Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента.

Восстанавливаются ли нервные клетки?, Обновляются ли нервные клетки, Что может негативно влиять на нервную систему, что такое нервная система.

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

В результате, человек может управлять предметами на расстоянии — фактически силой мысли. Но только на мониторе компьютера. Уникальное свойство головного мозга восстанавливаться даже после тяжелых повреждений медики называют нейропластичностью. После занятий на тренажере формируются новые устойчивые нейронные связи. В подобном восстановлении нуждаются сотни пациентов — и не только после инсульта. Ему пришлось учиться двигаться заново. Реабилитацию проводят с помощью сразу нескольких устройств. К примеру, программно-аппаратный комплекс с обратной связью позволяет вернуть больному двигательную активность. Незатейливая, на первый взгляд, компьютерная игра в теннис — на самом деле сложная система, основанная на бесконтактном сенсоре движения.

Оценивает количество и качество выполняемых упражнений.

Было показано, что миноциклин эффективен в ослаблении экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Трудно приписать терапевтический успех миноциклина как иммуномодуляции, так и антиапоптотическим эффектам олигодендроцитов, но , скорее всего , его эффект связан с обоими факторами.

Миноциклин имеет длительный период полувыведения и безопасен для длительного применения. Известно, что каспазы - семейство цистеиновых протеаз, активность которых важна для апоптоза, активируются в ЦНС во время острого нейропсихиатрического расстройства. Лечение с помощью FK506 - ингибитора каспазы, снижало уровень демиелинизации.

Снижение FK506 апоптоза олигодендроцитов также было подтверждено на модели повреждения спинного мозга мышей SCI и in vitro, что позволяет предположить, что ингибирование каспазы защищает олигодендроциты от апоптоза. Однако, учитывая тот факт , что FK506 также является сильным иммунодепрессантом, обычно используемым для регуляции отторжения трансплантата , и что опосредованный каспазой апоптоз является необходимым процессом в противоопухолевом иммунитете , использование этого лекарственного средства и других ингибиторов каспазы для длительного лечения демиелинизирующих заболеваний нежелательно. Статины - это широко используемый класс лекарств, снижающих уровень холестерина.

Помимо способности уменьшать атеросклероз, было показано, что статины обладают множеством противовоспалительных и нейропротекторных эффектов в ЦНС. В модели SCI, сопровождаемой демиелинизацией, исследователи обнаружили, что лечение аторвастатином снижает апоптоз олигодендроцитов и демиелинизацию, что приводит к значительному улучшению двигательной активности.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном. По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина Скоромец А. Терминология: Ишемия - Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ - Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны - изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат - аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор.

Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы - рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы - внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается.

Восстановление синтеза АТФ Аденозинтрифосфат сокр.

Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43].

Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47].

В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени».

Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53].

Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты.

Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59].

Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57].

Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57].

Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.

Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом.

Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J.

Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev.

Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?

Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Российские учёные из НИТУ МИСИС создали нейроимплантат, который позволит восстановить нервную проводимость в спинном мозге после травм позвоночника. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

От чего у северян умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам	Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни.
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?	О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.

Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни

Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы?

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

Учёные из Сеченовского университета разработали уникальную технологию, которая ускорит восстановление повреждённых периферических нервов. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС.

Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции

В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43].

Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.

Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47].

Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].

Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой.

Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности.

На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57].

Мать передаёт заболевание плоду через плаценту, контактным способом и по восходящим путям. Поражения ЦНС токсически-метаболического характера.

Причины: обменные нарушения например, когда мать во время беременности часто употребляет алкогольные напитки , курение, некоторые лекарственные средства, наркотики и т. Всё это оказывает выраженное токсическое воздействие на плод, приводя к необратимым поражениям его нервной системы. Перинатальные поражения ЦНС описывают в форме совокупности нескольких проявлений, которые могут сочетаться между собой. Если в симптоматике превалируют нарушения двигательных функций, у ребёнка нарушен тонус мышц, а спонтанная активность в движениях становится ниже либо, наоборот, патологически высока. В данном случае типичны и проявления ЗПР по причине того, что из-за постоянных сбоев в работе мышечной системы дети не могут совершать движения целенаправленно. У них не формируются полноценные двигательные функции и речь. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее!

Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Если патология затрагивает вегетативно-висцеральную сферу, дети часто срыгивают, у них низкая масса тела, нарушены дыхание, работа сердца и температурная регуляция. Кожа приобретает характерный «мраморный» оттенок, возникают кишечные заболевания в виде энтеритов или энтероколитов. При таком варианте течения заболевания в мозге постоянно скапливается лишняя жидкость главным образом, в местах нахождения ликвора. У ребёнка постоянно повышено внутричерепное давление, большой родничок увеличен, а голова часто становится непропорционально огромной.

Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43].

В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения.

Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью.

Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57].

Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е.

Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D.

Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev. Navigating the poststroke continuum of care. Stroke Cerebrovasc. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke, 2001, 32: 1279-84. The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study.

В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии. После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма.

Последствия перинатального поражения ЦНС у детей

Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона. В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма. Ученые добавили, что толщина разработанной подложки составляет всего 70 нанометров, что в сравнении с человеческим волосом в тысячу раз тоньше. Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти.

Цена упаковки таблеток — от 610 рублей[12]Регистр лекарственных средств России.

Препарат имеет удобную форму выпуска — таблетки. Одноименное активное вещество средства — ноопепт — является нейропротектором и ноотропом. Как нейропротектор оно защищает мозговую ткань от повреждения, предотвращает гибель нейронов, а как ноотроп — стимулирует мышление и память, устраняет когнитивные нарушения. Кроме того, «Ноопепт» является антиоксидантом, блокатором кальциевых каналов, дезагрегантом, антикоагулянтом и фибринолитиком.

Что это значит, если перевести с медицинского языка на более понятный? Препарат: нейтрализует свободные радикалы; блокирует влияние ионов кальция на стенки мозговых сосудов. В итоге сосуды расширяются, ток крови в головном мозге улучшается; разжижает кровь, улучшает ее текучесть. Это лекарство для мозга после коронавируса может приниматься ежедневно после еды по 2-3 таблетки, желательно до 18 часов.

Цена упаковки таблеток «Ноопепт» — от 369 рублей[15]Регистр лекарственных средств России. Препарат направлен на борьбу с проявлениями общей слабости, тревогой, страхом, на улучшение мыслительных функций, повышение тонуса и работоспособности. Согласно инструкции, 1-2 таблетки «Дивазы» нужно рассасывать 2-3 раза в день. При необходимости частоту можно увеличить до 4—6 раз.

Курс лечения длится от четырех до шести месяцев[17]Государственный реестр лекарственных средств. Цена упаковки таблеток «Диваза» — от 310 рублей[18]Регистр лекарственных средств России. Для достижения эффекта ежедневно принимают одну или две капсулы препарата в течение трех месяцев[20]Государственный реестр лекарственных средств. Ограничения к приему «Гинкоума» такие же, как у рассмотренных препаратов, содержащих экстракт листьев гинкго двулопастного.

Цена упаковки капсул — от 294 рублей[21]Регистр лекарственных средств России. В головном мозге глицин тормозит бурные процессы возбуждения, что способствует уменьшению депрессии, страха, раздражительности. Препарат направлен на улучшение сна, мышления и памяти, повышение умственной работоспособности. Белые круглые плоскоцилиндрические таблетки для мозгов после коронавируса не глотают, а рассасывают под языком или за щекой.

При бессоннице их можно рассасывать перед сном. Курс лечения длится одну или две недели, но продолжительность может быть увеличена до месяца. При пониженном артериальном давлении препарат следует применять с осторожностью[23]Государственный реестр лекарственных средств. Цена упаковки таблеток «Глицин» — от 27 рублей[24]Регистр лекарственных средств России.

Кислота участвует в обмене веществ ЦНС, помогает регулировать процессы возбуждения и торможения, защищать нейроны от действия токсических веществ, гипоксии. Лечение длится от 1-2 месяцев до года. Противопоказаниями к приему средства являются лихорадка, печеночная и почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, малокровие. Нельзя принимать кислоту пациентам моложе 18 лет[26]Государственный реестр лекарственных средств.

Цена упаковки таблеток составляет от 66 рублей[27]Регистр лекарственных средств России. Элеутерококк — биогенный стимулятор и адаптоген. Препарат помогает улучшить обмен веществ в ЦНС, способствует защите нейронов от повреждения. Под действием экстракта элеутерококка могут улучшиться мышление, память, повыситься обучаемость.

Также элеутерококк помогает улучшить аппетит, укрепить иммунитет. Однако препарат нельзя принимать при бессоннице, повышенной возбудимости, склонности к судорогам. Другие ограничения связаны с повышенным артериальным давлением, острым инфарктом миокарда, нарушениями сердечного ритма. Прием детям до 12 лет также запрещен.

Выделите в режиме дня 15-ти минутные перерывы, достаточно будет несколько периодов для отдыха, в течении которых выполните дыхательную гимнастику, научитесь делать самомассаж. В период перерыва можно просто закрыть глаза и подумать, как именно сейчас ваши нервные клетки успокаиваются, можно послушать спокойную музыку. Такое состояние бывает при спокойной жизни, когда все размеренно и распланировано.

В этом случае нервная система успевает восстановиться и без приема лекарственных препаратов, походов к специалисту. Как врач-психиатр, я понимаю, насколько психика человека зависит от нервной системы, поэтому если вы чувствуете, что «нервы на пределе», необходимо обратиться для начала к психологу, который поможет разобраться в себе, найти ресурсы, научит релаксационным методам и быстрому восстановлению вашей нервной системы» — заведующий поликлиническим отделением, врач-психиатр БУ «Нижневартовская психоневрологическая больница» Морозов Илья Иванович. Автор: Илья Морозов, заведующий поликлиническим отделением, врач-психиатр участковый БУ «Нижневартовская психоневрологическая больница».

Бехтеревой РАН Ирина Милюхина рассказала, что период возникновения осложнений после ковида может отличаться вплоть до нескольких месяцев. Процентов 30—60 относится к людям, которые переболели недавно, они чувствуют постковидный синдром примерно три-четыре месяца.

До девяти месяцев каждый четвертый пациент наблюдает симптомы. Каждый десятый переболевший наблюдает симптомы при периоде больше 10—12 месяцев после болезни", — отметила эксперт. Ухудшение последних также снижает когнитивные способности мозга, поэтому при соответствующих симптомах необходимо обратиться к врачу.

Это ошибочно. Практически единственный параметр памяти, который улучшается с возрастом, — это словарный запас. Поэтому пожилой человек будет разгадывать кроссворды лучше, чем молодой", — пояснила Милюхина.

Она также дала несколько советов, которые помогут побороть или ослабить постковидный синдром, а также улучшить память: заниматься скандинавской ходьбой и другой физической активностью; учить иностранные языки лучше всего тренирует память ; развивать мелкую моторику при помощи вышивания, вязания и прочих занятий; читать книги. Ломоносова Александр Калинкин рассказал, что при COVID-19 происходит резкое увеличение уровня ферритина — это депо-белок железа, в то же время это белок острой фазы воспаления. Мы это видели и у наших пациентов.

Практически у всех пациентов наблюдалось. Это происходит при вирусной инфекции — ответ иммунной системы", — пояснил эксперт.

Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу

Фото: Pexels Что убивает нервные клетки? Нервная система НС — это сложно устроенный механизм. Павел Дынин напоминает, что НС состоит из серого вещества и белого. Серое вещество представляет собой нервные клетки, а белое — это пути, а точнее отростки, по которым информация идет от одной клетки к другой. Обычно это вещества, которые определяют функцию того или иного нейрона. Например, есть холинергические нейроны в головном мозге, которые передают ацетилхолин, есть дофаминергические клетки, есть серотонинергические клетки и так далее. Каждая нервная клетка имеет свою функцию и свою передачу. В зависимости от воздействующего фактора клетки могут разрушаться либо функция их ухудшается», — рассказывает Павел Дынин.

Эксперты, опрошенные «МК в Питере», сошлись на следующих причинах. Недостаток кислорода и глюкозы «Разрушать нервные клетки могут различные вещества и состояния, но, наверное, самое яркое — это недостаток кислорода. Когда в нервную ткань не поступает кислород, нервные клетки гибнут. Второй момент — это недостаток глюкозы. Он также приводит к гибели нервных клеток», — говорит Ольга Родионова. Токсические вещества «Это может быть алкоголь, такие отравляющие вещества, как фосфор, свинец, марганец и так далее. Токсины, которые могут быть как в алкоголе, так и в наркотических препаратах, в частности марганец, мефедрон.

И также это могут быть такие бытовые агенты, как пестициды. Кстати, марганца много содержится и в колодезной воде, поэтому даже если человек наркотики не употреблял, у него могут быть клинические проявления отравления марганцем», — считает Павел Дынин. Болезни Заболеваний, которые поражают нервные клетки, по словам Павла Дынина, немало. Также это могут быть заболевания системные, такие как сахарный диабет. Именно эта болезнь поражает все, начиная от таких органов, как поджелудочная железа и почки, заканчивая головным мозгом и периферическими нейронами. Кроме того, это могут быть заболевания, которые приводят к необратимой дегенерации нейронов: к ним относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, нейродегенеративные заболевания.

Самостоятельные эксперименты в данном вопросе недопустимы. Более того, специалист, опираясь на состояние здоровья пациента, должен составить индивидуальную схему терапии, согласно которой дозировка в течение курса будет плавно меняться. Таким образом, воздействие на организм окажется не только эффективным в среднесрочной перспективе, но и максимально щадящим, без вредных побочных последствий. Правильное питание, полноценный сон, отказ от пагубных привычек Рассуждая о том, как вылечить нервную систему после ковида, диетологи обычно советуют исключить из меню продукты следующих категорий: вредные — копчености, шоколад, жевательные конфеты, острые соусы, всевозможные снеки; трудноперевариваемые — сало, бекон, шашлык, хлеб, картофель и прочие. Нужно понимать, что еда в значительной мере определяет самочувствие и состояние организма, влияет на течение обменных процессов и даже на эмоциональный фон. При сбалансированном рационе функции мозга быстрее и проще привести в норму. Не менее важно и правильно спать: в течение 8-9 часов в сутки; в затемненной комнате чтобы не проснуться раньше положенного ; в удобной позе на хорошем матрасе , чтобы мышцы расслаблялись, а тело полноценно отдыхало. С бессонницей необходимо бороться медикаментозным путем, но используемый для этого препарат должен одобрить личный врач. От курения и спиртных напитков следует полностью отказаться, чтобы алкалоиды не разрушали клетки мозга. Лечебная физкультура Обязательная часть действительно грамотной реабилитации нервной системы после ковида. Потому что за время болезни организм ослабел, и ему нужна посильная нагрузка, чтобы он снова пришел в тонус — это поможет вернуть правильное кровообращение. В общем случае необходимо регулярно выполнять комплекс упражнений: Разминка всех групп мышц — пожимания плечами, наклоны корпуса, поднятие колен, движения стоп по кругу и тому подобное.

Ткани, которые «обслуживаются» этим сосудом, не получают в достаточном количестве кровь и кислород — из-за гипоксии клетки тканей погибают. Если же тромбами забиваются мелкие сосуды головного мозга, инсульта удается избежать, но мозговая ткань все равно страдает, и это проявляется психоневрологическими нарушениями[5]Лебедев В. Все это объективные факторы. Но есть и субъективные. Например, пациент с тяжелой формой ковид-инфекции длительно лечился в стационаре. Боль, больничная обстановка, страх смерти, стресс — все это не лучшим образом сказывается на психике. На заметку Ученые проводят исследования, чтобы получить ответ на вопрос, могут ли некоторые лекарства для лечения COVID-19 вызывать побочные эффекты со стороны нервной системы[6]Кубенксий Г. Возможно, медикаменты, использовавшиеся для терапии коронавируса, тоже нарушают мозговую деятельность. Осложнения на головной мозг после коронавируса носят характер психоневрологических расстройств. Основные признаки нарушения работы мозга после коронавируса: Общая слабость, низкая переносимость физических нагрузок. Головная боль, постоянная или периодическая, приступообразная. Зачастую сопровождается головокружением. Нарушение координации движений. Стойкая полная или частичная утрата вкусовых и обонятельных ощущений. Зрительные расстройства в виде светобоязни, ощущения тумана перед глазами. Парестезия — онемение, жжение, покалывание в различных частях тела. Нарушения сна — чередование сонливости с бессонницей; инверсия — сон днем и бодрствование ночью. Депрессивные состояния. Эмоциональная лабильность. Резкие немотивированные перепады настроения, утрата самоконтроля. Панические атаки. Внезапные приступы немотивированного страха[7]Гнилицкая В. Постковидный синдром или «долгий» Ковид. Кафкедра терапии ДонНМУ им. После коронавируса у человека страдает когнитивная функция — способность воспринимать и анализировать информацию с дальнейшей выработкой программы действий. Такие пациенты жалуются на ухудшение памяти, замедление мышления. При овладении новыми бытовыми и профессиональными навыками они испытывают трудности, при этом старые навыки частично утрачиваются. Как коронавирус влияет на работу мозга. При таком состоянии когнитивные нарушения сочетаются с эмоциональными расстройствами, слабостью, головокружением, нарушениями сна. У некоторых пациентов, особенно пожилых, после ковида отмечается спутанность сознания, бред и галлюцинации. У тех, кто ранее страдал психическими заболеваниями, например шизофренией, инфекция может спровоцировать тяжелое обострение[9]Макичян Т. Как коронавирус влияет на мозг и психику? Как улучшить работу мозга после коронавируса? Советы медиков касаются в первую очередь немедикаментозной реабилитации мозговой функции, в частности изменения образа жизни. Для скорейшего восстановления мозга после коронавируса врачи рекомендуют: Полноценное питание. Это свежая легкоусвояемая пища, богатая минералами и витаминами. Из меню стоит исключить трудноперевариваемые блюда, пищу с консервантами, красителями, другими синтетическими ингредиентами.

Медик рекомендует в первую очередь обратить внимание на мелкую моторку. Разнообразные движения пальцев рук, например лепка, по его словам, увеличивают скорость восстановления. Врач также призывает пересмотреть рацион питания. По мнению невролога, избыток труднорастворимых жиров и белка в повседневной пище может усугубить проявления постковидного синдрома.

Федеральный центр мозга и нейротехнологий

Это такое пограничное состояние, которым занимаются и те, и другие специалисты. И тревогу, и сниженное настроение, и радость, — добавляет врач-невролог, кандидат медицинских наук, главный врач неврологической клиники «Астроцит», научный сотрудник кафедры неврологии ПСПбГМУ им. Павлова Ольга Родионова. И в этом случае они уже значительно влияют на качество жизни человека». Головная боль — повод сходить к неврологу.

Обычно это вещества, которые определяют функцию того или иного нейрона. Например, есть холинергические нейроны в головном мозге, которые передают ацетилхолин, есть дофаминергические клетки, есть серотонинергические клетки и так далее. Каждая нервная клетка имеет свою функцию и свою передачу. В зависимости от воздействующего фактора клетки могут разрушаться либо функция их ухудшается», — рассказывает Павел Дынин.

Он также приводит к гибели нервных клеток», — говорит Ольга Родионова. Токсические вещества «Это может быть алкоголь, такие отравляющие вещества, как фосфор, свинец, марганец и так далее. Токсины, которые могут быть как в алкоголе, так и в наркотических препаратах, в частности марганец, мефедрон. И также это могут быть такие бытовые агенты, как пестициды.

Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта.

При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария.

Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43].

В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных.

Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21].

Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента.

Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57].

На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59].

При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес.

Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов.

Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1.

Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом.

Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта.

Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D.

Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС.

Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги.

Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку.

В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться.

Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.

Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС.

Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС.

Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки.

Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки.

Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.

Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2.

Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми.

Не обязательно поднимать гантели или делать упражнения в фитнес-центре. Достаточно регулярной энергичной ходьбы, плавания, танцев, велоспорта. Эти действия укрепляют ослабленные мышцы, улучшают кровообращение, умственные способности. Любое действие, направленное на снижение напряжения, стресса, способствует нейрогенезу. Выберите активность, соответствующую вашим предпочтениям. Свежесть ума Есть много способов, как восстановить нейроны, сохраняя свежий, острый ум. Помочь в этом могут различные действия: чтение — читайте каждый день; чтение заставляет думать, искать связи, поддерживает воображение, вызывает интерес ко всему, включая другие возможные виды умственной деятельности; изучение или развитие знания иностранного языка; игра на музыкальном инструменте, прослушивание музыки, пение; критическое восприятие реальности, изучение и поиск истины; открытость всему новому, чувствительность к окружающей среде, общение с людьми, путешествия, открытие природы и мира, новые интересы и увлечения. Недооцененный и вместе с тем эффективный метод поддержки мозговой деятельности — ручное письмо. Оно поддерживает память, развивает воображение, активизирует мозговые центры, координируя движение мышц, участвующих в процессе письма до 500. Другое преимущество ручного письма — сохранение эластичности, подвижности суставов, мышц кисти, координация тонкой моторики. Жир — это часть каждой клетки тела, в т. Мозговые клетки создают его из сахара, то есть не ждут поступления жира из пищи. Но важно употреблять здоровые жиры, не способствующие возникновению и развитию воспаления. Пользу здоровью приносят, прежде всего, жиры, содержащие омега-3. Многие люди, слыша слово «жир», невольно вздрагивают. В попытках сохранить стройную талию, они покупают обезжиренные продукты. Эта пища нездорова, часто даже вредна, потому что жир заменяется сахаром или другими ингредиентами. Исключение жира из рациона — ошибка. Его ограничение должно быть строго избирательным. Гидрогенизированные жиры, содержащиеся в маргаринах, промышленно обработанных пищевых продуктах, вредны для организма. Ненасыщенные жирные кислоты, наоборот, полезны. Без жира организм неспособен поглощать витамины A, D, E, K. Они растворимы только в жире, имеющие большое значение для мозговой активности. Но нужны также насыщенные жиры, содержащиеся в животных источниках яйца, сливочное масло, сыр. Низкокалорийное питание — это хорошо, но оно должно быть разнообразным, сбалансированным. Известно, что мозг потребляет много энергии. Обеспечьте ее утром. Овсяные хлопья с йогуртом и ложкой меда — идеальный вариант завтрака.

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных.

Новости восстановление цнс

Похожие мероприятия

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?

ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции

Последствия перинатального поражения ЦНС у детей

Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу

Федеральный центр мозга и нейротехнологий

Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида

Похожие новости: