«Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Учёные из Сеченовского университета разработали уникальную технологию, которая ускорит восстановление повреждённых периферических нервов. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Ребенок как бы "подвешен" в толще воды и давление, которое оказывается на различные части тела, уравновешенно. Такую методику используют для восстановления космонавтов. За счет эффекта невесомости снижается тонус мышц, то есть уходит скованность рук и ног. А значит, дальнейшая реабилитация будет более эффективной. По словам мамы Тимура, они уже второй раз проходят комплекс восстановительных мероприятий в Ивановском НИИ материнства и детства. Малыми шажками, говорит, добиваются положительных результатов. Это очень важно для него. Эффект положительный... В нейрореабилитации детей используют и роботизированные технологии.
Если пациент инвалидизирован больше 4 баллов по шкале EDSS , он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК. Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома. Кроме того, пациенту с ограниченными возможностями важно самостоятельно делать то, что обычный человек не воспринимает, как нагрузку. Это чистка зубов, например, уборка по дому, приготовление еды, вставание, пересаживание с кресла на кровать или обратно. Для него это требует больше сил, чем для здорового, а значит, может считаться физической нагрузкой и способом держать нервную систему «в тонусе». Поэтому важно, например, чтобы семья пациента поддерживала его самостоятельность и двигательную активность, не изолировала его в «золотой клетке» заботы. Для любого человека физическая нагрузка важна, а для страдающего РС ее важность переоценить трудно — если он не двигается, его состояние будет ухудшаться. Главное правило головного мозга: вы либо используете функцию, либо она у вас постепенно атрофируется.
И еще: занятия должны быть постоянными. Мы часто видим, как у нас в отделении реабилитации двигательные способности пациента улучшаются, а потом он приходит домой и перестает заниматься. Через полгода - откат назад, до того состояния, в котором он приходил на реабилитацию впервые. Мотивировать пациента могут родственники, группы поддержки, ведение блога или дневника, в котором бы он рассказывал о своих успехах. Также помогают фитнесс-браслеты или трекеры.
Повышение физической активности, поскольку движение — это жизнь. При выполнении аэробных упражнений, быстрой ходьбе или при беге наш организм расходует накопленные гормоны стресса. Включите в свой рацион питания витамины группы А, В, С, Д, биологически активные добавки. Обязательно нужно кушать рыбу можно заменить на рыбий жир, Омега 3.
Не стоит забывать о таком строительном материале для клеточных мембран и нервных оболочек, как лецитин. Более подробно о питании можно проконсультироваться с таким специалистом, как нутрициолог. Выделите в режиме дня 15-ти минутные перерывы, достаточно будет несколько периодов для отдыха, в течении которых выполните дыхательную гимнастику, научитесь делать самомассаж.
Ксения Доронина — невролог, сомнолог, специалист по лечению болевых синдромов алголог многопрофильной клиники «Сибнейромед». По словам специалиста, интеллектуальная деятельность, которая повторяется многократно, позволяет увеличить плотность коры и количество нейронов на единицу площади в соответствующих зонах. Закончиться совсем нервные клетки не могут, но с течением времени их действительно становится меньше, поскольку головной мозг атрофируется. С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв. Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями.
Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция. Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума. Конечно, это не так. В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют. Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся.
Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга. Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало... Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции. Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс.
Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза. Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
В рамках федеральной программы. Было выделено более 43-х миллионов рублей. И теперь реабилитация для детей с нарушениями центральной нервной системы станет еще эффективней. Особенно это важно для недоношенных. И где-то пятая часть - это детки, которые не достигли срока доношенной беременности, родились преждевременно.
У них при рождении бывают различные проблемы, прежде всего с неврологией. И залог их будущего здоровья, будущего качества жизни - это, безусловно, правильная реабилитация", - сообщила Анна Малышкина, директор Ивановского НИИ материнства и детства имени В. И для всех детишек, кто сегодня проходит реабилитацию, в НИИ материнства и детства организовали новогодний утренник. Вручили подарки.
В качестве причин выступают асфиксии во внутриутробном периоде, недостаточность дыхания новорождённых, патологии кровообращения внутри сердца, гипотензия сосудов в постнатальной фазе. Травмы ЦНС. Они возникают в результате мозговых кровоизлияний при поражении мозга и его оболочек. Имеют значение и нарушения мозгового кровотока, приводящие к необратимым изменениям структуры ЦНС. Инфекции во внутриутробном периоде. Мать передаёт заболевание плоду через плаценту, контактным способом и по восходящим путям. Поражения ЦНС токсически-метаболического характера. Причины: обменные нарушения например, когда мать во время беременности часто употребляет алкогольные напитки , курение, некоторые лекарственные средства, наркотики и т. Всё это оказывает выраженное токсическое воздействие на плод, приводя к необратимым поражениям его нервной системы. Перинатальные поражения ЦНС описывают в форме совокупности нескольких проявлений, которые могут сочетаться между собой. Если в симптоматике превалируют нарушения двигательных функций, у ребёнка нарушен тонус мышц, а спонтанная активность в движениях становится ниже либо, наоборот, патологически высока. В данном случае типичны и проявления ЗПР по причине того, что из-за постоянных сбоев в работе мышечной системы дети не могут совершать движения целенаправленно. У них не формируются полноценные двигательные функции и речь. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте.
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
Пациентов в центре проводят по полному циклу: реанимируют, оперируют, лечат, а потом возвращают утраченные навыки. Реабилитацию начинают проводить сразу в реанимации, поэтому даже после инсульта пациент уже через несколько дней может говорить и двигаться. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра.
При овладении новыми бытовыми и профессиональными навыками они испытывают трудности, при этом старые навыки частично утрачиваются. Как коронавирус влияет на работу мозга. При таком состоянии когнитивные нарушения сочетаются с эмоциональными расстройствами, слабостью, головокружением, нарушениями сна. У некоторых пациентов, особенно пожилых, после ковида отмечается спутанность сознания, бред и галлюцинации. У тех, кто ранее страдал психическими заболеваниями, например шизофренией, инфекция может спровоцировать тяжелое обострение[9]Макичян Т.
Как коронавирус влияет на мозг и психику? Как улучшить работу мозга после коронавируса? Советы медиков касаются в первую очередь немедикаментозной реабилитации мозговой функции, в частности изменения образа жизни. Для скорейшего восстановления мозга после коронавируса врачи рекомендуют: Полноценное питание. Это свежая легкоусвояемая пища, богатая минералами и витаминами. Из меню стоит исключить трудноперевариваемые блюда, пищу с консервантами, красителями, другими синтетическими ингредиентами. Полноценный здоровый сон продолжительностью 8-9 часов. Во время сна не должно быть раздражителей в виде громких звуков, яркого света.
Желательно спать в отдельной затемненной комнате. Дозированные физические нагрузки. Прогулки на свежем воздухе, занятия в бассейне, курсы лечебной физкультуры. Оздоровительные мероприятия: физиотерапевтические процедуры, массаж. Поступление новой позитивной информации. Можно заниматься хобби: музыкой, рисованием, складыванием пазлов. Специализированные методики, направленные на восстановление координации движений, улучшение мышления и памяти. Расширение круга общения, приобретение новых знакомых, друзей.
Участие в жизни родных и близких. Отказ от алкоголя и курения[10]Шамбуров В. Все это благотворно влияет на мозговые функции. Но только этих мероприятий, как правило, недостаточно для восстановления головного мозга после коронавируса. Необходимо медикаментозное лечение. Препараты для восстановления работы мозга Среди эффективных препаратов для мозга после коронавируса можно назвать следующие: «Танакан» Препарат в виде таблеток. Его активный компонент, растительный экстракт листьев гинкго двулопастного, помогает устранять когнитивные нарушения и головокружение. Препарат способствует повышению устойчивости головного мозга к гипоксии, расширению мелких мозговых артерий, разжижению крови, улучшению ее текучести.
Кроме того, это лекарство — антиоксидант, нейтрализует свободные радикалы. Для улучшения работы мозга после коронавируса препарат может быть рекомендован к приему в течение трех месяцев — ежедневно по три таблетки. Нужно учитывать, что лекарство разрешено к использованию не всем и имеет обширный перечень противопоказаний. Среди них: замедленная свертываемость крови; эрозивный гастрит и язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки; мозговой инсульт в острой стадии; острый инфаркт миокарда; беременность и грудное вскармливание; возраст до 18 лет. Также прием «Танакана» не рекомендован во время выполнения работ, связанных с опасностью или требующих повышенной концентрации внимания[11]Государственный реестр лекарственных средств. Цена упаковки таблеток — от 610 рублей[12]Регистр лекарственных средств России. Препарат имеет удобную форму выпуска — таблетки. Одноименное активное вещество средства — ноопепт — является нейропротектором и ноотропом.
Компьютеризированные и роботизированные методы домашней и клинической реабилитации требуют разработки, локализации и адаптации ПО, включая мобильные приложения, сетевые решения, облачные базы данных, ИИ-ассистентов для врачей и многое другое. Все это относится к нашей основной деятельности, и мы рады сотрудничеству с государственными и частными клиниками и реабилитационными центрами. Когда начинать реабилитацию — график мероприятий Современные зарубежные и российские клинические рекомендации совпадают в том, что начало реабилитационных мероприятий после инсульта должно стартовать как можно раньше. Подразумевается, что реабилитация начинается сразу после того, как снята угроза жизни пациента и стабилизированы жизненно важные функции.
Федеральные клинические рекомендации Минздрава РФ « Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых » в редакции 2021 года рассматривают в качестве начала реабилитационных мероприятий отметку в 48 часов после поступления пациента в стационар. В целом, российские рекомендации основаны на большом количестве зарубежных научных работ и аналитических источников, которые можно использовать для понимания графика реабилитации. Для примера можно рассмотреть график восстановления функций верхних конечностей, представленный у нью-йоркской клиники Mount Sinai Neurosurgery. Врачи клиники рекомендуют восстановление в стационаре продолжительностью как минимум 6 недель после ишемического инсульта.
Кривая восстановления подвижности рук при ишемическом инсульте. Источник: Mount Sinai В течении 6 недель по нескольку часов в день с пациентом занимается специализированная бригада из врачей и инструкторов разных специальностей. Затем, в зависимости от тяжести последствий, реабилитация пациента может быть продолжена в данной клинике или передана в клинику санаторного типа. В российских условиях пациент с инсультом обычно подлежит выписке из больницы через 21 день на амбулаторное лечение и реабилитацию.
При этом, уже начиная с 3 дня в больнице, родственникам пациента рекомендуется участвовать в мероприятиях по восстановлению. Это могут быть платные занятия с реабилитологом в дополнение к сервису больницы, а также простейшие упражнения вместе с родственниками или самостоятельно — сесть на кровати, встать с кровати, сделать шаги по палате, тренировки самостоятельного приема пищи и т. Разумеется, учитывается тяжесть заболевания — если пациент обездвижен, все равно надо с помощником периодически делать принудительные движения руками и ногами. В исследовании , опубликованном на медицинском портале PubMed, классифицированы несколько типов передовых технологических средств для реабилитации после инсульта: робототехнические комплексы повтора и коррекции движений, транскраниальная магнитная стимуляция ТМС и стимуляция мозга постоянным током тDCS , компьютерный анализ и корректировка движений, виртуальная и дополненная реальность.
Кроме вышеперечисленных методов, в медицинской литературе описываются экспериментальные методы реабилитации, показывающие высокие результаты. В этой статье из экспериментальных методик отметим электростимуляцию блуждающего нерва и транслингвальную электрическую нейростимуляцию. Ниже рассмотрим каждый из названных высокотехнологичных способов восстановления. К сожалению, хотя в России реабилитация подпадает под страховку ОМС, могут быть длинные сроки очередности при записи в государственные центры реабилитации помним про важность фактора времени.
Поэтому максимальное использование средств реабилитации в критически важный период первого-третьего месяца и соответствующий эффект зависит от возможностей клиники и наличия бюджета у семьи пациента на дополнительные процедуры. Робототехнические комплексы коррекции движений Если пациент страдает от нарушения движений, то рекомендуются процедуры восстановления движениями в одной из клиник, имеющих роботизированные реабилитационные комплексы. Стационарные роботы с функцией экзоскелета типа Локомат см. Считается, что каждое движение должно быть повторено не менее 300 раз за сеанс реабилитации.
Еще одна категория экзоскелетов — мобильная. Они предназначены для тренировки передвижения пациента в пространстве. Одним из примеров такого оборудования является московский комплекс ЭкзоАтлет. Видео о применении ЭкзоАтлета впечатляет — пациент, полностью потерявший способность передвигаться в результате тяжелого инсульта, спустя некоторое время начал самостоятельно ходить.
Около 120 больниц и клиник в России оснащены оборудованием ЭкзоАтлет и принимают пациентов с инсультом на процедуры реабилитации. Домашняя реабилитация с помощью робототехнических средств также возможна, но сами устройства будут проще, чем в клинике и эффективность их может быть невысока.
Как восстановить мозг после психического расстройства
| Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности | | Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. |
| Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | ИА Красная Весна | Спинной мозг новости восстановления. |
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему | Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. |
| Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга | Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. |
Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса
Особенно интересен механизм действия интегринов. Эти молекулы действуют, связываясь с другими белками в организме. Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани. Другими словами, они создают благоприятную среду для восстановления связей между нейронами, что позволяет восстановить коммуникацию между нервными клетками. Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии Исследовательская группа Калифорнийского университета под руководством доктора Майкла Софрониева применила инновационный подход к решению проблемы регенерации нейронов, основанный на использовании интегринов. В контексте исследований спинного мозга было установлено, что интегрины являются ключевыми игроками в стимулировании роста аксонов. При их повреждении, как это происходит при травме спинного мозга, связь между нервами прерывается, что приводит к потере функциональности. Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов. Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга.
Обычно есть два варианта обучения управлению физиологическими характеристиками: по инструкции тренера врача, психолога или самостоятельно, рассчитывая исключительно на себя, на свой так называемый ментальный ресурс. Выполнение интерактивной задачи сопровождается определенными визуализированными изменениями структур мозга, что конвертируется в дальнейшем во вновь приобретенный навык или систему навыков, необходимых для самостоятельной свободной жизни. Из всего сказанного следует широкий спектр использования нейротерапии: а от воспитательных и образовательных процедур, анализа намерений здорового человека, стремящегося достичь пика формы в любимом деле; б до ряда серьезных заболеваний, которые упоминались, нуждающихся в поддержке технологии биоуправления. В чем преимущество нейротерапии? Основным преимуществом является гарантия ненасильственного перехода в процессе обучения от сценария, в котором пациент как обычно является пассивным объектом вмешательства, до активного участника всего лечебно-восстановительного процесса. Этот пункт и есть основное ключевое преимущество нейротерапии, оно базируется, как уже говорилось, на витальном жизненном механизме — приспособительной обратной связи, для которой и конструируются инструменты биоуправления. Находящийся в контуре обратной связи в реальном времени получает информацию визуальную, аудиальную, тактильную об эффективности своих волевых попыток и формирует варианты сохранения вновь приобретенных навыков. Значительная часть способов и техник нейротерапии, наконец, их лечебная эффективность зависит, как это следует из сетевой парадигмы, от деятельности центральных механизмов, локализованных в головном мозге. Именно поэтому сегодня нейротерапия рассматривается в качестве одной из наиболее интересных и перспективных практических областей современной нейронауки. В процессе нейробиоуправления в мозге формируются новые нейронные сети с сильными и слабыми связями. При этом наибольший рост силы функциональных связей отмечен между сетью предклинья и сетью обнаружения значимых объектов. I, II, III — стартовый, промежуточный и финишный этапы эксперимента с двухнедельным интервалом между измерениями. Впервые у нас в Новосибирске в начале нулевых годов независимо от зарубежных коллег сконструирована система, базирующаяся на визуализации процессов, происходящих в головном мозге в результате обучения управлению в томографе. Эта технология названа нами интерактивной стимуляцией терапией мозга и рассматривается как новое поколение нейротерапии. В научном направлении следует сосредоточиться на изучении нейрососудистого сцепления, состоящего из нейронной и капиллярной сетей, между которыми располагаются специальные клетки — астроциты.
Получить очную и качественную помощь всё сложнее, но здесь Вы сможете сами устанавливать тот уровень общения, который сочтёте необходимым. Материал - мой, если явно не указано иначе. Все советы проверены практикой. Обращаю внимание: моя работа здесь - не медицинские консультации, несмотря на врачебное образование и учёную степень. Заочная диагностика или назначения противоречат действующему законодательству. Но, как оказалось, практически все пациенты после инсульта, спинальной или черепно-мозговой травмы, после других травм и заболеваний испытывают трудности в тех вопросах, ответы на которые медицина не даёт: когда и куда обращаться за помощью, сколько тренироваться и когда начинать, что прочитать и где посмотреть, какие цели перед собой ставить. Как правильно сесть в кровати? Что делать, чтобы избежать пролежней? Помогает ли то или иное упражнение?
По словам эксперта, переболевшего должны насторожить любые проблемы координацией, памятью, а также головокружение. При этом врач заверил: процесс обратим. Главное — приложить усилия к восстановлению, приводит советы врача Общественная служба новостей.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. Спинной мозг новости восстановления.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Concise Guide to Neuropsychiatry and Behavioral Neurology. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. Tenth edition. Oxford etc. Enevoldson TP. Recreational drugs and their neurological consequences.
Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward-related stimuli. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. Siva A. Vasculitis of the nervous system. Cerebral vasculitis: a practical approach. Moore PM, Richardson B.
Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. Салихов И. Принципы диагностики церебральных васкулитов. Казань: КГМУ, 2001. Пластичность нервной системы. Екушева Е.
Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции. Promoting neuroplasticity and recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials. World Health Organization. Neuroplasticity and repair in the central nervous system. Implications for Health Care. Geneva: World Health Organization, 1983.
Neural plasticity: changes with age. Neurorehabilitation of upper extremities in humans with sensory-motor impairment. Butefisch CM. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke. Modulation of practice-dependent plasticity in human motor cortex. Дамулин И.
Статолокомоторные нарушения у больных с полушарным инсультом. Constraint-induced movement therapy. I : 2699-701. Johansson BB. Brain plasticity and stroke rehabilitation. Calautti C, Baron J-C.
Functional neuroimaging studies of motor recovery after stroke in adult. Synapse loss and regeneration: A mechanism for functional decline and recovery after cerebral ischemia? Реабилитация неврологических больных. Васильев А. Носенко Е. Реабилитация и ведение больных с полушарным инсультом в свете новой концепции патогенеза постинсультного двигательного дефицита.
Lower limb SSEP changes in stroke — predictive values regarding functional recovery. Prognostic factors in recovery of the ability to walk after stroke. Депрессивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Poststroke depression: an 18 month follow-up. Post-stroke depression. Acta Clin.
Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. Midlive stroke risk and cognitive decline: a 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study. Dancause N. Vicarious function of remote cortex following stroke: recent evidence from human and animal studies. Stroke and endovascular protection. Скворцова В.
Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Суслина З. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. Rijntjes M. Mechanisms of recovery in stroke patients with hemiparesis or aphasia: new insights, old questions and the meaning of therapies. Neuromagnetic activation following active and passive finger movements.
Brain and Behavior. Development and malformations of the human pyramidal tract.
В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма. Ученые добавили, что толщина разработанной подложки составляет всего 70 нанометров, что в сравнении с человеческим волосом в тысячу раз тоньше. Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти. Доцент добавил, что именно отсутствие токсического эффекта в данном процессе дает возможность исключить дальнейшее хирургическое вмешательство.
При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит.
Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.
Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза.
Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией.
При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени.
После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией.
Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments.
Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных.
Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2.
Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17.
Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю.
Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС.
Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем.
Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС.
Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26].
В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30].
Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34].
Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т.
Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29].
В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41].
Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43].
Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43].
Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47].
В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22].
Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48].
При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария.
В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43].
Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии.
Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.
Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].