Альтернативный взгляд на причины Болезни Паркинсона как психосоматического заболевания, не имеющего ничего общего с нейродегенерацией и ошибочной теорией недостатка дофамина. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона.
Возможности лечения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, однако различные виды терапии, в том числе лекарственное лечение, хирургическое вмешательство и реабилитация, помогают ослабить ее симптомы. Можно ли с болезнью Паркинсона при должном лечении жить нормальной жизнью? Лечение фармакологией откладывают на более поздние этапы; если фармсредства применяются на ранних стадиях болезни Паркинсона, возможно привыкание к ним и появление у больного побочных реакций.
Самое главное для человека с болезнью Паркинсона не останавливаться: движение - жизнь
Он адресно воздействует на фермент, нарушения в работе которого являются одной из причин развития патологии. Испытания на клетках пациентов с паркинсонизмом показали, что лекарство более эффективно, чем иностранные аналоги. На следующем этапе научной группе предстоит проверить действие созданной ими молекулы на животных, а затем провести клинические исследования. В поисках цели Ученые Петербургского института ядерной физики им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии. Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента.
Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина.
Также допускается подкожное введение апоморфина. Если приходится прибегать к интрадуоденальному введению препарата, нужно периодически показывать больного хирургу, чтобы избежать типичных осложнений. Введение апоморфина подкожно является более щадящим вариантом терапии, хотя побочные эффекты есть и в данном случае.
Хирургическое лечение, применяемое при БП При лечении БП не исключено и применение нейрохирургических методов. Они являются целесообразными в случаях: если используемые лекарственные препараты не дают улучшений; если тремор в покое не прекращается даже при приёме сильнодействующих средств; если терапия эффективна, но её проведению мешают другие серьёзные заболевания или побочные эффекты лекарств. При нейрохирургических вмешательствах в случае болезни Паркинсона применяют два способа: деструкцию с проникновением в определённые отделы мозга, в частности - в таламус ; стимуляцию. В данном случае хирург проводит глубокую стимуляцию мозга пациента, без применения деструкции. Любую деструктивную операцию при подобных вмешательствах проводят в одностороннем порядке — по причине высокого риска послеоперационных осложнений.
Одно из типичных осложнений в данном случае — псевдобульбарный синдром, характеризующийся центральным мышечным параличом. Если такое случается, у больного возникают затруднения в речи, нарушены функции глотания и жевания. При стимулирующих хирургических вмешательствах в качестве «мишени» выбирают три участка головного мозга: два ядра таламуса субталамическое и вентролатеральное ; участок «бледного шара». Стимуляцию вентролатерального ядра проводят, если больной страдает постоянным тремором конечностей и не может себя обслуживать. Внутренний участок «бледного шара» в мозге стимулируют, когда у пациента наблюдается лекарственная дискинезия.
Процесс отбора кандидатов на проведение хирургической операции должен быть тщательным и серьёзным. Одно из главных условий проведения вмешательства — установленный диагноз болезни Паркинсона, длящейся, как минимум, пять лет. Также нужно предварительно понять, насколько эффективным оказалось лечение леводопой, так как эффект от операции, в случае её успешного завершения, будет примерно таким же. Безусловно, перед проведением оперативного вмешательства необходимо убедиться в том, что пациент не страдает серьёзными нарушениями психики и деменцией. Риск послеоперационных осложнений обычно невелик, и если больные отобраны правильно, им не стоит отказываться от шанса улучшить своё состояние.
Немоторные нарушения и их коррекция Наличие двигательных нарушений при БП обычно считают одним из тяжёлых симптомокомплексов. Тем не менее, немоторные феномены проявляют себя не менее тяжело и нуждаются в коррекции соответствующими лекарственными препаратами. К недвигательным расстройствам, встречающимся при болезни Паркинсона, относят: Депрессии и тревожность. Дофаминергические препараты, назначаемые с целью коррекции нарушений двигательных функций, могут ослабить клинику. Например, препарат прамипексол уже не раз демонстрировал своё антидепрессивное действие при его регулярном применении.
Если симптоматика оказывается устойчивой к лекарствам дофаминергической группы, больным могут быть назначены антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты являются в данном случае оптимальным вариантом несмотря на побочные эффекты. Слабоумие и другие расстройства психики. Если у пациента, страдающего болезнью Паркинсона, диагностирована деменция чаще всего речь идёт о людях пожилого и старческого возраста , те препараты, которые оказывают влияние на мышление, нужно отменить. Речь идёт, прежде всего, об антихолинергетиках амантадине , антидепрессантах трициклического ряда и препаратах бензодиазепинов.
Корректировать проявления слабоумия лучше всего ривастигмином. Он относится к ингибиторам холинэстеразы и, в отличие от других аналогов, неоднократно доказал свою эффективность. При выраженных нарушениях со стороны мышления, галлюцинациях и иных психотических явлениях необходимо отменить или существенно снизить дозу АДР, МАО-В, а дозировку леводопы снижать в крайнем случае. Если психические нарушения прогрессируют, следует прибегать к назначению нейролептиков, но дозировка должна быть щадящей.
Они помогают исключить другие заболевания и оценить общее состояние здоровья пациента. При подозрении на наследственную форму болезни может быть проведено генетическое тестирование. Гистопатологическое изображение нервных клеток показывает наличие Тельцов Леви, но они не являются уникальными для болезни Паркинсона и могут появляться при других нейродегенеративных заболеваниях и даже у здоровых людей. Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография, магнитный резонанс, однофотонная эмиссионная томография SPECT и позитронно-эмиссионная томография PET , помогают в диагностике. Однако отрицательный результат этих анализов не исключает заболевания.
Иногда для подтверждения диагноза используются препараты, повышающие уровень дофамина. Если пациент хорошо на них реагирует, скорее всего, это болезнь Паркинсона. К сожалению, она неизлечима, и даже применение доступных методов лечения не тормозит ее развитие. Заболевание не укорачивает жизнь больному, но значительно ухудшает ее качество.
Но это определенные «звонки» для специалистов, которые складывают общую картину болезни. В профессиональном плане, особенно если работа связана с интеллектуальной деятельностью, такие люди продолжают писать книги, выступать перед аудиторией. То есть важно понимать, что болезнь Паркинсона не влияет на память и интеллект. Мышление больных остается относительно сохранным, однако способность к решению сложных задач может снижаться, появляется замедленность мышления.
Большинство людей с болезнью Паркинсона — это люди высокого интеллектуального уровня. Выдающиеся и известные личности часто страдают от этого недуга. Это нельзя взять за правило, но это статистика, которую мы наблюдаем. Таким пациентам свойственны замедленность, обстоятельность, бедность мимики. Были ли у вас такие пациенты? Как пример, пациентка 70 лет, которая на протяжении 15 лет самостоятельно принимала препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Ее целью было сохранить хорошую память, а в итоге такое самолечение закончилось развитием вторичного лекарственного паркинсонизма. Она не знала, что этот препарат обладает дофа-блокирующим действием на клетки мозга, то есть нарушает выработку дофамина — нейромедиатора, при недостатке которого развивается паркинсонизм.
В результате мы диагностировали у нее вторичный, лекарственный паркинсонизм.
Болезнь Паркинсона: новые перспективы
Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу Прорыв в лечении: учёные вернули мужчине возможность ходить с помощью нейропротеза 13 ноября 2023, 16:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Нейробиологи и нейрохирурги из Университетского больничного центра Во и Университета Бордо разработали медицинское устройство, предназначенное для коррекции нарушений ходьбы. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, учёные подробно изложили процесс разработки нейропротеза, который позволил вылечить первого пациента с болезнью Паркинсона. Благодаря разработке житель Франции — 62-летний Марк — может самостоятельно ходить. Он страдает болезнью Паркинсона уже с 35 лет.
При развернутой стадии такие заболевания вызывают пневмонию, кишечную непроходимость и даже задержку мочеиспускания, что значительно снижает качество жизни и угрожает летальным исходом. Депрессия наблюдается еще за несколько лет до проявления БП. Заподозрить ее можно по частому сниженному настроению и невозможностью получать удовольствие. Когнитивные нарушения проявляются снижением внимания и скоростью реакций, проблемами с пониманием, построением логических схем. Пациентам сложно запоминать новое, копировать рисунки. У них возникают зрительные и слуховые галлюцинации. В большинстве случаев болезнь развивается из-за генетической предрасположенности в совокупности с внешними факторами. Психосоматика не является причиной развития БП. В головном мозге есть нейроны — нервные клетки. Они передают сигналы друг другу и в разные отделы мозга с помощью специальных веществ — медиаторов.
Одним из медиаторов является дофамин. При БП снижается количество таких нейронов, концентрация дофамина падает. Это приводит к нарушению работы мозга и возникновению характерных симптомов. Выделяют три стадии заболевания, в зависимости от которой применяют разное лечение: Ранняя: стадия, на которой отмечается «внутренняя дрожь» без внешних проявлений, замедленные психические реакции, снижение внимания и быстроты реакций. Также на ранней стадии наблюдается синдром, когда пациент для удержания равновесия делает несколько шагов назад. Развернутая: на этой стадии наблюдается ограничения в повседневной активности. Нарастают периоды «выключения», замедленности и появляются «застывания». Пациенты отмечают в этом периоде увеличение болезненности, тревоги, депрессии и апатии. Стадия декомпенсации: резко ухудшаются моторные движения, утрачивается речь, нарушается глотание и теплоотдача.
Для повышения концентрации леводопы в мозге при её приёме также используют карбидопу или бенсаразид. Поскольку она имеет разные свойства метаболизма, иногда совместный приём с толкапоном или энткапоном увеличивает её биодоступность. В нашей стране часто применяют такую комбинацию препаратов: леводопа; энткапон; карбидопа. При этом дозировок леводопы несколько. Известно, что для применения чаще всего используют стандартные лекарственные формы препарата, однако иногда практикуют применение разновидности леводопы, которая не так быстро выводится из организма и действует намного дольше. Такой препарат подходит для больных, имеющих выраженные моторные нарушения. Кроме леводопы, в терапии болезни Паркинсона используют АДР или антагонисты дофамина. Они воздействуют на Д-2-дофаминовые рецепторы и используются вместе с леводопой и другими лекарственными средствами. Поскольку заболевание иногда встречается и у пациентов молодого возраста, именно такие схемы лечения являются для них наиболее предпочтительными. К современным лекарствам этой группы относят ряд неэрголиновых агонистов: прамипексол; ропинирол; пирибедил. Эти лекарства предназначены для внутреннего применения. Есть ещё ротиготин, выпускаемый в форме лейкопластыря. Он хорошо подходит для людей, у которых по тем или иным причинам наблюдается непереносимость пероральных препаратов. В скором времени на фармакологическом рынке появится препарат апоморфин, предназначенный для введения под кожу пациента. АДР могут иметь ряд нежелательных побочных эффектов в виде тошноты, рвоты, снижения артериального давления, отёчности конечностей. В тяжёлых случаях могут возникнуть психические нарушения, начиная от сильной сонливости днём и заканчивая галлюцинаторными явлениями. Двигательную симптоматику болезни Паркинсона, вместе с препаратами леводопы, корректируют производными амантадина сульфатами или хлоридами. Амантадин демонстрирует мягкий лечебный эффект, поэтому его всегда рекомендуется назначать совместно с другими группами препаратов. Его функция состоит в том, что он высвобождает дофамин, которого не хватает организму, и не допускает его обратного захвата. Есть форма амантадина, предназначенная для экстренных случаев: в виде внутривенных инъекций, когда у больного наблюдается сильное обострение с выраженными дисфагическими явлениями. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Побочных действий у препаратов амантадиновой группы немного. В некоторых случаях могут появиться тошнота, жажда и слабо выраженные отёки конечностей. Имеются и противопоказания к его применению: препарат нельзя назначать пациентам, страдающим деменцией и галлюцинаторным синдромом. МАО-В, или ингибиторы моноаминоксидазы, повышают концентрацию дофамина в организме. К этим препаратам относят: разагилин; селегилин. Их применяют, когда заболевание только начинается и его симптоматика неярко выражена. Если сравнивать действие МАО-В с другими лекарствами, назначаемыми при болезни Паркинсона, их эффект гораздо менее выражен, поэтому прописывать их следует как дополнительные средства. В последнее время чаще всего назначают разагилин, так как он имеет минимум побочных действий. Из антихолинергетиков пациентам с БП показаны препараты, уменьшающие тремор конечностей и обладающие резистентностью к другим видам терапии. Как правило, врачи используют тригексинифенидил или бипериден.
Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход. Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания. Инфекционный паркинсонизм — развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис. Сосудистый — развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения. Токсический — последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм — лекарственная — развивается на фоне приема фармацевтических препаратов. Травматический — последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов — борцов, боксеров.
Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить?
| Возможности лечения болезни Паркинсона | Они пришли к выводу, что нарушения определенных цепей в этих регионах мозга можно восстановить с помощью подавления сигналов из базальных ядер — области мозга, связанной с болезнью Паркинсона. |
| Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Методы лечения и прогноз при болезни Паркинсона | Причины возникновения болезни Паркинсона могут быть различны, лечению заболевание не поддается. |
| Новое в лечении болезни Паркинсона | Болезнь Паркинсона: лечение хирургическими методами. Операции при болезни Паркинсона позволяют смягчить проявления симптомов. |
Диагностика болезни Паркинсона
| Новости болезни Паркинсона | Новосибирские ученые обнародовали первые результаты работы по созданию нового препарата против болезни Паркинсона. |
| Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить? | только ли внутривенные антибиотики можно назначать при тяжелых ортопедических инфекциях. |
| Болезнь Паркинсона: новые перспективы | правильно ли подобрано лечение тк после этих медикаментов никакого улучшения нет подскажите куда еще можно обратиться по вопросам лечения проживаю в городе муравленко ямало ненецкий округ я. |
| Новое в лечении болезни Паркинсона: современные и перспективные технологии | Причины паркинсонизма до сих пор неизвестны, а лечение остается симптоматическим, несмотря на то, что прошло уже четверть века с тех пор, как леводопа прочно внедрилась в жизнь больных паркинсонизмом. |
Please wait while your request is being verified...
Пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о дефиците жизненно важных препаратов на основе леводопы. Медикаментозное лечение болезни Паркинсона подбирается индивидуально с учётом возраста и сопутствующих заболеваний. Возможно ли предотвратить возникновение болезни Паркинсона? «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания. Лечение болезни Паркинсона 2023: где пройти лечение, какие инновации появились в зарубежных клиниках, стоимость услуг, помощь при поездке.
Болезнь Паркинсона – Какой Прогноз?
Ведутся работы по разработке моноклональных антител. Аналогично лечению болезни Альцгеймера мы надеемся, что в какой-то момент мы сможем не только корригировать симптомы заболевания, но и вылечивать заболевание, потому что в плане лечения болезни Альцгеймера наметились некоторые успехи. Мы надеемся, что в плане лечения моноклональными антителами в болезни Паркинсона тоже будут определенные успехи и через какое-то время мы будем уже говорить об излечении болезни Паркинсона", - сообщила Катунина на пресс-конференции в ТАСС, приуроченной ко Всемирному дню борьбы с болезнью Паркинсона, который отмечается 11 апреля. По словам Катуниной, в 2023 году в России был одобрен новый метод лечения болезни Паркинсона с помощью введения заместителя дофамина непосредственно в начальный отдел желудочно-кишечного тракта. Катунина отметила, что в России болезнью Паркинсона страдают примерно 1 млн человек.
Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать.
В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1.
Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз.
Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии. Лечение болезни Паркинсона Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты например, непроизвольные движения, известные как дискинезия. Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции.
Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения.
Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. Сегодня используется интестинальный кишечный дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона.
Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций феномены «ON-OFF» у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией. При болезни Паркинсона очень полезна физическая нагрузка. Если дважды в неделю по 1—2 часа выполнять упражнения, то можно замедлить развитие заболевания: походка, осанка и когнитивные способности будут ухудшаться гораздо медленнее [12].
Чтобы уменьшить нарушения голоса при болезни Паркинсона, полезно сочетать логопедические упражнения и пение [13]. Профилактика Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах.
Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную. Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает.
Но, помимо самой болезни Паркинсона, первичного, самостоятельного заболевания, специалисты выделяют и синдром паркинсонизма — это вторичные изменения мозга и всей нервной системы. Вторичный паркинсонизм возникает как один из синдромов на фоне определенных патологий сосудистых поражений, приема лекарств, гипоксии, токсических влияний на мозг. Но у около четверти людей с этими расстройствами неправильно диагностируется болезнь Паркинсона, и их прогноз обычно хуже, он характеризуется быстрым ухудшением и сокращением продолжительности жизни.
Причины заболевания
- Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
- Самое главное для человека с болезнью Паркинсона не останавливаться: движение - жизнь
- Болезнь Паркинсона: отвечаем на вопросы
- Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу
- Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма
- Стадии болезни Паркинсона – посимптомно, длительность и прогноз.
Болезнь Паркинсона симптомы и лечение
| Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу | Лечение специальными противопаркинсоническими препаратами позволяет пациенту оптимизировать режим повседневной физической и когнитивной активности, а это, в свою очередь, замедляет нарастание выраженности симптомов болезни Паркинсона. |
| Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни | Аргументы и Факты | Подходы к лечению болезни Паркинсона. |
| Новосибирские ученые разработали новое лекарство против болезни Паркинсона | Можно ли с болезнью Паркинсона при должном лечении жить нормальной жизнью? |
Что такое болезнь Паркинсона и можно ли ее излечить?
Оглавление статьи. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук. Лечение болезни Паркинсона в СПб в нашем медицинском центре — длительный процесс, требующий прохождения нескольких курсов лечения.
Болезнь Паркинсона – Какой Прогноз?
Человек передвигается с постоянно наклонённой вперёд головой и полусогнутыми в суставах конечностями. Продолжительность жизни на 3 стадии болезни Паркинсона не страдает, с подобными симптомами человек может жить десятилетиями. Средний срок жизни с 3 степенью болезни Паркинсона при наличии необходимого лечения, ухода и занятий, растягивается до 15 и больше лет. Пожилые люди, переживающие Паркинсон 2 и3 степени, вполне способны жить самостоятельно с небольшой периодической помощью окружающих. Человек теряет самостоятельность. Выполнение простых бытовых потребностей теперь требует помощи близких. Основные симптомы 4 стадии Паркинсона: Развивается постуральная неустойчивость.
Больной легко теряет равновесие даже при медленных движениях. Падение при попытке встать из сидячего положения или быстро повернуться становится вполне реальной угрозой. Однако человек ещё способен самостоятельно ходить и даже совершать небольшие прогулки в хорошие дни. Изменения психики неизбежны. Отчасти это следствие деменции, отчасти психологическая реакция на физическое состояние. Больной паркинсонизмом на 4 ступени задумывается о самоубийстве, впадает в депрессию, часто плачет.
В этот период необходимо, чтобы рядом с больным человеком постоянно находился кто—то близкий. Цель — уберечь от травм и морально поддержать, а также помочь придерживаться правильной диеты, следить за приёмом лекарственных препаратов.
Кроме того, пациенты почти не реагируют на прием лекарств, что сокращает продолжительность жизни. Как же отличить эти состояния, есть ли современные диагностические тесты?
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Болезнь Паркинсона или синдром паркинсонизма? Люди, которым выставляется диагноз болезни Паркинсона, требуют постоянного наблюдения и лечения, чтобы отсрочить наступление инвалидности и продлить жизнь.
Опытный врач способен распознать заболевание Паркинсоном у входящего в кабинет пациента, для которого характерны следующие черты: замаскированное и бесчувственное лицо, видимая дрожь, наклоны вперед, ходьба мелкими шагами, нарушение равновесия верхней конечностью при ходьбе, медлительность движений. Очень важным элементом диагностики является исключение паркинсонизма, то есть других заболеваний, которые вызывают похожие симптомы, например, опухоли, гидроцефалию, беспокойство, инфекции, заболевания щитовидной железы, множественную системную атрофию MSA , прогрессирующий надъядерный паралич PSP. Не существует лабораторных анализов крови, которые являются маркером заболевания. Они помогают исключить другие заболевания и оценить общее состояние здоровья пациента. При подозрении на наследственную форму болезни может быть проведено генетическое тестирование.
Гистопатологическое изображение нервных клеток показывает наличие Тельцов Леви, но они не являются уникальными для болезни Паркинсона и могут появляться при других нейродегенеративных заболеваниях и даже у здоровых людей. Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография, магнитный резонанс, однофотонная эмиссионная томография SPECT и позитронно-эмиссионная томография PET , помогают в диагностике. Однако отрицательный результат этих анализов не исключает заболевания. Иногда для подтверждения диагноза используются препараты, повышающие уровень дофамина.
Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний. Многие исследования указывают на значительную роль свободных радикалов в формировании и прогрессировании болезни Паркинсона. Поэтому в рацион пациента должны входить сильные антиоксиданты, такие как коэнзим Q10, витамин E, витамин C, бета-каротин или альфа-липоевая кислота. Другая проблема — взаимодействие пищевых продуктов и лекарств.
Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как L-DOPA, могут метаболизироваться в зависимости от диеты. L-ДОФА всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Там он синтезируется в дофамин. В пищеварительном тракте L-ДОФА конкурирует за переносчики с другими аминокислотами, такими как валин, лейцин, изолейцин, тирозин, триптофан, фенилаланин, метионин, гистидин и треонин. С другой стороны, высокоуглеводная диета усиливает действие L-DOPA, поскольку высвобождение инсулина снижает концентрацию этих аминокислот.
Новые методики в лечении болезни Паркинсона
В настоящее время нет средств для лечения паркинсонизма, доступны только препараты, облегчающие симптомы болезни. Лечение болезни Паркинсона в основном симптоматическое. Оно заключается в приеме лекарственного препарата L-допа, который проникает через гематоэнцефалический барьер. К сожалению, его дозировка эффективна только в течение первых нескольких лет после диагностики заболевания. Через 5, 10 или 15 лет пациенты обычно перестают реагировать на пероральные препараты и нуждаются в постоянной дофаминергической стимуляции. Благодаря глубокой стимуляции мозга пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, могут вести нормальный образ жизни и быть профессионально активными.
Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны.
Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь.
Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований.
Как мобильный телефон и облачное хранилище помогут пациентам следить за своим состоянием В НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ построили компьютерную модель глюкоцереброзидазы и стали искать химические модификации шаперона, которые могли бы повысить эффективность ее действия.
Сгибающие и разгибающие конечности мышцы у больного работают одновременно, поэтому тело постоянно находится в тонусе. Это состояние сам больной явственно ощущает. Людям с развившейся болезнью свойственна определенная поза: склоненная голова, прижатые к телу, чуть согнутые руки. Еще один характерный признак — так называемый «тремор покоя». Когда больной не двигается, его голова и руки совершают мелкие ритмичные колебания.
Если человек волнуется, дрожь усиливается. По мере развития недуга тремор поражает все тело. Могут подергиваться глаза, ноги, нижняя губа. При самой тяжелой форме паркинсонизма тремор почти прекращается из-за полной ригидности мышц. Эти признаки тесно переплетены с неспособностью сохранять равновесие. Поскольку мышцы слабо реагируют на сигналы головного мозга, человек не может скоординировать движения ног с положением тела.
Его походка становится шаркающей. Любой толчок может привести к падению. Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте. Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере. Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы. Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию.
Те замыкаются в себе, стараются избегать контактов с окружающими, иногда зацикливаются на одной идее. Появляются проблемы с ночным сном. Больные часто встают по ночам, ходят по дому, никак не могут заснуть. Самое печальное, что из-за недуга страдают и умственные способности. На последних стадиях престарелые теряют память и впадают в старческую деменцию. Стадии болезни Различают 5 стадий заболевания, характеризующихся следующими признаками: I — небольшая ригидность и неярко выраженный тремор; II — распространение тремора на все тело; III — помимо тремора и ригидности, присутствуют и проблемы с координацией; IV — сильная ограниченность физических движений и дезориентация; V — полная беспомощность больной вынужден перемещаться в инвалидном кресле или постоянно лежать.
Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет. Деменция Самое тяжелое проявление болезни Паркинсона — слабоумие, или деменция. Пожилые люди с таким симптомом апатичны, замкнуты, озлоблены. Очень часто они погружаются в глубокую депрессию.
Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью.
Нейропластичность — свойство человеческого мозга, заключающееся в возможности изменяться под действием опыта, а также восстанавливать утраченные связи после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия. Это свойство описано сравнительно недавно. Ранее было общепринятым мнение, что структура головного мозга остается неизменной после того, как сформируется в детстве. Мозг состоит из взаимосвязанных нервных клеток нейронов и клеток глии. Процесс научения может происходить посредством изменения прочности связей между нейронами, возникновения или разрушения связей, а также процесса нейрогенеза.
В течение XX века было общепринятым мнение, что структура ствола мозга и неокортекса остаётся неизменной после завершения формирования в детстве. Это означало, что процессы научения там могут идти только посредством изменения прочности связей, в то время как области, ответственные за процессы памяти гиппокамп и зубчатая извилина и сохраняющие способность к нейрогенезу на протяжении всей жизни, являются высоко пластичными. Это мнение меняется под действием результатов новых исследований, утверждающих, что мозг сохраняет свою пластичность даже после периода детства. Нейропластичность может проявляться на разных уровнях, начиная с клеточных изменений мозга, вплоть до крупномасштабных изменений с переназначением ролей в коре головного мозга, как ответная реакция на повреждение конкретных отделов. Роль нейропластичности широко признается современной медициной, а также как явление используется в развитии памяти, обучении и восстановлении поврежденного мозга. Идею «пластичности» мозга впервые предложил Уильям Джеймс в 1890 году, однако ей не придавали значения на протяжении последующих пятидесяти лет.
Термин «нейропластичность» впервые был введен польским нейрофизиологом Ежи Конорским. Одним из основополагающих принципов нейропластичности является феномен синаптического прунинга: в мозге постоянно идет процесс разрушения и создания соединений между нейронами. Болезнь Паркинсона- это следствие длительных тренировок «игры в прятки» от неприятностей. Теперь, когда Вы всё это знаете, легко сделать вполне логичные и не очень замысловатые выводы. Каждый человек знает, что неоднократное повторение какого-нибудь действия через некоторое время приведёт к тому, что это действие начнёт получаться у нас всё лучше и лучше. В этом никого не нужно особо убеждать, потому что это и так все знают по собственному опыту, просто далеко не каждый знает, что это происходит благодаря нейропластичности.
Такое намеренное или случайное повторение каких-нибудь стереотипных действий всегда сопровождается процессами создания новых межнейронных связей в головном мозге. Это и приводит к тому, что в мозге образуется новая маленькая нейросеть, которая при дальнейшем повторении этих действий будет постоянно расти и укрепляться. Через некоторое время это приведёт к тому, что для выполнения этого действия уже не будет необходимости о чём-то думать, потому что оно станет полностью автоматическим и будет совершаться всегда, когда возникает даже мимолётный намёк на ситуацию, при которой этот навык тренировался. Это универсальный принцип работы мозга, когда на основе имеющихся безусловных рефлексов, путём более или менее длительных тренировок создаются всё новые и новые условные рефлексы, которые, переходя со временем в подсознательную область, то есть становясь автоматическими навыками, значительно облегчают нашу повседневную жизнь. Ни для кого не секрет, что эти навыки, которые обусловлены возникновением и существованием новых незапланированных генетически нейросетей, никогда не передаются по наследству. С одной стороны, это плохо, потому что наши дети не наследуют наш опыт и умения, а вынуждены заново, «с чистого листа» формировать свои собственные навыки, которые будут им облегчать жизнь.
С другой стороны, это очень хорошо, так как наши дурные привычки и болезни тоже являются результатом деятельности нейросетей. По наследству передаются только те нейросети, которые обеспечивают все процессы жизнедеятельности организма. По сути, новый организм является эдаким биороботом с заложенным в нём тем или иным потенциалом возможностей, переданным ему от родителей в генах, и который он может тем или иным образом реализовать. Это тоже ни для кого не секрет, вот только почти никто не думает над этими вопросами дальше и никак не смотрит на нейропластичность, как на причину, лежащую в основе любых хронических заболеваний, в том числе и Болезни Паркинсона. Для лучшего понимания я кратко напомню о том, о чём я уже сказал: Любые внешние факторы или наши абстрактные размышления обязательно вызывают в мозгу отрицательные или положительные эмоции. Если эти внешние факторы не имеют такой значительной силы, чтобы безусловно вызывать чувство резкого физического дискомфорта, то в этих условиях знак возникающих при этом эмоций целиком зависит от привычных шаблонов мышления, то есть воспитания и жизненного опыта человека.
Другими словами, всё происходящее вызывает у нас либо положительные, либо отрицательные эмоции в зависимости от того, что мы сами по этому поводу думаем. Отрицательные эмоции всегда вызывают напряжение скелетных мышц, а положительные - их расслабление. В случае внезапной опасности человек непроизвольно принимает защитную позу, которая внешне полностью соответствует позе больного Паркинсонизмом 3-4 стадии и которая может сопровождаться тремором конечностей и головы. Частое и неоднократное повторение тех или иных непроизвольных или произвольных движений из-за нейропластической трансформации мозга приводит к возникновению новых нейросетей и закреплению тренируемых стереотипных движений или поз. Современный образ жизни и социальные отношения в обществе диктуют условия, при которых возникает жёсткое противоречие между повышенным требованиям общества к каждому конкретному человеку и невозможностью соответствовать этим требованиям. Иными словами, возрастание внешней стрессогенной нагрузки и невозможность реализации агрессивных форм поведения для снятия этой нагрузки приводит к тому, что самой выгодной стратегией поведения становится стратегия сдерживания эмоционального и физического напряжения.
Именно эти условия приводят к возникновению и росту нейросетей, которые блокируют нормальную деятельность экстрапирамидной системы и постепенно приводит к возникновению и прогрессированию симптомов. Подытоживая всё сказанное выше, а также опираясь на свой восьмилетний опыт общения с людьми, имеющими Болезнь Паркинсона, я сделал следующие выводы: Первый. Болезнь Паркинсона является психосоматическим заболеванием, которое возникает у людей, находящихся в состоянии перманентного стресса, на который они в силу своего воспитания неспособны реагировать иначе, как попытками подавления своих отрицательных эмоций, что ведёт к часто повторяющемуся непроизвольному мышечному напряжению. Вы можете мне на это возразить, сказав, что в таком случае в нашем обществе все люди без исключения находятся в этих условиях и что Болезнь Паркинсона в конечном итоге должна возникать у всех. Я не вижу в этом никакого противоречия, потому что считаю это утверждение совершенно верным. В конечном итоге так и происходит, что на протяжении длительной жизни даже у очень спокойных и уравновешенных людей в головном мозге постепенно накапливается достаточно большое количество новых нейросетей, которые постепенно блокируют экстрапирамидную систему и вызывают Паркинсонизм.
Именно поэтому и невозможно встретить долгожителей без признаков Паркинсонизма, которые принято считать неотъемлемыми признаками старческого одряхления. Сегодня считается, что Болезнь Паркинсона не только «помолодела», но и стала встречаться значительно чаще, чем еще 100 лет назад. Я считаю, что объяснениями этого служит то,что за прошедшие сто лет условия жизни человека претерпели очень значительные изменения. Поэтому на то, что Паркинсонизм «помолодел» и стал чаще встречаться в пожилом возрасте, повлияли такие факторы, как уменьшение детской и юношеской смертности за счёт развития медицины и улучшения социально-бытовых условий. По этой причине стали выживать люди с наименее устойчивой психикой, которые по этой причине раньше умирали в детском и юношеском возрасте. А на увеличение абсолютного количества больных с Паркинсонизмом в возрасте от шестидесяти до восьмидесяти лет повлияло увеличение средней продолжительности жизни.
Иными словами, раньше люди до своего «законно причитающегося» Паркинсонизма просто не доживали. И в этом случае тоже не стоит сбрасывать со счетов успехи современной медицины в диагностике этого заболевания, так как раньше на этот недуг просто не обращали должного внимания, а просто списывали всё на ту самую пресловутую старческую немощь. Но до этого нужно коснуться ещё нескольких важных вопросов. Да, Болезнь Паркинсона всё чаще начинает проявляться в относительно молодом возрасте, что, как я уже говорил, обусловлено стремительно изменяющимися социально-экономическими условиями. Однако, несмотря на это, в первую очередь этому заболеванию при прочих равных условиях более подвержены люди определённого воспитания и склада характера. По этому поводу, чтобы не изобретать заново хорошо сформулированные положения, я просто опять приведу выдержку из Википедии.
Так же перфекционизмом является стремление убрать всё «лишнее» или сделать «неровный» предмет «ровным». Предполагается, что искомое совершенство включает, прежде всего, добродетели, а также развитие присущих человеку талантов и дарований. Сторонники перфекционизма иногда считают, что совершенствование человека является не только его нравственной задачей, но и смыслом всей человеческой истории. Описание явления: Можно выделить следующие аспекты перфекционизма: адресованный к себе перфекционизм: постоянное самоцензурирование и стремление к совершенству; адресованный к другим людям перфекционизм: завышенные требования к окружающим; адресованный к миру в целом перфекционизм: убеждённость в том, что всё в мире должно быть правильно; социально предписываемый перфекционизм: потребность соответствовать стандартам и ожиданиям других людей; Перфекционизм может проявляться в: стремлении довести любое действие до идеала; скрупулёзности, повышенном внимании к мелочам; в агрессивной форме депрессивного поведения субъекта; Перфекционизм включает в себя: чрезмерно высокие стандарты приводит к сильному снижению удовлетворения результатами своей деятельности ; концентрацию на ошибках; сомнения в качестве выполнения деятельности; восприимчивость к завышенным ожиданиям; дисбаланс в оценке себя и других; Причины перфекционизма. Карен Хорни утверждала, что перфекционизм является неотъемлемой частью «идеализированного образа». Хамачек 1978 писал, что невротический перфекционизм происходит из детского опыта взаимодействия с неодобряющими или непостоянно проявляющими одобрение родителями, чья любовь всегда условна и зависит от результатов деятельности ребёнка.
В первом случае ребёнок стремится «стать совершенным не только для того, чтобы избежать неодобрения других, но для того, чтобы, наконец, принять самого себя через сверхчеловеческие усилия и грандиозные достижения». Во втором случае «человек приходит к пониманию: только хорошее выполнение деятельности делает его ценным». Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому. Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно. То есть он недосягаем.
Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним». В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР. Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию. Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе.
Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти. Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад. Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного.
По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит. В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь. Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре». Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность. То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной.
Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли. Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной. Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг.
Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем. Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом». Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии. Вот получилась такая большая статья. А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста.