Студариум задания ЕГЭ. В британском Университете Бата открыли новый тип самоуничтожающихся клеток в эмбрионах человека. Они не соответствуют профилю ни одного из известных науке типов клеток.
Новое исследование показало, как клетка «решает», какой ей стать
Константин Ивлев оправится в Протвино, чтобы помочь коллективу кафе-бара «Б2» наладить работу. Владельцы заведения хотели бы видеть. Студариум биология тесты. Книжки для подготовки к ОГЭ по биологии. Набор хромосом и ДНК клетки. Прототип молекулярного «пульта управления», с помощью которого многоклеточные управляют своими клетками, есть и у некоторых одноклеточных.
Студариум митоз мейоз
| Строение клеток эукариот. Цитоплазма, ядро, одномембранные органеллы | Студариум онлайн. |
| Подцарство Простейшие - Умскул Учебник | Он раскрыл суть работы клеточного иммунитета. Клетки организма непрерывно синтезируют различные виды белков, за их работой следят другие клетки. |
| Как многоклеточные научились управлять своими клетками | Наука и жизнь | Новости и СМИ. Обучение. Подкасты. |
Студариум биология клетки - фото сборник
Ученые Университета ИТМО буквально превратили стволовые клетки в почтальонов, несущих микроскопические капсулы с лекарством к опухолям. Строение клетки органоиды клетки. Функции органоидов животной клетки. В британском Университете Бата открыли новый тип самоуничтожающихся клеток в эмбрионах человека. Они не соответствуют профилю ни одного из известных науке типов клеток. это увеличивает отношение ПОВЕРХНОСТИ клетки к её ОБЪЕМУ, то есть в конечном итоге потеря ядра увеличивает РАБОЧУЮ.
T-лимфоциты и их циркуляция
В нашем курсе «Строение клетки. Цитология» мы подробно изучим все клеточные органеллы и сравним, как устроены клетки животных, растений, грибов и бактерий, научимся видеть их. Студариум задания ЕГЭ. Давайте рассмотрим их основные структуры на примере клетки Инфузории-туфельки — одного из представителей царства Простейшие, типа Инфузории, класса Ресничные инфузории. Прототип молекулярного «пульта управления», с помощью которого многоклеточные управляют своими клетками, есть и у некоторых одноклеточных. Подготовим вас к экзаменам ЕГЭ и ОГЭ 2023 по всем школьным предметам в режиме онлайн. Опытные преподаватели школы Вебиум, шаблоны конспектов и методические материалы. Определение набора хромосом растительных клеток, имеющих различное происхождение Для решения задач необходимо знать процессы, которые происходят с хромосомами при.
Студариум биология 2024 читать онлайн
Основное требование Светланы — «дать конкретный список учебников, рекомендованных для подготовки к ЕГЭ по биологии издательство, год, авторы. Но даже если это будет сделано — такой список будет содержать никак не меньше 10 книг, а то и все 15. Не думаю, что очень существенно. В петиции Ирины Богатовой две основные претензии.
Первая: баллы снимались даже за ответы, которые не содержали биологических ошибок и раскрывали тему поставленного вопроса, но не соответствовали ключам дословно. Таких претензий очень много в сети, но конкретных примеров чтобы был скан гораздо меньше. Методические рекомендации по проверке ЕГЭ по биологии написаны очень гуманно — там предусмотрены и оценивание частичного ответа в полбалла с последующим суммированием этих полбаллов, и даже положительное оценивание правильных ответов, не отраженных в ключах.
И, как говорят члены предметных комиссий, они реально всё это делают. Если хотят. Если конспирологическое начальство не приказало им «резать».
А если не хотят? А если приказало? И здесь мы переходим ко второй претензии Ирины, которая кажется мне очень правильной — к апелляции.
Несмотря на естественным образом существующие косяки, мне всё нравится в текущем ЕГЭ по биологии — кроме того, что происходит после экзамена. Во-первых, задания и ключи второй части не публикуются официально. Зачем это делается?
Чтобы сохранить вторую часть в тайне? Тогда это просто не работает, весь интернет забит фотографиями ключей. Мне кажется, причина другая — наш непоколебимый Рособрнадзор боится экспертизы того самого «пула нерадивых репетиторов».
Боится, что мы найдем ошибки в заданиях и быстро и согласованно об этом заявим. Хотя составители гораздо более крутых олимпиад не боятся — объявляют ключи сразу после написания олимпиады и регулярно «снимают» вопросы, в содержании или формулировке которых были найдены ошибки. Апелляция сейчас носит откровенно «карательный» характер.
И связано это в первую очередь с административной организацией процесса: региональной предметной комиссии будет плохо, если много детей придет на апелляцию и если они отсудят много баллов — поэтому детям буквально звонят со словами «не ходи на апелляцию, а то снимем баллы». При этом члены комиссий по большому секрету рассказывают, что при проверке они специально «пропускают» ошибки, чтобы у ребенка, всё-таки пришедшего на апелляцию, можно было в любой момент баллы снять. Вряд ли такую систему проверки и апеллирования можно назвать здоровой.
На мой взгляд, необходимо: 1 публиковать задания и ключи второй части сразу после проведения ЕГЭ, чтобы дать возможность ученику качественно подготовиться к апелляции; 2 апеллировать не всю работу, а только те задания, которые выбрал ребенок, чтобы комиссия не могла «повысить здесь, но снизить в другом месте». К сожалению, Рособрнадзор не реагирует на претензии учителей, и его ежегодный сбор предложений является формальностью на пресс-конференции А. Музаев с гордостью рассказал о том, что число поступающих предложений с каждым годом уменьшается.
Нам, членам боевого «пула нерадивых репетиторов», как всегда придётся выплывать своими силами. Чаще всего, как это ни смешно грустно я получал советы, которые старше самого ЕГЭ: 1 надо учить детей внимательно читать задание и методично отвечать на все элементы этого задания; 2 надо учить детей подробно объяснять и обосновывать свои тезисы; 3 свежий нужно прививать детям биологическое мышление путем решения олимпиадных заданий. Почему российские школьники берут так много медалей на международных олимпиадах?
Это мы с вами так лихо готовим их к выпускному экзамену из школы! Слава Пулу нерадивых репетиторов! Об авторе: Дмитрий Поздняков — учитель биологии, подготовивший победителя международной олимпиады, член «пятнашки» всероссийского конкурса «Учитель года-2008», последние 10 лет работает директором школы.
Автор Биоробота — бесплатного онлайн-ресурса для подготовки к ЕГЭ по биологии см. Если вам нравятся материалы на Педсовете, подпишитесь на наш канал в Телеграме, чтобы быть в курсе событий раньше всех. Экзамен и правда сложный: нужно знать много теории, уметь решать задачи, ориентироваться в материале.
В этой статье рассказываем про самые популярные ошибки в ЕГЭ по биологии и что делать, чтобы их избежать. Ошибки из-за невнимательности Орфографические ошибки. Неправильное написание термина, названия биологического процесса, например.
К счастью, за такие ошибки в биологии не наказывают. Пока ошибки не сделали слово совсем неузнаваемым. Биология — почти иностранный язык: тут тоже нужно учить много новых слов, причём в некоторых темах попадаются термины, в которых легко запутаться.
В нашей статье разобрали самые сложные понятия и способы их запоминания. Неправильное заполнение бланков.
Реакции матричного синтеза схема Синтез белка.
Реакции матричного синтеза Синтез белка. Синтез белков таблица биология ЕГЭ. Этапы синтеза белка ЕГЭ биология.
Схема энергетического обмена и биосинтеза белка. Биосинтез белка таблица 9 класс. Таблица белков Биосинтез белка.
Процесс биосинтеза белка транскрипция и трансляция. Процесс синтеза белка транскрипция и трансляция. Процессы транскрипции и трансляции.
Этапы биосинтеза белка процессинг. Биосинтез белка место протекания таблица. Биосинтез белка транскрипция процессинг трансляция.
Этапы биосинтеза белка в эукариотической клетке. Этапы биосинтеза белка у прокариот. Биосинтез белка в живой клетке 9 класс.
Синтез белка в клетке 9 класс. Биосинтез белка эукариот схема. Синтез белка схема.
Схема биосинтеза белка транскрипция и трансляция. Схема синтеза белка в рибосоме трансляция. Генетический код схема синтеза белка.
Биосинтез белка в клетке 9 класс конспект. Биосинтез белка подробная схема. Схема транскрипции синтеза белка.
Механизм синтеза белка таблица. Биосинтез белка описать процесс трансляция. Синтез белка ДНК.
Биосинтез белка. Биосинтез белка тема. Этапы биосинтеза белка кратко и понятно трансляция.
Трансляция процесс синтеза белка. Этапы биосинтеза белка 10 класс. Трансляция в процессе биосинтеза белка обеспечивает.
Биосинтез белка в клетке 10 класс. Синтез белка происходит в. Ядерный этап биосинтеза белка.
Этапы синтеза белка на рибосоме. Синтез белков биология 9 класс таблица. Этапы синтеза белка транскрипция и трансляция таблица.
Этапы биосинтеза белка транскрипция и трансляция таблица. Основные этапы биосинтеза белка транскрипция и трансляция. Синтез белка трансляция этапы.
Биосинтез трансляция транскрипция Биосинтез белка. Этапы процесса биосинтеза белка.
Но где его искать, в какой фазе жизненного цикла? Баптест и коллеги предложили четыре варианта ответа на этот вопрос первые три из которых они сами же и опровергли : 1. Омоложение происходит в случайное время. Этот вариант кажется довольно невыгодным, поскольку чем дольше особь живет, тем сложнее ее вернуть к исходному состоянию. Следовательно, с течением времени омоложение должно постепенно сдвигаться к «началу жизни» одноклеточного — какой бы момент мы ни договорились считать этим началом. Омоложение происходит постоянно. Это тоже не самый экономный вариант.
К тому же омоложение приносит наибольший выигрыш только тем, кто близок к «порогу» репродуктивного старения и готов остановить свое размножение. Значит, в таком случае для молодых особей оно выгодным не будет. Омоложение совершается в критические моменты, как ответ на внешний «сигнал тревоги» — например, когда популяция достигает пороговой численности. Такое действительно встречается даже у симметрично делящихся видов: тех же S. Coelho et al. Rang et al. Minicells as a Damage Disposal Mechanism in Escherichia coli. Но этот механизм перехода к асимметрии не может быть единственным средством омоложения, ведь в некритической ситуации дрожжи тоже не должны стареть. Омоложение происходит регулярно, причем в такой момент, который есть в жизненном цикле любого существа, будь оно одно- или многоклеточным.
Таким моментом Баптест и коллеги сочли митоз. Нечестное деление Сама по себе идея о том, что во внешне равном делении скрыта тайная асимметрия, не нова. Некоторые исследовательские группы давно уже заняты поисками различий между одинаковыми на первый взгляд дочерними клетками E. Stewart et al. Chao et al. Asymmetrical damage partitioning in bacteria: a model for the evolution of stochasticity, determinism, and genetic assimilation. Чао и его коллеги подметили, что, даже если деление E. Более того, поскольку эта бактерия имеет форму палочки, дочерним клеткам присуща выраженная асимметрия полюсов: один они наследуют от материнской клетки старый полюс , а другой строится в процессе деления новый, молодой полюс рис. Концепция старых и молодых полюсов.
Цифры обозначают относительный возраст отдельных полюсов и клетки в целом. Aging and immortality in unicellular species Чтобы заметить признаки истинной асимметрии, стоит смотреть не на первое поколение, а на второе. После первого деления каждая из клеток унаследовала по одному старому полюсу, и в этом смысле они равны. А вот после второго деления возникает несправедливость: половина клеток наследует «дважды» старый полюс, что может всерьез повлиять на их состояние. И действительно, «старые» клетки кишечной палочки со старыми полюсами , по данным группы Чао, размножаются медленнее и хуже, чем молодые. Тем не менее, заметные различия между старыми и молодыми бактериями появляются не во всех экспериментах, и, как правило, под действием сильного стрессового фактора, вроде высоких концентрации антибиотиков. Это можно объяснить следующим образом S. Vedel et al. Молодые клетки делятся быстро и достигают некоторой пороговой скорости деления — она ограничена размером клеток поскольку делиться без остановки невозможно, нужно успевать дорастать до нужных пропорций и доступным пространством.
Старые клетки делятся медленнее, но каждое деление позволяет им разбавить количество «старых» молекул и повреждений, поэтому для них деление тоже выгодно. И со временем они тоже достигают равновесной скорости — настолько высокой, насколько позволяет их возраст. Но чем сильнее стресс, тем больше клетки накапливают повреждений, и тем ниже скорость деления, которую они могут себе позволить. Поэтому при сильном стрессе разница между молодыми и старыми становится заметна гораздо лучше рис. В этом смысле одноклеточные ничем не отличаются от людей. Сильный стресс увеличивает разрыв в скорости размножения между молодыми и старыми клетками кишечных палочек. Aging and immortality in unicellular species В недавней работе группа Чао привела еще одно доказательство асимметрии в клетках E. Исследователи заставили кишечную палочку производить зеленый флуоресцентный белок и измеряли интенсивность свечения в разных участках материнских клеток и их потомков. Как и следовало ожидать, они заметили, что старые полюса светятся слабее, чем новые рис.
Иными словами, асимметрия между внучками исходной клетки выражается не только в абсолютном возрасте областей клетки, но и в конкретных физиологических процессах: старые полюса производят меньше белка, чем остальные. Исследователи полагают, что синтезу белка, как и другим жизненным процессам, мешает молекулярный «мусор» в данном случае — агрегаты сломанных белков , причем мешает сугубо механически: не оставляет места для необходимого количества рибосом. Слева — компьютерная обработка фотографий светящихся клеток трех поколений матери, дочерей и внучек с указанием старых красные и молодых синие полюсов. Справа — интенсивность флуоресценции в зависимости от возраста полюса. Изображение из обсуждаемой статьи в Proceedings of the Royal Society B Тем не менее, если идти путем Чао и коллег, подобную асимметрию придется искать и доказывать для каждого вида одноклеточных. Баптест и соавторы решились высказать более рискованное предположение, которое существенно сокращает путь: они предложили универсальный механизм асимметрии для всех живых существ на Земле, вне зависимости от формы, размера и количества клеток. И связали его с копированием ДНК. Еще в 1958 году Мэттью Мезельсон и Франклин Сталь обнаружили см. Эксперимент Мезельсона и Сталя , что перед делением клетки ее геном удваивается полуконсервативным способом, то есть материнская ДНК расплетается на две цепи и к каждой достраивается комплементарная дочерняя цепь теоретически возможны еще два способа: консервативный — одной клетке достаются две старые цепи, а другой — две новые, и дисперсионный — каждая цепь состоит из старых и новых участков; однако в современных организмах они не встречаются.
При этом каждая дочерняя клетка наследует одну «старую» цепь и одну новопостроенную. Согласно современным представлениям, этот процесс происходит в любой делящейся клетке любого живого организма. Поэтому сам по себе механизм деления уже порождает потенциальную асимметрию: из потомков дочерней клетки «старую» цепь получит только один. Как эта асимметрия может сказаться на жизни дочерних клеток а точнее, внучек, у которых она проявляется сильнее? На этот вопрос сегодня нет окончательного ответа, но есть несколько фонарей, под которыми эти проявления можно искать.
Эта схема ДНК инструктирует клетки о том, как создавать белки и выполнять важные функции. Однако новое исследование в Моффитте под руководством Дипеша Нираулы, доктора философии, и Роберта Гейтенби, доктора медицинских наук, обнаружило негеномную информационную систему, которая работает параллельно с ДНК, позволяя клеткам собирать информацию из окружающей среды и быстро реагировать на изменения. Исследование было сосредоточено на роли ионных градиентов через клеточную мембрану. Эти градиенты, поддерживаемые специализированными насосами, требуют больших затрат энергии для генерации различных трансмембранных электрических потенциалов. Исследователи предположили, что градиенты представляют собой огромный резервуар информации, который позволяет клеткам постоянно контролировать окружающую среду. Когда информация поступает в какой-то момент клеточной мембраны, она взаимодействует со специализированными воротами в ион-специфичных каналах, которые затем открываются, позволяя этим ионам течь по ранее существовавшим градиентам, образуя канал связи.
Студариум биология 2023: новинки, тренды и перспективы
| Банк заданий ЕГЭ-2024: Биология | Синтетические клетки, которые выглядят, работают и реагируют на внешние воздействия, как живые, смоделировали исследователи Университета Северной Каролины-Чапел-Хилл. |
| CD-ландшафт клеток | Он раскрыл суть работы клеточного иммунитета. Клетки организма непрерывно синтезируют различные виды белков, за их работой следят другие клетки. |
| Митоз студариум | Опорный конспект по теме строение клетки биология 5 класс. |
Студариум биология клетки - фото сборник
Так давайте же узнаем, какой должна быть клетка, чтобы обеспечивать функционирование себя, как целого организма. Строение клетки У нас с вами, то есть у человека, разные органы выполняют разные функции. Например, желудок отвечает за переработку пищи, глаз — за восприятие окружающего мира, а мозг — за управление всеми органами. У простейших же одна клетка выполняет все функции целого организма.
Ей приходится нелегко: в одиночку нужно успевать и питаться, и размножаться, и выделять продукты обмена, а также многое другое. Поэтому клетки протистов имеют достаточно сложное строение. Давайте рассмотрим их основные структуры на примере клетки Инфузории-туфельки — одного из представителей царства Простейшие, типа Инфузории, класса Ресничные инфузории.
Цитоплазма — это полужидкое содержимое клетки, ее внутренняя среда. Здесь находятся все органоиды клетки — постоянные структурные компоненты, выполняющие определенные функции, например, ядро, пищеварительная вакуоль и другие. В цитоплазме многих простейших выделяют: эктоплазму — наружный, более плотный слой цитоплазмы; эндоплазму — внутренний зернистый слой цитоплазмы, менее плотный, подвижный.
Пелликула — это наружный уплотненный слой клетки, который служит для защиты и прикрепления. Также за счет нее клетка организма имеет постоянную форму. Например, у амебы ее нет, поэтому форма клетки непостоянная.
Сократительная вакуоль. Сократительные вакуоли — специальные структуры, отвечающие за осморегуляцию поддержание постоянного осмотического давления , то есть за сохранение состава внутренней среды организма. Осмотическое давление осмос — это сила, которая пытается уравнять концентрации веществ внутри клетки и вне ее.
С помощью сократительных вакуолей удаляются излишки воды из клетки, чтобы внутри нее оставался относительно постоянный химический состав растворенных веществ и чтобы клетку просто не разорвало от избыточного количества воды. Найти сократительную вакуоль на изображении клетки инфузории очень легко: она будет напоминать солнышко. Этот органоид состоит из: центральной полости — своеобразного накопительного резервуара, лучистых канальцев — трубочек, которые похожи на лучики солнца.
Сначала лучистые канальцы, части вакуоли, накапливают воду и изливают ее в центральную полость. Затем вакуоль сокращается, и избыток воды удаляется из клетки во внешнюю среду. Таким образом, разрыв клетки предотвращается.
Однако лучистые канальцы можно заметить на изображении не у всех простейших. Например, у амёбы сократительная вакуоль выглядит как небольшой пузырек и внешне похожа на ядро. В таком случае органоид можно «узнать» по более округлой, чем у ядра, форме.
Сократительная вакуоль в форме солнышка есть только у инфузорий. Отличительной особенностью будет также то, что у них таких вакуолей всегда две. Представители типа Инфузории имеют 2 ядра: большое — макронуклеус — осуществляет контроль над процессами жизнедеятельности в клетке; малое — микронуклеус — участвует в процессе полового размножения.
Распределение обязанностей у ядер инфузории похоже на распределение обязанностей директоров в торговой организации. Большое ядро, как гендиректор, будет руководить большим количеством процессов: это и питание, и транспорт веществ, и обменные процессы. У него много работы, поэтому макронуклеусу нужно быть крупным, иначе он не справится с обязанностями.
Малое ядро, как директор по развитию сети, занят одним делом: увеличением количества точек продаж, в переносе на роль ядер простейших — размножением. У других типов простейших одно ядро, поэтому оно будет отвечать за все процессы жизнедеятельности. Органоиды движения.
У Простейших есть три вида структур для передвижения: реснички, псевдоподии, жгутики. Реснички — это тонкие множественные выросты на поверхности клетки, которые помогают передвигаться, так как способны выполнять ритмичные сократительные движения. За счет их последовательного сокращения — они по очереди то напрягаются, то расслабляются — инфузория как будто плывет, отталкиваясь множеством маленьких коротких «ручек».
Органоиды движения инфузории действительно похожи на ресницы человека. При этом реснички характерны для инфузорий, у амёбы данных структур нет. Амёба обыкновенная передвигается с помощью псевдоподий.
Псевдоподии ложноножки — цитоплазматические выросты, используемые для передвижения клетки. Принцип движения: выпячивания цитоплазмы то появляются, то исчезают, обеспечивая как бы «перетекание» клетки с места на место. На этом изображении амебы отчетливо видны двигательные выросты — псевдоподии.
Другие простейшие эвглена зелёная, лямблия имеют жгутики, с помощью которых перемещаются в пространстве. Жгутик — поверхностная структура клетки, служащая для передвижения. Это длинные и тонкие, обычно единичные образования, которые вращаются как винт моторной лодки, тем самым двигая клетку в нужном направлении.
Только у лодки винт сзади, а у простейших — спереди. Простейшие при этом будут двигаться в сторону вращения жгутика. А вот так выглядят жгутики хламидомонад под электронным микроскопом.
Органоиды пищеварения. Их функции — питание и выведение ненужных веществ. Для простейших характерно наличие пищеварительных вакуолей.
Это органоиды, в которых происходит расщепление питательных веществ, поглощенных клеткой.
Химическое строение клетки. Строение и химический состав клетки.
Строение эукариот эукариоты клеток. Строение эукариотических клеток животной растительной. Клеточная стенка эукариотической клетки.
Строение клетки эукариот. Строение органоидов животной клетки. Животная клетка с подписями органоидов.
Строение животной клетки со всеми органоидами. Органоиды животной клетки клеточный центр. Схема строения животной клетки клеточный центр.
Биология строение клеточного ядра. Строение ядра клетки животного. Строение ядра биология 8 класс.
Схема строения эукариотной клетки. Строение клеток эукариот животная клетка. Строение основных органелл эукариотической клетки.
Строение живой клетки рисунок. Строение животной клетки рисунок. Рисунок строение животной клетки 7 класс биология.
Строение животной клетки 8 класс биология рисунок. Структура животной клетки биология. Строение растительной и животной клетки 10 класс биология.
Строение растительной клетки схема 6 класс биология. Структура клетки 6 класс биология. Клеточная структура функции растительной и животной.
Строение грибной клетки эукариот. Строение эукариотической клетки грибной. Грибная клетка строение органоиды.
Строение эукариотной грибной клетки. Строение клетки и ее функции 5 класс биология. Строение клетки кратко 5 класс.
Биология 5 кл строение клетки. Строение практической клетки. Функции органоидов растительной клетки таблица.
Строение и функции органоидов растительной клетки таблица. Клетка растительная строение и функции органоидов клетки таблица. Органоиды растительной клетки таблица.
Биология 5 кл строение растительной клетки. Строение и функции растительной клетки 5 класс биология. Строение клетки 5 класс биология таблица строение.
Строение эукариотической клетки рисунок ЕГЭ. Строение эукариотической клетки ЕГЭ. Строение клетки ЕГЭ биология.
Ультраструктура обобщенной растительной клетки. Структура клетки органоиды строение. Схема строения органоидов.
Органоиды клетки 10 класс биология. Эукариоты Живая клетка. Эукариотическая животная клетка.
Биология строение животной клетки. Клетка эукариот без подписей. Органоиды животной клетки биология 9 класс.
Составные части животной клетки. Строение живой и растительной клетки 5 класс биология. Строение эукариотической клетки клетка животного организма.
Строение животной клетки схематично. Схема микроскопического строения животной клетки. Строение животной клетки биология чб.
Строение клетки животного рисунок. Строение растительной клетки. Растительная клетка царство.
Растительная клетка по биологии. Клетка царства растений. Комбинированная схема строения эукариотической клетки.
Комбинированная схема животной и растительной клетки. Эукариотическая животная клетка строение. Мембранные компоненты клетки клетки.
Главные структурные компоненты клетки. Клеточная мембрана цитоплазма и генетический аппарат. Строение клетки мембрана цитоплазма аппарат генетический.
Схема растительной клетки. Клеточеая стенкарастильной клетки. Растительная клетка рисунок с подписями органоидов.
Внезапно аспиранты заметили, что в одной из колб клетки стали очень быстро размножаться. Поначалу сотрудники приняли это за загрязнение среды, но впоследствии выяснилось, что они имеют дело с интересным феноменом, подтверждающим представления о том, как работает эволюция. Геном и мутации Материальная основа изменившихся свойств — генетический материал. Внутри каждой бактерии есть молекулы ДНК — две длинные цепочки, состоящие из четырёх видов блоков. Это своего рода химические «буквы»: белки тимин, гуанин, цитозин и аденин. В 1980-е годы был придуман метод расшифровки ДНК, благодаря которому учёные узнали очень много нового о свойствах организмов и о том, как и почему они меняются, рассказала Елизавета Григорашвили. Изменения в генетическом материале потомков относительно предков называются мутациями. Они бывают нескольких видов. Например, замена одной «буквы» в ДНК на другую — это точечная мутация.
Удаление нескольких «букв» из последовательности — делеция. Появление нескольких новых — инсерция. Cамая интересная с точки зрения Елизаветы Григорашвили мутация — это дубликация. В этом случае определённый кусочек ДНК полностью копируется и вставляется в ту же молекулу немножко на отдалении от её оригинальной позиции. По словам лектора, дубликации помогают эволюции экспериментировать над последовательностью ДНК. Например, за то, чем питается бактерия. Представим, что в ходе случайной мутации ген дублицировался. Затем в одной из копий этого гена начинают накапливаться новые мутации: точечные, делеции, инсерции и другие. Они могут оказаться неудачными: ген начнёт работать плохо или вообще перестанет работать.
Но из-за того, что у нас есть вторая копия этого гена, он продолжает выполнять свою функцию и не даёт этой линии клеток погибнуть. Большинство изменений нейтральны: они ничего не портят, но и ничему не помогают. Бывают и такие изменения, которые приводят к гибели линии бактерий или целых организмов — например, раковые опухоли. А случаются и такие, которые приводят к скачку в развитии популяции. Мутации происходят в результате ошибок в работе ДНК или под влиянием агрессивной среды. Но именно этот «хаос в жизни клеток» помогает им приобретать новые свойства и развиваться, — подчеркнула Елизавета Григорашвили. Эволюция — это череда счастливых случайностей.
Уже не вызывает изумления, что мультипотентные СК есть в мозге взрослых млекопитающих. СК гиппокампа, а также некоторых других участков переднего мозга могут превращаться во взрослом мозге в работающие нейроны и клетки глии. Вероятно, СК есть и в мозжечке.
Но оказывается, способные превращаться в нейроны СК есть и в крови взрослых людей! Циркулируют в крови и СК эндотелия сосудов, и другие типы СК. Возможно, там присутствуют и плюрипотентные СК, способные давать вообще практически все ткани. На их роль претендуют недавно обнаруженные «очень маленькие стволовые клетки, похожие на эмбриональные» VSELsc, very small embryonic-like stem cells. Эти клетки они и правда очень маленькие, диаметром около 5 мкм присутствуют в крови в ничтожной концентрации. Их первооткрыватели предполагают, что эти «детские» СК запасаются в разных тканях зародыша и сидят там, не делясь. Надо сказать, что сами СК вообще делятся редко. Обычно быстро делятся их потомки, уже вставшие на путь диффренцировки — «транзиторные амплифицирующиеся клетки». Их покоящееся состояние обеспечивается геномным импринтингом [9] , но оно обратимо. Возможно, именно эти клетки превращаются во взрослом организме в тканеспецифичные СК.
Исчерпание запаса «очень маленьких клеток» может быть связано со старением. В целом мы явно недооценивали свои «взрослые» СК. Их способность к дифференцировке оказалась ненамного меньше, чем у эмбриональных. Впасть в детство — но хорошо бы, не навсегда Почему стволовые клетки — стволовые? И почему некоторые их потомки перестают быть СК и дифференцируются? Видимо, есть два основных механизма дифференцировки — асимметричное деление и разное микроокружение потомков рис. Например, нейробласты в ЦНС дрозофилы делятся асимметрично — одна клетка остается СК, а другая превращается в нейрон, и они различаются по размерам первый механизм. СК эпидермиса человека остаются таковыми, только если сохраняют контакт с межклеточным веществом базальной пластинки второй механизм. Рисунок 5. Основные механизмы дифференцировки СК.
Значит, в потомках СК выключаются одни гены и включаются другие. Сейчас для многих линий СК эти белки и гены удалось идентифицировать. И это чрезвычайно важно. Поверхностные белки-маркеры позволяют выявить СК. А на гены можно попробовать повлиять, чтобы вызвать дифференцировку в нужном направлении. А нельзя ли обратить ее вспять? Оказалось, что можно! Достаточно включить в зрелой клетке даже не стволовой, а обычной — например, в фибробласте всего несколько генов — и она вновь станет вести себя, как стволовая. А в 2008 г. Включить для превращения клетки в ИПСК нужно всего 3—4 гена [12].
Их белковые продукты — факторы транскрипции. Они воздействуют на ДНК и меняют в клетке экспрессию сотен других генов. Например, активируется работа теломеразы — фермента, достраивающего концы хромосом и обеспечивающего способность клетки неограниченно долго делиться. А многие «взрослые» гены, активные в дифференцированных клетках, замолкают. Сначала эти 4 «гена-хозяина» ЭСК встраивали в геном с помощью ретровирусов. Но такая операция в некоторых случаях может превратить клетку в раковую. Затем удалось уменьшить их число, исключив наиболее опасный — протоонкоген c-Myc. Наконец, оказалось, что можно обойтись вектором на основе аденовируса; он не встраивает гены в хромосомы клетки, а только доставляет их внутрь. Достаточно, что образуются нужные белки — и потомки этой клетки, геном которых не изменен, «запоминают» свое состояние и остаются плюрипотентными. Возможно, скоро научатся получать ИПСК вообще без генетических манипуляций — только с помощью воздействия комбинаций ростовых факторов и других веществ.
В 2009 году было доказано, что ИПСК могут давать полноценный организм, в том числе и клетки зародышевого пути. Кстати, при этом впервые были получены по-настоящему клонированные животные. Ведь при стандартной процедуре клонирования методом пересадки ядер митохондриальная ДНК передается потомству от яйцеклетки-реципиента, так что клон — не точная генетическая копия донора. Но получить ИПСК — это полдела. Хотелось бы еще заставить их дифференцироваться в нужном направлении — в культуре, а в перспективе в организме больного. И это тоже постепенно учатся делать. Недавно, например, из ЭСК удалось получить в культуре нейроны, вырабатывающие дофамин. Гибель таких нейронов в мозге вызывает болезнь Паркинсона. А что будет, если ввести ЭСК человека в организм бестимусной мыши с ослабленным иммунитетом? Как правило, они дают тератомы — опухоли, содержащие клетки всех трех зародышевых листков.
Это стандартный тест на проверку плюрипотентности СК. Попав в непривычное окружение, ЭСК «не понимают», как им себя вести. В результате они обычно дают беспорядочно расположенные ткани, а иногда — целые органы, но там, где не надо... Нередко хлопоты доставляют и наши собственные СК. Видимо, они более склонны к злокачественному перерождению, чем остальные. Генеративные СК могут развиваться в тератомы. СК мозга часто дают начало глиобластомам и другим опухолям ЦНС. Все эти факты говорят о том, что СК, как толпу буйных детей, нужно постоянно держать под контролем — организм должен ограничивать деление СК и направлять в нужное русло их дифференцировку. И огромную роль в этом играет микроокружение СК — их «ниши». Этот заимствованный в экологии термин в применении к СК означает клетки и межклеточное вещество определенной ткани, которые окружают СК, контролируют их деление и дифференцировку.
Расшифровка сигналов, получаемых СК от компонентов «ниши», позволит нам управлять стволовыми клетками. Как нейтрофилы спешат к месту воспаления, так и СК могут выходить из своих ниш мобилизация и спешить к месту повреждения, где надеются оказаться полезными хоуминг. К примеру, при инсульте в поврежденном участке мозга образуются сигнальные вещества, «зовущие на помощь» СК мозга, СК крови и МСК из костного мозга. Все эти клетки находят поврежденный участок, в котором идет воспаление, и пытаются его залечить: выделяют противовоспалительные вещества, стимулируют рост новых кровеносных сосудов, сливаются с выжившими нейронами и заменяют их ядра, дифференцируются в новые нейроны и клетки глии. Если нейральные СК или другие СК, коммитированные к развитию в нейроны ввести в желудочек мозга или даже просто в вену, они найдут пораженную инсультом область. У подопытных животных это уменьшает последствия инсульта. Вот уже десяток лет обсуждается вопрос о существовании особых СК злокачественных опухолей и особых ниш злокачественных СК. Многие факты говорят о том, что СК опухолей существуют. Возможно, именно они отвечают за образование метастазов. И возможно, что они возникают из обычных СК, если ниша за ними «не уследила».
Более того — ниша может превращать «обычные» злокачественные клетки в злокачественные СК, позволяя им отрываться от опухоли и проникать в кровеносные сосуды. Само образование метастазов можно рассматривать как аналог мобилизации и хоуминга обычных СК. Существуют и данные о том, что первичная опухоль готовит ниши для своих будущих метастазов. Она выделяет вещества, вызывающие мобилизацию кроветворных СК; те выходят из костного мозга и проникают в определенные ткани, меняя их свойства и подготавливая к заселению опухолевыми СК. Если эти данные подтвердятся, они укажут множество новых путей для терапии онкологических заболеваний рис. Рисунок 6. Гипотеза о наличии раковых стволовых клеток пока окончательно не доказана, но их существование весьма вероятно. В таком случае для эффективной терапии необходимо выявить их особенности и направленно уничтожить. Одни служат у беспозвоночных для бесполого размножения, а другие — для создания разнообразия клеток.
студариум @studarium в Инстаграме. Смотреть сторис, фото и видео анонимно без VPN
Такая форма клеток ранее никогда не встречалась, поэтому ей дали собственное название. Главная/Здоровье и медицина/Открытие нового типа клеток революционизирует нейронауку. Студариум онлайн. Студариум химия егэ. Химия реальные варианты 2021.
Студариум биосинтез белков
Прокариотические клетки присущи древним одноклеточным организмам. Древнейшие на Земле организмы, не имеющие клеточного ядра, появившиеся около четырех миллиардов лет тому. Смотрите видео youtube канала Studarium онлайн и в хорошем качестве, рекомендуем посмотреть последнее опубликованое видео Актиния и рак-отшельник#биологияегэ. MHC) на поверхности антигенпредставляющих клеток. ТКР состоит из двух субъединиц, заякоренных в клеточной мембране, и ассоциирован с мультисубъединичным комплексом CD3. Студент на экзамене сказал что видами административного наказания являются предупреждение. Студариум биология егэ органоиды клетки. MHC) на поверхности антигенпредставляющих клеток. ТКР состоит из двух субъединиц, заякоренных в клеточной мембране, и ассоциирован с мультисубъединичным комплексом CD3. СРОЧНЫЕ НОВОСТИ от составителей ЕГЭ. Мазяркина Татьяна Вячеславовна, принимающая участие в составлении КИМов ЕГЭ (в частности, генетических задач).
Фотосинтез студариум
Как в одной клетке природе удалось уместить столько всего: кожу, мышцы, нервную систему, пищеварительный тракт? Мы приоткроем завесу этой тайны в статьях по генетике и эмбриологии, и, тем не менее, мое восхищение этим безгранично. При этом наше сознание и память остаются с нами. Мы - чудо, настоящее чудо природы, созданное из одной единственной клетки. Микроскопия Микроскопия - важнейший метод цитологии, в ходе которого объекты рассматриваются при помощи микроскопа. Его оптическая система состоит из двух основных элементов: объектива и окуляра, закрепленных в тубусе. Микропрепарат срез тканей располагается на предметном столике, расстояние от которого до объектива регулируется с помощью винта винтов. Чтобы посчитать увеличительную способность микроскопа следует умножить увеличение окуляра на увеличение объектива. К примеру, если окуляр увеличивает объект в 20 раз, а объектив - в 10, то суммарное увеличение будет в 200 раз. Некоторое внимание уделим направлениям в биологии, которые необходимо знать на современном этапе технического прогресса.
Биоинженерия Биоинженерия - направление науки и техники, развивающее применение инженерных принципов в биологии и медицине. В рамках биоинженерии происходят попытки и довольно успешные выращивания тканей и создание искусственных органов, протезов. То есть биоинженерия занимается преимущественно технической частью. Медицинское направление в биоинженерии ищет замену органам и тканям человека, которые утратили свою функциональную активность и требуют "замены". Биотехнология Биотехнология - направление биологии, изучающее возможность применения живых организмов или продуктов их жизнедеятельности для решения технологических задач.
Да их там тысячи!.. Их у млекопитающих обычно получают из внутренней клеточной массы бластоцисты — раннего зародыша рис. Можно получить их и из одного бластомера четырехклеточного или восьмиклеточного зародыша. Эти клетки тотипотентны [7]. Рисунок 4. Один из способов получения ЭСК млекопитающих. В подходящих условиях ЭСК дифференцируются в клетки разных тканей 5. Pluripotent circulations Разнообразные СК содержатся в органах плода и внезародышевых оболочках, в амниотической жидкости. Плюрипотентные СК с генотипом ребенка можно получить из крови плаценты и пуповинного канатика после его рождения. Среди этих клеток есть очень разные в том числе СК крови , но некоторые точно плюрипотентны — их потомки могут превращаться и в нейроны, и в клетки печени, и в клетки эндотелия сосудов. Эти клетки очень перспективны для использования в медицинских целях: их сравнительно много, они хорошо растут и быстро размножаются в культуре, долгое время не теряя своих свойств. По-видимому, плюрипотентны и стволовые клетки из зачатка третьего моляра «зуба мудрости». Зубы — очень сложные органы, в их состав входит множество тканей. А «зуб мудрости» у детей 5—6 лет еще не начинает дифференцироваться. Часто приходится его удалять в ортопедических или правильнее — ортодонтических? Мультипотентные МСК, видимо, присутствуют в большинстве тканей. К настоящему моменту они обнаружены в эндометрии матки, менструальной крови [8] , грудном молоке, в жировой и мышечной ткани и т. Возможно, многие из них остаются и плюрипотентными. Доказано, что МСК из костного мозга и жировой ткани могут в культуре в присутствии определенных ростовых факторов превращаться в работающие нейроны. Уже не вызывает изумления, что мультипотентные СК есть в мозге взрослых млекопитающих. СК гиппокампа, а также некоторых других участков переднего мозга могут превращаться во взрослом мозге в работающие нейроны и клетки глии. Вероятно, СК есть и в мозжечке. Но оказывается, способные превращаться в нейроны СК есть и в крови взрослых людей! Циркулируют в крови и СК эндотелия сосудов, и другие типы СК. Возможно, там присутствуют и плюрипотентные СК, способные давать вообще практически все ткани. На их роль претендуют недавно обнаруженные «очень маленькие стволовые клетки, похожие на эмбриональные» VSELsc, very small embryonic-like stem cells. Эти клетки они и правда очень маленькие, диаметром около 5 мкм присутствуют в крови в ничтожной концентрации. Их первооткрыватели предполагают, что эти «детские» СК запасаются в разных тканях зародыша и сидят там, не делясь. Надо сказать, что сами СК вообще делятся редко. Обычно быстро делятся их потомки, уже вставшие на путь диффренцировки — «транзиторные амплифицирующиеся клетки». Их покоящееся состояние обеспечивается геномным импринтингом [9] , но оно обратимо. Возможно, именно эти клетки превращаются во взрослом организме в тканеспецифичные СК. Исчерпание запаса «очень маленьких клеток» может быть связано со старением. В целом мы явно недооценивали свои «взрослые» СК. Их способность к дифференцировке оказалась ненамного меньше, чем у эмбриональных. Впасть в детство — но хорошо бы, не навсегда Почему стволовые клетки — стволовые? И почему некоторые их потомки перестают быть СК и дифференцируются? Видимо, есть два основных механизма дифференцировки — асимметричное деление и разное микроокружение потомков рис. Например, нейробласты в ЦНС дрозофилы делятся асимметрично — одна клетка остается СК, а другая превращается в нейрон, и они различаются по размерам первый механизм. СК эпидермиса человека остаются таковыми, только если сохраняют контакт с межклеточным веществом базальной пластинки второй механизм. Рисунок 5. Основные механизмы дифференцировки СК. Значит, в потомках СК выключаются одни гены и включаются другие. Сейчас для многих линий СК эти белки и гены удалось идентифицировать. И это чрезвычайно важно. Поверхностные белки-маркеры позволяют выявить СК. А на гены можно попробовать повлиять, чтобы вызвать дифференцировку в нужном направлении. А нельзя ли обратить ее вспять? Оказалось, что можно! Достаточно включить в зрелой клетке даже не стволовой, а обычной — например, в фибробласте всего несколько генов — и она вновь станет вести себя, как стволовая. А в 2008 г. Включить для превращения клетки в ИПСК нужно всего 3—4 гена [12]. Их белковые продукты — факторы транскрипции. Они воздействуют на ДНК и меняют в клетке экспрессию сотен других генов. Например, активируется работа теломеразы — фермента, достраивающего концы хромосом и обеспечивающего способность клетки неограниченно долго делиться. А многие «взрослые» гены, активные в дифференцированных клетках, замолкают. Сначала эти 4 «гена-хозяина» ЭСК встраивали в геном с помощью ретровирусов. Но такая операция в некоторых случаях может превратить клетку в раковую. Затем удалось уменьшить их число, исключив наиболее опасный — протоонкоген c-Myc. Наконец, оказалось, что можно обойтись вектором на основе аденовируса; он не встраивает гены в хромосомы клетки, а только доставляет их внутрь. Достаточно, что образуются нужные белки — и потомки этой клетки, геном которых не изменен, «запоминают» свое состояние и остаются плюрипотентными. Возможно, скоро научатся получать ИПСК вообще без генетических манипуляций — только с помощью воздействия комбинаций ростовых факторов и других веществ. В 2009 году было доказано, что ИПСК могут давать полноценный организм, в том числе и клетки зародышевого пути. Кстати, при этом впервые были получены по-настоящему клонированные животные. Ведь при стандартной процедуре клонирования методом пересадки ядер митохондриальная ДНК передается потомству от яйцеклетки-реципиента, так что клон — не точная генетическая копия донора. Но получить ИПСК — это полдела. Хотелось бы еще заставить их дифференцироваться в нужном направлении — в культуре, а в перспективе в организме больного. И это тоже постепенно учатся делать. Недавно, например, из ЭСК удалось получить в культуре нейроны, вырабатывающие дофамин. Гибель таких нейронов в мозге вызывает болезнь Паркинсона. А что будет, если ввести ЭСК человека в организм бестимусной мыши с ослабленным иммунитетом? Как правило, они дают тератомы — опухоли, содержащие клетки всех трех зародышевых листков. Это стандартный тест на проверку плюрипотентности СК. Попав в непривычное окружение, ЭСК «не понимают», как им себя вести. В результате они обычно дают беспорядочно расположенные ткани, а иногда — целые органы, но там, где не надо... Нередко хлопоты доставляют и наши собственные СК. Видимо, они более склонны к злокачественному перерождению, чем остальные. Генеративные СК могут развиваться в тератомы. СК мозга часто дают начало глиобластомам и другим опухолям ЦНС. Все эти факты говорят о том, что СК, как толпу буйных детей, нужно постоянно держать под контролем — организм должен ограничивать деление СК и направлять в нужное русло их дифференцировку. И огромную роль в этом играет микроокружение СК — их «ниши». Этот заимствованный в экологии термин в применении к СК означает клетки и межклеточное вещество определенной ткани, которые окружают СК, контролируют их деление и дифференцировку.
Эмблема передачи Антифейк. Бобби Старр 2020. Гуча лава чертеж. Телевизор Sony KV-29ls30. Stm32f401 mb1136. Насадка Multi-Sharp att2001. Электронасос el. Газонокосилка Akai TN-1443ns. Триммер Sadd 430 LS. PM кнопка l049001. Studarium ru. Инсулинома диагностика. ЕГЭ по химии. ЕГЭ химия 2023. ЕГЭ по химии картинки. Материалы для подготовки ЕГЭ по химии 2023. Mno2 электронный баланс. Mno2 HCL электронный баланс. HCL mno2 mncl2 cl2 h2o метод электронного баланса. Студариум черви. Растительная клетка рисунок ЕГЭ. Рисунок клетки из ЕГЭ. Рисунок клетка ЕГЭ биология.
Это может случиться по разным причинам: внешним клетку могут раздавить или лишить еды , внутренним клетка может накопить мутации, несовместимые с жизнью или в результате размножения. Разделившись на две дочерние клетки, материнская, очевидно, перестает существовать. Значит ли это, что, чем быстрее популяция размножается, тем быстрее она стареет? А если, наоборот, считать, что жизнь материнской клетки продолжается в дочерних, то становится непонятно, как учитывать смертность. Поэтому, когда речь заходит о старении одноклеточных, каждому исследователю приходится выбирать, с какой стороны смотреть на этот процесс см. Florea, 2017. Aging and immortality in unicellular species. Один вариант — изучать репликативное старение, то есть потерю одноклеточными способности размножаться. Измерить его несложно: достаточно посадить одну клетку в среду с постоянным избытком ресурсов например, пространства и пищи и подсчитывать количество ее потомков в культуре. И действительно, есть работы — например, на кишечной палочке Escherichia coli и некоторых видах дрожжей — которые показывают, что даже в таких условиях клетка не способна размножаться вечно. Это тот же феномен, который давно известен и для животных клеток, — какую клетку человека ни возьми, рано или поздно она делиться перестанет. Долгое время так даже измеряли «возраст» отдельно взятых клеток — давали возможность размножаться и считали, сколько «раундов» они продержатся и сколько потомков образуют. Чем плодовитее — тем моложе. Считается, что у нас за репликативное старение ответственны теломеры — «набойки» на концах хромосом, которые с каждым делением укорачиваются, пока не достигают критической длины, за которой деление невозможно см. Нобелевская премия по физиологии и медицине — 2009 , «Элементы», 10. У дрожжей теломеры тоже есть, а вот у прокариот хромосомы кольцевые, следовательно, должны существовать и другие механизмы, ответственные за репликативное старение. Это может быть, например, накопление мутаций — то самое, которое, как гласит мутационная теория Медавара см. Mutation accumulation theory , вносит свой вклад и в изнашивание многоклеточных организмов. Второй способ рассматривать старение одноклеточных — изучать старение в условиях ограничений conditional senescence. Для этого культуру одноклеточных нужно поместить в какие-то условия, которые препятствуют их размножению: это может быть ограниченное пространство, дефицит еды или действие какого-нибудь стрессового фактора, например, антибиотика. Со временем количество клеток в культуре будет уменьшаться чем-то напоминая закон Гомперца, см. Yang et al. Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli — то есть они будут терять не столько способность размножаться, сколько способность продолжать жизнедеятельность, поэтому мы можем для простоты этот вид старения назвать физиологическим. Причин здесь тоже может быть несколько: в стрессовых условиях одноклеточные существа накапливают активные формы кислорода, поврежденные белки и прочий «молекулярный мусор» — и этим, кстати, тоже напоминают клетки животных, которые внутри организма то и дело подвергаются каким-нибудь стрессам то голоданию, то воспалению, то перегреву, то охлаждению и так далее без конца. Кривая Гомперца зависимость риска умереть от возраста для человека слева и для кишечной палочки справа. Рисунки с сайта en. Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli Впрочем, не стоит думать, что репликативное старение и старение физиологическое — две взаимоисключающие теории. Скорее всего, оба этих процесса имеют место, но на разных стадиях жизненного цикла одноклеточного организма. Представим себе, что клетка попала в новую среду — скажем, незаселенную ее родственниками каплю воды. Тогда поначалу она будет активно размножаться и стареть репликативно. Затем ее потомки заполнят всю каплю, ресурсы начнут иссякать, и репликативное старение уступит место физиологическому. Часть клеток ослабнет, погибнет, освободится пространство, и цикл замкнется. Понятно, что переход от репликативного старения к физиологическому и обратно едва ли будет резким, и на каком-то этапе цикла два этих процесса будут действовать на жителей капли одновременно. Кроме того, нельзя исключать и того, что эти процессы как-то взаимосвязаны — например, генетический мутационный «мусор» наверняка влияет на скорость накопления мусора белкового, и наоборот. Однако эти связи пока не особенно изучены. Двуглавая палочка Однако сочетание двух форм старения одноклеточных рисует мрачную картину: колония микробов сначала теряет способность размножаться, потом жизнеспособность, потом снова способность размножаться... Если бы так продолжалось без конца, то виды одноклеточных вымирали бы один за другим. Следовательно, у них должны существовать еще и какие-то механизмы омоложения, для каждого конкретного организма или для популяции в целом. Чтобы разрешить это противоречие у многоклеточных животных, Томас Кирквуд выдвинул теорию «одноразовой сомы» см. Kirkwood, R. Holliday, 1979. The evolution of ageing and longevity. Она предполагает, что в многоклеточном теле есть нестареющая часть — половые клетки germ cells, germ line , а есть все остальное — сома. Преемственность жизни осуществляется только на уровне половых клеток, которые участвуют в оплодотворении, затем делятся и образуют новые половые клетки. А сома — лишь надстройка, необходимая для обеспечения жизни половых клеток, которая и принимает на себя удар разных форм старения — как репликативного, так и физиологического. Иными словами, клетки половой линии находятся в покоящемся состоянии, у них невысокая интенсивность обмена веществ, зато много ресурсов уходит на постоянный саморемонт. Клетки сомы же тратят энергию на рост, деление, синтез макромолекул — и в меньшей степени на ремонт, потому и изнашиваются со временем. У теории «одноразовой сомы», конечно, есть свои ограничения. Известно, что половые клетки не «безгрешны» и годы тоже накладывают на них свой отпечаток — например, в пожилых яйцеклетках чаще возникают хромосомные аномалии после мейоза, чем в молодых. То есть непонятно, на самом деле, в какой степени половые клетки защищены от старения. Кроме того, одной такой защиты едва ли будет достаточно: можно представить себе, что за время, которое проходит между оплодотворением и образованием половых желез у зародыша, клетки успевают накопить какие-то поломки. А значит, необходимы дополнительные механизмы омоложения, чтобы новое поколение не оказывалось каждый раз слабее старого. Тем не менее, факт остается фактом: признаков старения у половых клеток гораздо меньше, чем у клеток сомы, да и процессов омоложения у последних не заметно. Поэтому теория сомы продолжает неплохо объяснять то, что происходит в многоклеточном организме. Но возможно ли ее применить к одноклеточным? А если да, то на каком уровне у них могут существовать сома и половая линия, если клетка у каждого организма всего одна? В мире микробов есть хорошие примеры того, как идея «одноразовой сомы» может работать в масштабах одной клетки.