пример — проект CUREosity из Германии, где стимулом для работы стало личное горе основателя: сын с синдромом Дауна. Даже немецкие врачи честно признались отцу, что у них нет современных решений для таких заболеваний. Тогда Стефан сам создал такую терапию: она совмещает VR с качественным трекингом и игровой процесс, который вызывает активность психики.
В симуляции есть интерактивные игры и просто прекрасные и качественные пейзажи. Кроме шлема, на испытуемого одевались специальные трекеры для отслеживания. Нюанс был в том, что в реальности движения были хуже, но постепенно они подгонялись под симуляцию. То есть VR-симуляция учила их мозг, а пациент даже не осознавал, что его движения улучшаются. Старые методы реабилитации дорогостоящие и имеют очень медленный прогресс, технологии VR дают возможность сократить время восстановления. GKeyLab плaнирует использовaть свой VR проект для лeчения бoльных шизофренией. Рeчь идeт oб экспeриментальной аватаротерапии, вo врeмя котoрой пациeнты взаимодействуют с виртуальным aватаром, олицeтворяющим их слуховые галлюцинации. Снижение боли и страха Медикаментозное купирование боли является проблемой, особенно в США: здесь уже много лет наблюдается чрезмерное употребление рецептурных опиатов, а также рост зависимости.
Классические же обезболивающие нарушают работу ЖКТ.
В вузе объясняют, что фраза "нервные клетки не восстанавливаются" наивна. В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии. После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии. Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
Необходимое возбуждение ЦНС осуществляется в процессе реабилитации, а именно с помощью дозированных пиковых нагрузок. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Тематики мероприятия. Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Снимок попал в категорию Images of Distinction престижного международного конкурса микрофотографии Nikon Small World 2020 Тысячи людей во всем мире страдают от последствий травмы спинного мозга ТСМ. ТСМ приводит к нарушению чувствительной и двигательной функций, что неизбежно приводит к глубокой инвалидизации наиболее активного и трудоспособного населения средний возраст пациентов 31 год. В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10. Регенеративная медицина является ключевым и перспективным инструментом в этом направлении.
Повышение физической активности, поскольку движение — это жизнь. При выполнении аэробных упражнений, быстрой ходьбе или при беге наш организм расходует накопленные гормоны стресса. Включите в свой рацион питания витамины группы А, В, С, Д, биологически активные добавки. Обязательно нужно кушать рыбу можно заменить на рыбий жир, Омега 3. Не стоит забывать о таком строительном материале для клеточных мембран и нервных оболочек, как лецитин. Более подробно о питании можно проконсультироваться с таким специалистом, как нутрициолог. Выделите в режиме дня 15-ти минутные перерывы, достаточно будет несколько периодов для отдыха, в течении которых выполните дыхательную гимнастику, научитесь делать самомассаж.
Ему для работы нужны другие центры. Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных двигательных навыков человека. То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв. На нашем отделении реабилитации мы видим у пациентов, которые недавно болеют и хорошо занимаются, существенный регресс симптомов. Иногда это происходит практически сразу. Но те, у кого уже выражена инвалидизация и развились вторичные изменения атрофия мышц, контрактура суставов , полностью восстановиться не могут, хотя функциональное состояние улучшается: они могут больше и дольше ходить, физическая выносливость растет. Читайте также В больнице на Крестовском открылось первое в России отделение реабилитации для пациентов с РС Чем и как заняться, чтобы оставаться «на ходу» Чтобы достичь эффекта восстановления, физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента. Если он молод и у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная - 10 тысяч шагов в день быстрая ходьба, бег — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка - 2-3 раза в неделю по 30-45 минут чтобы не сильно утомляться : в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние.
Выводы ученых опубликованы в журнале Science. При частичном повреждении спинного мозга мышей и людей за первоначальным параличом следует обширное спонтанное восстановление двигательных функций. Однако после массивной травмы спинного мозга естественного восстановления и выздоровления не происходит. Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования.