• сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии.
Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
ингибиторов кальцинейрина. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом.
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
Во-вторых, при уменьшении СКФ повышается сывороточная концентрация потенциально нефротоксичных лекарственных препаратов. Лекарственно-обусловленная кристаллическая нефропатия встречается только при применении метотрексата. Такая ситуация встречается, как правило, при сочетании лекарственно- и пациентспецифических факторов избыточная концентрация препарата, применение других нефротоксичных препаратов, а также сопутствующие заболевания - такие как сахарный диабет и артериальная гипертензия. Ифосфамид широко используется для лечения различных солидных опухолей, а также ходжкинских и неходжкинских лимфом. Риск ОПП при применении ифосфамида несколько меньше в сравнении с цисплатином и коррелирует с временем выведения препарата. Его развитие провоцирует один из метаболитов препарата, образующихся в моче, - акролеин. Кроме того, уромитексан ингибирует процесс образования акролеина из 4-гидроксиметаболитов ифосфамида и тем самым снижает его концентрацию в моче [6, 8, 9].
Препараты платины второго карбоплатин и третьего поколений оксалиплатин обладают меньшей нефротоксичностью за счет отсутствия иона хлорида и сниженного поглощения клетками канальцев с помощью OCT-2. Однако в высокой дозе и у пациентов, имеющих соответствующие факторы, эти препараты могут вызвать острый канальцевый некроз [9, 15, 16]. Назначают препараты магния. При наличии тяжелых электролитных гиперкалиемия и метаболических нарушений может потребоваться проведение заместительной почечной терапии. Лейковорин, в отличие фолиевой кислоты, не требует восстановления дигидрофолатредуктазой для превращения в тетрагидрофолат, что позволяет нормализовать нарушенный процесс биосинтеза ДНК, РНК и белков. Однако на территории РФ данный препарат не зарегистрирован.
Список литературы 1. Givens ML, Wethern J. Renal Complications in Oncologic Patients. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 283-291.
Цефалоспорины Цефалоспорины и другие антибиотики третьего поколения очень часто используются при неотложной помощи в неонатологии. Низкая нефротоксичность является основным аргументом при их более частом использовании, вместо аминогликозидов, у детей с тяжелыми инфекционными заболеваниями [67]. Нефротоксичность цефалоспоринов, которая тщательно изучалась [24, 45, 46, 68, 69], зависит в основном от двух факторов: 1 внутрикортикальная концентрация препарата и 2 внутренняя реактивация препарата. Внутрикортикальная концентрация. Важность транспорта органических кислот абсолютно подтверждена [71]. Фактически нефротоксичность, вызываемая цефа-лоспоринами в основном 3-лактамы , ограничивается составляющими, транспортируемыми вне этой системы. Более того, предотвращение нефротоксичности возможно ингибированием или подавлением этого транспорта. В конечном итоге увеличение внутриклеточного поглощения цефалоспоринов увеличивает токсичность [62]. Внутренняя реактивность. Внутренняя реактивность цефалоспоринов делится по ее потенциальной отрицательной интерактивности в отношении клеточных мишеней на три уровня: перекисное окисление липидов, ацетилирование и инактивирование клеточных протеинов и соревновательное угнетение митохондриального дыхания [141, 142]. Перекисное окисление липидов играет главную роль в патогенезе повреждения, вызываемом цефалоридином [69, 70]. Конкурентное ингибирование митохондриального дыхания может быть общим патологическим путем в расширении повреждения в случае проведения комбинированной терапии аминогликозидами с цефалоспоринами [71]. Цефалоридин и цефалоглицин в терапевтических дозах - единственные из цефалоспоринов могут вызвать повреждения в детском организме на уровне разрушения митохондрий [70, 71]. Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами. Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки [68-70]. Цефалоспорины третьего поколения. При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче. Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом [73]. Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам [73]. Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии [73], хорошо переносится новорожденными пациентами [73], даже если он назначается с нетилмицином. Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон [73], так и у новорожденных [74], даже в комбинации с гентамицином. Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день. Повышение уровня креатинина в крови при применении цефтазидима наблюдалось очень редко у детей и новорожденных [76]. И у взрослых, и у детей уровни микроглобулинов в моче и ферментов оставались неизменными во время проведения терапии цефтазидимом по сравнению с контрольной группой [77]. Во время терапии цефтазидимом плюс тобрамицином ферментурия оказалась идентичной таковой при лечении одним тобрамицином [77]. Повышение ферментурии или микроглобулинов в моче не наблюдалось у детей, получавших цефтазидим. Уровень N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче у недоношенных новорожденных, получавших цефтазидим в качестве монотерапии, соответствовал норме. Напротив, наблюдалось увеличение уровня аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы по сравнению с изначальными значениями у новорожденных, получавших комбинацию ампициллина и цефтазидима, так же как и у получавших ампициллин вместе с тобрамицином [77]. Пенициллины Пенициллины широко используются в неонатологии. Он показан при гонококковой инфекции или конгенитальном сифилисе. Ампициллин в комбинации с каким-либо аминогликозидом в настоящее время предлагается в качестве терапии первого выбора для эмпирического лечения раннего начала бактериальной инфекции. Метициллин, нафциллин и карбоксипенициллины в настоящее время используются редко. Оксациллин применяется только в отделениях интенсивной терапии новорожденных, в которых низкий уровень метициллин-резистентных бактерий. Уреидопенициллины часто используются у новорожденных [24]. Доза пенициллинов рассчитывается с учетом возраста и массы тела при рождении. В настоящее время не существует достоверных статистических данных о частоте возникновения осложнений со стороны почек при применении пенициллинов. Острый интерстициальный нефрит. Иммунологически опосредованные осложнения характерны для пенициллинов и их производных. В начале 1960-х гг. Следовательно, метициллин-индуцированный острый интерстициальный нефрит является прототипом данного нарушения, вызванного приемом лекарственного препарата [79]. В анализах мочи в данном случае могут обнаруживаться протеинурия, клетки белого кровяного ростка или гематурия [72]. Для постановки данного диагноза не существует специфических тестов [63]. Отмена препарата, вызвавшего острый интерстициальный нефрит, практически всегда приводит к клиническому выздоровлению. Частота использования метициллина значительно снизилась, особенно у новорожденных; в связи с этим очень редко отмечаются случаи острого интерстициального нефрита [79]. Токсическая нефропатия. Прямое повреждение почек вследствие использования пенициллина встречается редко, так же как и цефалоспоринов, и связано, по существу, с подавлением митохондриального дыхания. Частота возникновения и тяжесть нефротоксичности усиливается при совместном назначении с аминогликозидами, наличии почечной ишемии и эндотоксемии [71]. Солевая перегрузка. Карбоксипенициллины карбенициллин и тикарциллин экскретируются почками [65] и должны использоваться с осторожностью у новорожденных с заболеваниями сердца, почек, гипернатриемией или жидкостной перегрузкой увеличенным ОЦК [80]. В данном случае могут использоваться уреидопенициллины мезлоциллин, пиперациллин, азлоциллин , которые имеют более низкую солевую перегрузку Карбапенемы Карбапенемы имеют значительный потенциал для возникновения нефротоксичности. Тем не менее, данные об их использовании и безопасности у новорожденных очень ограничены. Вместе с цефалоридином и цефалоглицином имипенем является наиболее нефротоксичным бета-лактамным препаратом. Панипенем, который сравнительно нефротоксичен, в настоящее время доступен только в Японии [70]. Имипенем гидролизуется на почечном уровне ферментом щеточной каймы дегидропептидаза I , увеличивая более токсичные и менее активные метаболиты. Следовательно, имипенем назначается вместе с циластатином, специфическим ингибитором дегидропептидазы I в соотношении 1:1, что предотвращает возникновение нефротоксичности. Тем не менее, подавление транспорта пенема через хороидальное сплетение увеличивает уровни в ЦНС и предрасполагает к нефротоксичности [70]. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов [81]. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения. Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов [83, 84]. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен [44]. Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение. В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity.
Padovani E. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin [in Italian]. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J.
Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности. Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии. Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом. Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку. Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции. Цефалоспориновые антибиотики Цефалоспорины Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие.
Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности. Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии.
Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом. Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку. Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой.
В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность.
Согласно полученным данным, пациенты, пролеченные с использованием ВПТ, характеризовались повышенным риском развития ОПН в сравнении с пациентами из групп ВЦ и ВМ — отношение шансов OR составило 1,37 и 1,27 соответственно. Уровни внутрибольничной смертности между группами не различались.
Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine.
Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin.
Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity.
Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections.
Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure.
Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents.
Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336.
Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J.
Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F.
Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13.
Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43.
Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50.
Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56.
Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9.
Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24.
Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61.
Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9.
Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6.
Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24.
Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90.
Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8.
Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V.
Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т.
Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J.
Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian].
Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case?
Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants.
Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46.
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят.
Это бесплатно.
Нефротоксичные препараты список
ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. Заявка RU92005931A: Способ контроля безопасности применения нефротоксических антибиотиков у новорожденных относится к медицине, в частности к неонатологии, и может. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете. Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия. Кстати, патологию почек сложно диагностировать на ранней стадии, так как сначала заболевание протекает без неприятных ощущений.
В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг. В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность.
Согласно полученным данным, пациенты, пролеченные с использованием ВПТ, характеризовались повышенным риском развития ОПН в сравнении с пациентами из групп ВЦ и ВМ — отношение шансов OR составило 1,37 и 1,27 соответственно.
Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51.
Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A.
Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7.
Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin.
J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract]. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40.
Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В. Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship.
Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S.
Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases [in Italian] Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney. Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8 : 39-42. Edwards M.
Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail?
ОПН может развиться через несколько дней после отмены препарата. При развитии ОПН наблюдают азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз. При отсутствии реакции на лечение иногда выполняют биопсию почки, чтобы установить характер и обратимость повреждения паренхимы. Следует ограничить активность животного. При рвоте животных с ОПН переводят на парентеральное введение жидкости. Кормление возобновляют после прекращения рвоты, причем корм должен содержать мало белка. Для предотвращения дальнейшего повреждения почек необходимо в течение 6-8 ч восполнить дефицит жидкости. В случае необходимости стимулируют диурез. Фуросемид назначать нельзя, если поражение почек обусловлено действием аминогликозидов. Тщательно измеряют количество вводимой и выведенной жидкости, своевременно корректируя объем инфузии. Биохимический анализ и определение электролитов крови, а также анализ мочи выполняют один раз в 1-2 дня.
Качественная клиническая практика
- Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
- Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха
- Нефротоксичность на фоне химиотерапии в Москве в ЛРЦ ФГБУ МРиК ФМБА России
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно.
Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано. Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки. Сегодня возможности терапии настолько значимы, что при невозможности избежать острого инфекции, хроническая форма вообще не должна развиться. Пиелонефритом болеют не столько из-за ограниченности медицинской помощи, сколь из-за неспособности довести лечение до логического конца.
Диагностика воспаления почек по анализу мочи Первый способ подтвердить клиническое подозрение на инфекцию — сделать общий анализ мочи. В моче будет много лейкоцитов, преимущественно нейтрофильных и палочкоядерных, сопровождающих любое воспаление. Не исключено наличие белка и немного эритроцитов, щелочная рН. В общем, воспалительная реакция мочи при сочетании с характерными симптомами заболевания вполне способны подтвердить диагноз, тем не менее, это совершенно неспецифические изменения могут быть при множестве болезней. При пиелонефрите в мочевом осадке должны быть бактерии - более 10 тысяч в миллилитре. Анализ на микрофлору — бактериологический позволит выявить возбудителя и подобрать прицельную антибактериальную терапию.
При острой инфекции до получения результатов уже должно проводиться лечение лекарствами широкого спектра, подавляющими наиболее распространённых инфекционных агентов. При получении бактериологических результатов терапию скорректируют. При хроническом процессе лечение должно начинаться только после выявления конкретного виновника проблемы, что позволяет получить лучший результат. Диагностика пиелонефрита по анализу крови Диагностика воспаления почек по общему анализу крови по специфичности стремится к нулю. Будет много лейкоцитов, с преимущественной долей нейтрофильных форм, палочкоядерных особенно, ускорение реакции оседания эритроцитов СОЭ. Это типичное состояние крови при любой инфекции, доказательство того, что в организме идет воспалительный процесс, но для выставления диагноза пиелонефрита этого недостаточно.
УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения. Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами.
Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ , тромбоцитопения. Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог. Лечение токсической нефропатии Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений.
С учетом этапа заболевания пациентам показаны: Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов. Инфузионная коррекция метаболических нарушений.
Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия обычно - препараты кальция , инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ. При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.
Прогноз и профилактика Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты респираторов, защитной одежды , отказ от употребления в пищу незнакомых грибов. Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ - реферативное обозрение книги Ю. Пытеля и И. Золотарева "Ошибки и осложнения в рентгендиагоностике урологических заболеваний". Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ. Под токсической нефропатией следует понимать патологические изменения структуры и функций почек, обусловленные действием химических и биологических продуктов, которые вырабатывают токсические метаболиты, оказывающие вредное воздействие на почки. Поражения почек могут выражаться в протеинурии, остром тубулярном некрозе, медуллярном некрозе и острой почечной недостаточности.
Основу патогенеза нефротоксичности контрастных веществ составляют вазоконстрикция, которая может быть вызвана прямым повреждением эндотелия или связыванием белка, а также агглютинация и разрушение эритроцитов. Тяжелым осложнением рентгеноконтрастного исследования является развитие острой почечной недостаточности. Berkseth и С. Эти осложнения клинически могут проявляться по типу интерстициального канальцевого нефрита, канальцевого нефроза или шоковой почки. Морфологически выявляют сосудистые нарушения: тромбозы, инфаркты, фибриноидные некрозы стенки капилляров клубочков, меж- и внутридольковых артерий. Uthmann и соавт.
При этом важное значение имеет их осмолярность. После ангиографии авторы обнаружили характерные признаки осмотического нефроза в проксимальных канальцах почек. Признаки острой почечной недостаточности могут возникнуть впервые часы после введения контрастных препаратов в кровь. Несмотря на почечную недостаточность, наступает гипокалиемия, затем развиваются диспепсические расстройства, появляются боли в животе, высыпания на коже, которые обычно расцениваются как проявление нетолерантности к препарату. Острая почечная недостаточность возникает вследствие ишемии кортикального вещества почки в ответ на расстройство кровотока. Патологоанатомические данные свидетельствуют о развитии острого интерстициального или канальцево-интерстициального нефрита.
Изредка наблюдается некроз кортикального вещества почки. Kleinkheght и соавт. Это мнение основывается на результатах определения с помощью антиглобулинового теста реакции гемагглютинации и гемолитической реакции антител к ряду контрастных веществ. Вместе с тем авторы не исключают возможности развития острой почечной недостаточности из-за гемолиза в результате образования комплекса антиген - антитело и фиксации комплемента на эритроцитах больного.
Закончил Киргизский Государственный медицинский институт красный диплом , в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ[ править править код ] Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции. При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики.
Нефротоксическое действие это
Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов.
Нефротоксичные антибиотики список
На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ". Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Появление инновационных методов реабилитации в медицине привнесло революционные изменения в жизни людей, столкнувшихся с... Новости гинекологии Планируете переезд в Турцию? Тогда на сайте... Чаще всего... Токсичные для почек антибиотики 12. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными.
Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav.
Различные нефротоксичные вещества поражают преимущественно определенные отделы: дистальный нефрона например, сульфаниламиды или проксимальный канальцев ядовитые грибы. Почки особенно подвержены отравлению медикаментами, поскольку именно они элиминируют большинство этих веществ. Основное токсичное воздействие на почечный эпителий заключается в некробиотических изменениях в органе, повреждении базальной мембраны. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты.