Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России.
Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию.
Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
Внешне она может при этом помутнеть. Точное количество белка и причину изменения прозрачности и цвета поможет установить общий анализ мочи. Уменьшение или увеличение количества отделяемой мочи. При этом необходимо помнить о том, что человек должен потреблять достаточное количество жидкости в сутки. Можно использовать формулу: 35 мл умножить на вес в килограммах и получить количество необходимой воды. При проведении лечения злокачественного новообразования особенно важно пить жидкость в достаточном количестве. Если отделяется менее 600 мл мочи в сутки симптом олигоурия , то это повод обеспокоиться и обратиться к врачу. Также следует обратить внимание, если количество мочи резко возросло и больше потребляемой воды полиурия.
Возникновение отёков по всему телу, что может говорить о повышенном выделении белка с мочой или задержке воды в организме. Изменение артериального давления. Почки участвуют в регуляции кровеносной системы, поэтому при возникновении нефротоксичности может измениться артериальное давление. Чаще всего возникает гипертензия — повышение артериального давления, однако может наблюдаться и снижение. При возникновении симптомов обращайтесь немедленно к врачу. Как вести дневник состояния Для улучшения самоконтроля и лечения при проведении противоопухолевой терапии рекомендуется вести дневник состояния. Ведение дневника не занимает много времени, но помогает отслеживать свое состояние и может в дальнейшем помочь лечащему врачу при возникновении осложнений.
А своевременная коррекция терапии делает лечение максимально эффективным.
Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86. Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Причины интоксикации могут быть различными, и лишь при своевременном лечении удается избежать развития опасных осложнений. Классификация Токсическую нефропатию подразделяют на два вида: Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек.
Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества. Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов. Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций. Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств.
Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору.
Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека.
Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents. J Clin Oncol 2009;27:4865—73. An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity. Oncologist 2011;16:1325—32. Hypertens Res 2005;28:147—53. Treatment of arterial hypertension AHT associated with angiogenesis inhibitors. Ann Oncol 2007;18:1121—2. Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients. Ann Oncol 2009;20:807—15. Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. Hypertension 2006;48:622—7. Hypertension 2003;42:1206—1252. J Diabetes Complications 2017;31 9 :1376-83. Bevacizumab, bleeding, thrombosis, and warfarin. J Clin Oncol 2003;21:3542. Zachary I. Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor. Am J Physiol Cell Physiol 2001;280:1375—86. D-dimer elevation and paresis predict thromboembolic events during bevacizumab therapy for recurrent malignant glioma. NTI Cancer Res 2013;33:2093-8. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: ASCO clinical practice guideline update. J Clin Oncol 2020;38:496—520. Nephrin and endothelial injury. Curr Opin Nephrol Hypert 2009;18 1 :3—8. Patrakka J, Tryggvason K. Nephrin - a unique structural and signaling protein of the kidney filter.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим.
Нефротоксины
Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Нефротоксичность — способность некоторых химических веществ (включая лекарства) оказывать токсическое действие, проявляющееся поражением почек. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики.
Пиелонефрит острый
При этом никакого вреда этим органам они не наносят. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек. Но как раз по этим причинам такие препараты практически не используются. Их могут применять только в случае крайней необходимости и коротким курсом.
В этом случае врач обязательно вас предупредит о возможной токсичности этого антибиотика и назначит препараты, которые могут снизить его побочный эффект. Гораздо чаще при приёме антибиотиков можно столкнуться со следующими осложнениями: рвота после приёма антибиотика. Она связана с индивидуальной непереносимостью вашим животным данного препарата.
Риск этого осложнения снижается, если давать антибиотики с едой. Если после приёма антибиотика у вашего животного возникают желудочно-кишечные расстройства — вам надо связаться с врачом. Он назначит другой препарат.
Также рвота может возникнуть при слишком быстром внутривенном введении антибиотиков. Бывают у животных достаточно редко. Как правило, аллергические реакции возникают при внутривенном введении антибиотика, поэтому зачастую владельцам рекомендуют приводить питомца на внутривенные инъекции в клинику, что бы делать их под контролем врача.
Могут быть связаны с индивидуальной чувствительностью к компонентам антибактериального препарата. Если у вашего животного появились облысения, корочки на месте инъекции, или животное постоянно чешет это место — свяжитесь с врачом. Как правило, эти проблемы проходят при прекращении применения препарата.
Уколы или таблетки? Эффективность препаратов для перорального в рот или парентерального внутримышечно, подкожно или внутривенно применения одинакова. Введение антибиотиков в виде уколов необходимо в следующих случаях: животным в тяжелом состоянии животным с рвотой, отсутствием аппетита если необходимый антибиотик не выпускается в форме таблеток Во всех остальных случаях вы вместе с врачом выберете наиболее приемлемую для вас и вашего питомца форму приёма препарата.
Кому-то проще дать таблетку, кому-то — сделать инъекцию. Для маленьких животных возможно назначение препарата в форме суспензии. Суспензии имеют сладкий вкус и их проще, чем таблетки, дозировать для животных маленького размера.
Иногда животному в тяжелом состоянии или с рвотой антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно, а после улучшения самочувствия переводят на таблетки или суспензию, что бы можно было завершить курс лечения дома, с наименьшим стрессом для животного. Местное применение антибиотиков. При некоторых заболеваниях глаз, кожных покровов возможно местное применение антибиотиков в виде капель или мазей.
Зачастую, к сожалению, местного применения бывает недостаточно, так как антибиотик плохо проникает в пораженную ткань.
Согласно исследованию Салернской медицинской школы, пациенты, принимающие «Амитриптилин», «Доксепин», «Флюоксетин», подвергаются восьмикратному риску заболеть острой почечной недостаточностью. Химиотерапевтические препараты, такие как «Интерферон», «Памидронат», «Карбоплатин», «Цисплатин», «Хинин». А также некоторые лекарства для лечения щитовидной железы, такие как «Пропилтиоурацил», назначаемые для лечения повышенной активности щитовидной железы. Диуретики, или мочегонные средства, такие как «Триамтерен», вызывают острый интерстициальный нефрит и кристаллическую нефропатию. Теперь ты знаешь, какие таблетки нельзя пить, чтобы не испортить почки.
Если ты видишь в списке рекомендаций препараты, содержащие приведенные выше вещества, поинтересуйся у врача, можно ли заменить их другими, менее токсичными. Настоящий специалист всегда с пониманием отнесется к твоей просьбе. Поклонники алкоголя имеют высокий риск развития как почечной, так и печеночной недостаточности. Поэтому наслаждайся горячительными напитками в умеренных количествах или полностью откажись от них. Каждый препарат, который ты скармливаешь организму, проходит через твои почки. Прежде чем решить, какие лекарства принимать, чтобы не навредить почкам, проконсультируйся с врачом.
Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86. Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Кровь доставляется к нефронам - функционально-морфологическим единицам почек около 10 6 нефронов на почку. Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ «шлаки».
Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли. Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток «плотного пятна» дистального отдела почечного канальца залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами. Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина регуляция АД и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле регуляция объема поступающей крови в почку. Показано участие комплекса в патогенезе токсических поражений почек см. Поскольку основные транспортные и концентрационные процессы происходят в проксимальном отделе канальцев, именно этот отдел нефрона наиболее часто повреждается токсикантами.
Кроме того, процессы, проходящие в проксимальных отделах почечных канальцев реабсорбция воды, секреторные процессы , чрезвычайно энергоёмки, что делает их весьма чувствительными к ишемии. В петле Генле осуществляется дальнейшая концентрация мочи благодаря механизму контротока. Некоторые вещества, например аналгетики, мочевина, не реабсорбируются в проксимальных канальцах, но интенсивно концентрируются в петле Генле. Наивысшая концентрация таких веществ отмечается в мозговом слое почек. Далее концентрация мочи, вследствие реабсорбции воды и солей, происходит в дистальном отделе канальцев и собирательной трубке. Этот процесс находится под контролем антидиуретического гормона. В этом же отделе нефрона, благодаря секреции из крови избытка либо водородных либо амонийных ионов, формируется рН мочи.
Еще одной важной функцией почек, сказывающейся на нефротоксичности ряда веществ, является их способность метаболизировать ксенобиотики.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
| Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек | Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. |
| Прием антибиотиков при почечной недостаточности | В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. |
| Нефротоксичность препаратов - Вопрос нефрологу - 03 Онлайн | ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. |
Вы точно человек?
В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути, d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см.
Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз.
Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т.
Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2.
Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи.
Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно.
Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами. Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки. Цефалоспорины третьего поколения.
При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче. Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом.
Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам. Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии , хорошо переносится новорожденными пациентами , даже если он назначается с нетилмицином. Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон , так и у новорожденных , даже в комбинации с гентамицином.
Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов.
Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения. Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов.
Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение.
При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение. В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии.
Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных.
Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными.
Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен.
При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента.
Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity.
The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin. The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1.
Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties. Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme.
Drug-induced nephropathies. Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B.
Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney. Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y.
Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V.
Glycopeptides and the neonatal kidney. Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn.
Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G.
Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V.
Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G.
Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F.
Drugs, kidney, development. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M.
Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate.
Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M.
Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin. I J P 1992; 3 18 : 323-5.
Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201.
Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50.
Padovani E. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation.
Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine.
Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin.
Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity.
Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections.
Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure.
Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents.
Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336.
Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J.
Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F.
Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13.
Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43.
При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи.
Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков.
Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.
Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство.
Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения. Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.
Как вести дневник состояния Что такое нефротоксичность? Для лечения злокачественных новообразований применяется множество видов мощного лекарственного лечения: цитостатическая, таргетная терапия, иммунотерапия. Все виды противоопухолевой терапии могут оказывать влияние на различные системы организма, в том числе и на почки. Поражение почек из-за воздействия различных веществ, в том числе лекарств и продуктов их переработки организмом называется нефротоксичностью. Почки являются одним из центральных органов обмена веществ в организме человека. За сутки они фильтруют примерно 1 500 литров крови, и образуется до двух литров мочи. В ней содержатся продукты обмена, подлежащие удалению из организма, в том числе и переработанные лекарства. Структурно-функциональной единицей почки является нефрон — микроскопическая система из сети кровеносных сосудов и канальцев разного диаметра и с различными функциями. Почка содержит более миллиона нефронов, каждый из которых занимается важнейшим делом — удалением опасных для человека веществ из организма. В нефроне вещества удаляются двумя способами: фильтрацией крови или выводятся при помощи тонких механизмов, функционирующих в почечных клетках.
Эти механизмы работают в различных отделах нефрона. В зависимости от способа выведения опасного вещества повреждаются различные отделы нефрона, что влияет на симптоматику нефротоксичности. К основным препаратам, которые могут вызвать нефротоксичность, относятся следующие группы лекарственных веществ: Алкилирующие агенты бендамустин, циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан ; Антиметаболиты метотрексат, пеметрексед, гемцитабин ; Противоопухолевые антибиотики даунорубицин, доксорубицин, митомицин ; Препараты платины цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин ; Цитостатики этопозид, иринотекан, топотекан ; Ингибиторы EGFR цетуксимаб, панитумумаб, афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб ; Ингибиторы ALK кризотиниб, алектиниб, бригатиниб ; Ингибиторы BCR-ABL1 и KIT бозутиниб, дазатиниб, иматиниб ; Ингибиторы пути VEGF и TKI бевацизумаб, рамуцирумаб, афлиберцепт, сунитиниб, сорафениб, пазопаниб ; Цитокины интерферон-альфа, интерлейкин 2. Помимо лекарственных веществ на состояние почек может влиять и само новообразование, увеличивая риск возникновения нефротоксичности. Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.
Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб".
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. ингибиторов кальцинейрина. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Иммунология , посвященный изучению процессов, возникающих вследствие повреждающего действия на клетки и ткани организма иммунологических реакций. Если в реакциях иммунитета гуморальные и… … Большая советская энциклопедия Яд — У этого термина существуют и другие значения, см. Яд значения. Символ «Череп с костями» по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества … Википедия Токсин — Эта статья о ядовитых веществах.
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное.
Kidney Int. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges. Clin Kidney J. Evaluation of novel biomarkers of nephrotoxicity in Cynomolgus monkeys treated with gentamicin. Urinary protein and enzyme excretion as markers of tubular damage. Curr Opin Nephrol Hypertens. Urinary Clara cell protein in kidney transplant patients: a preliminary study. Transplant Proc.
Urine biomarkers of tubular injury do not improve on the clinical model predicting chronic kidney disease progression, Kidney Int. Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase. J Biol Chem. PMID: 7683678 34. Dual action of neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J Am Soc Nephrol. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery.
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin NGAL as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Udupa V, Prakash V. Gentamicin induced acute renal damage and its evaluation using urinary biomarkers in rats. Toxicol Rep. Usefulness of urinary biomarkers for nephrotoxicity in cynomolgus monkeys treated with gentamicin, cisplatin, and puromycin aminonucleoside. J Toxicol Sci. Urinary kidney injury molecule-1 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as early biomarkers for predicting vancomycin-associated acute kidney injury: a prospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci.
PMID: 29028077 40. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a useful biomarker for tacrolimus-induced acute kidney injury in liver transplant patients. PLoS One. Predicting cisplatin-induced acute kidney injury by urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin excretion: a pilot prospective case-control study. Nephron Clin Pract. Predictive role of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in early diagnosis of platin-induced renal injury. Asian Pac J Cancer Prev. Urine ratio of neutrophil gelatinase-associated lipocalin to creatinine as a marker for early detection of cisplatin-associated nephrotoxicity.
Iran J Kidney Dis. PMID: 26174458 44. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin levels predict cisplatin-induced acute kidney injury better than albuminuria or urinary cystatin C levels. Kaohsiung J Med Sci. The dose-related effects of dexmedetomidine on renal functions and serum neutrophil gelatinaseassociated lipocalin values after coronary artery bypass grafting: a randomized, triple-blind, placebo-controlled study. Interact Cardiovasc Thorac Surg.
Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно. Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано. Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки. Сегодня возможности терапии настолько значимы, что при невозможности избежать острого инфекции, хроническая форма вообще не должна развиться. Пиелонефритом болеют не столько из-за ограниченности медицинской помощи, сколь из-за неспособности довести лечение до логического конца. Диагностика воспаления почек по анализу мочи Первый способ подтвердить клиническое подозрение на инфекцию — сделать общий анализ мочи. В моче будет много лейкоцитов, преимущественно нейтрофильных и палочкоядерных, сопровождающих любое воспаление. Не исключено наличие белка и немного эритроцитов, щелочная рН. В общем, воспалительная реакция мочи при сочетании с характерными симптомами заболевания вполне способны подтвердить диагноз, тем не менее, это совершенно неспецифические изменения могут быть при множестве болезней. При пиелонефрите в мочевом осадке должны быть бактерии - более 10 тысяч в миллилитре. Анализ на микрофлору — бактериологический позволит выявить возбудителя и подобрать прицельную антибактериальную терапию. При острой инфекции до получения результатов уже должно проводиться лечение лекарствами широкого спектра, подавляющими наиболее распространённых инфекционных агентов. При получении бактериологических результатов терапию скорректируют. При хроническом процессе лечение должно начинаться только после выявления конкретного виновника проблемы, что позволяет получить лучший результат. Диагностика пиелонефрита по анализу крови Диагностика воспаления почек по общему анализу крови по специфичности стремится к нулю. Будет много лейкоцитов, с преимущественной долей нейтрофильных форм, палочкоядерных особенно, ускорение реакции оседания эритроцитов СОЭ. Это типичное состояние крови при любой инфекции, доказательство того, что в организме идет воспалительный процесс, но для выставления диагноза пиелонефрита этого недостаточно. Биохимический анализ покажет функциональные возможности парного органа, только если нарушения значительны. Читайте также:.