Препарат Телмиста Н80 можно назначать пациентам, у которых применение телмисартана в дозе 80 мг не приводит к адекватному контролю АД. Препарат Телмиста® АМ может назначаться: пациентам, получающим те же дозы амлодипина и телмисартана в виде отдельных таблеток.
Телмиста Н : инструкция по применению
Я по этой причине не читаю побочки, а доверяюсь врачу. Например всем известный препарат от молочницы, в нем также миллион побочек, вплоть до летального исхода. Может маме стоит найти врача, которому она сможет довериться, и не читать побочек? Кстати мой папа страдал высоким давлением, не помогали многие препараты.
В сравнительном исследовании AMADEO было доказано преимущество ренопротективного влияния телмисартана в сравнении с лозартаном у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2-го типа, осложненным нефропатией [4]. На сегодняшний день, согласно результатам клинических исследований, существуют доказательства помимо антигипертензивных свойств плейотропных эффектов телмисартана, основными из которых являются повышение чувствительности к инсулину, улучшение функции эндотелия, ренопротективное действие как у гипертензивных, так и у нормотензивных пациентов, уменьшение гипертрофии левого желудочка ГЛЖ и эпизодов фибрилляции предсердий табл. Целью исследования ONTARGET было сравнение монотерапии телмисартаном в дозе 80 мг в сутки с монотерапией иАПФ рамиприлом в дозе 10 мг и их комбинированного применения по влиянию на развитие сердечно-сосудистых осложнений ССО и смертности у пациентов с сосудистыми заболеваниями или с сахарным диабетом с органными поражениями.
Первичная комбинированная конечная точка включала сердечно-сосудистую смертность, случаи развития несмертельного инфаркта миокарда, несмертельного инсульта, госпитализаций в связи с сердечной недостаточностью. На основании увеличения количества случаев тяжелой почечной недостаточности в этой группе пациентов в последних Европейских рекомендациях по артериальной гипертензии 2013 запрещен одновременный прием иАПФ и сартанов при комбинированном лечении пациентов с АГ [28]. Был сделан вывод, что телмисартан не уступает рамиприлу по влиянию на снижение смертности и осложнений от сердечно-сосудистых причин и ассоциировался с меньшим количеством развития побочных эффектов, в частности кашля и ангионевротических отеков, в отличие от рамиприла. Значимых отличий в течение 5 лет по количеству осложнений у пациентов между группами телмисартана и плацебо, входящих в первичную конечную точку, получено не было. Сравнительный ретроспективный анализ J. Lin и соавт.
Таким образом, фармакологические свойства и доказанные клини-ческие эффекты блокатора АТ1-рецепторов телмисартана предоставляют широкие возможности его использования в ежедневной клинической практике при лечении пациентов с АГ высокого и очень высокого риска, особенно в сочетании с ожирением, сахарным диабетом, поражением почек с целью эффективного контроля АД и снижения риска развития ССО. Подводя итог пока еще недолгой, но уже насыщенной интересными результатами истории изучения и применения БРА в доказательной кардиологии, следует заключить, что телмисартан является современным и эффективным антигипертензивным препаратом, который имеет ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами группы БРА в отношении способности предупреждать развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых катастроф, нефропатии у больных сахарным диабетом и обладая сходным с ИАПФ сердечно-сосудистым и нефропротективным действием характеризуется лучшей переносимостью. В настоящее время государство активно продвигает курс на стимулирование импортозамещения лекарственных препаратов. Одним из них является препарат Мирел телмисартан. Мирел в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивный эффект ангиотензина II. Действие его продолжается более 24 ч включая последние 4 ч перед приемом очередной дозы и сохраняется через 48 ч.
Начало гипотензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема препарата. Максимальное снижение АД наблюдается через 4 недели после начала лечения. У пациентов с артериальной гипертензией Мирел телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС. В случае резкой отмены препарата АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены. Влияние Мирела телмисартана на показатель сердечно-сосудистых заболеваний и смертности не установлено. В клинических исследованиях показано, что применение Мирела телмисартана связано со статистически значимым уменьшением массы левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.
После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Спустя 3 ч после приема препарата концентрации телмисартана в плазме крови выравниваются независимо от приема препарата натощак или с пищей. Среднее значение кажущегося Vd в равновесном состоянии составляет приблизительно 500 л. Мирел телмисартан метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболит не проявляет фармакологической активности. В отличие от других сартанов Вальсартан, Лозартан, кандесартан, олмесартан, эпросартан, ирбесартан Мирел оказывает выраженное влияние на рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом Peroxisome Proliferator Activated Receptor, PPAR , и обеспечивает синергизм влияния на ключевые факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
При этом следует учитывать, что максимальный гипотензивный эффект развивается через 4-8 недель.
Упомянутое лекарство снижает количество альдостерона в крови. Дозировка препарата, равная 80 мг, полностью устраняет повышенное артериальное давление, которое было вызвано ангиотензинном II. Терапевтические эффект после приема таблетки длится примерно сутки, а затем постепенно уменьшается. Также следует отметить, что значимое действие медикамента ощущается не менее двух дней после начала лечения. Согласно отзывам «Телмисартан» способен снижать и систолическое, и диастолическое давление. Однако препарат никаким образом не влияет на частоту пульса человека. Также в процессе лечения не было отмечено эффекта привыкания и значимого накопления активного вещества препарата в организме.
Фармакокинетические свойства лекарства Каким фармакокинетическими особенностями характеризуется медикамент «Телмисартан»? Инструкция и отзывы специалистов сообщают, что при приеме препарата внутрь его действующее вещество довольно быстро абсорбируется из пищеварительного тракта. Через три часа после приема медикамента концентрация его активного компонента в плазме крови постепенно выравнивается независимо о того, было ли принято лекарство вместе с едой или же натощак. Метаболизируется это вещество посредством конъюгирования с глюкуроновой кислотой. При этом образуются фармакологически неактивные метаболиты. Период полувыведения рассматриваемого препарата составляет более 20 часов.
У пациентов с ИБС применение любого антигипертензивного средства, в случае чрезмерного снижения АД, может привести к инфаркту миокарда или инсульту. Имеются сообщения о развитии СКВ при применении тиазидных диуретиков.
Данная комбинация, при необходимости, применяться в сочетании с другими антигипертензивными средствами. Нарушения функции печени при назначении телмисартана в большинстве случаев наблюдались у жителей Японии. Данная комбинация менее эффективен у пациентов негроидной расы. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмамиВ период лечения следует учитывами возможность развития головокружения и сонливости, что требует соблюдения осторожности. Лекарственное взаимодействие Телмисартан Другимие антигипертензивные средства - возможно усиление гипотензивного эффекта. Препараты лития- редко отмечалось обратимое увеличение концентрации лития в крови, сопровождающееся токсическими явлениями. При одновременном применении препаратов лития и антагонистов рецептора ангиотензина II рекомендуется проводить определение содержания лития в крови;НПВС, включая ацетилсалициловую кислоту в дозах, применяемых в качестве противовоспалительного средства, ингибиторы ЦОГ-2 и неселективные НПВС - возможно развитие острой почечной недостаточности у пациентов со сниженным ОЦК. Препараты, влияющие на РААС, могут обладать синергическим эффектом.
Снижение эффекта антигипертензивных средств, таких как телмисартан, посредством ингибирования сосудорасширяющего эффекта простагландинов отмечалось при совместном лечении с НПВС. При одновременном применении телмисартана с ибупрофеном или парацетамолом не было выявлено клинически значимого эффекта. При одновременном назначении телмисартана и дигоксина целесообразно проводить периодическое определение концентрации дигоксина в крови. ГидрохлоротиазидЭтанол, барбитураты, опиоидные анальгетики - риск развития ортостатической гипотензии. Гипогликемические препараты для приема внутрь и инсулин - может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств для приема внутрь и инсулина. Метформин - существует риск развития молочнокислого ацидоза. Колестирамин и колестипол - в присутствии анионных обменных смол нарушается всасывание гидрохлоротиазида. Сердечные гликозиды - повышается риск развития гипокалиемии или гипомагниемии, вызываемых тиазидными диуретиками, развития аритмий, вызываемых сердечными гликозидами.
Прессорные амины например, норэпинефрин - возможно ослабление эффекта прессорных аминов. Недеполяризующие миореклаксанты например, тубокурарина хлоридом - гидрохлоротиазид может усиливать эффект недеполяризующих миореклаксантов;Противоподагрические средства - возможно повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, поэтому могут потребоваться изменения дозы урикозурических средств. Применение тиазидных диуретиков увеличивает частоту развития реакций повышенной чувствительности на аллопуринол. Препараты кальция - тиазидные диуретики могут повышать содержание кальция в сыворотке крови вследствие уменьшения его выведения почками. Если требуется применять препараты кальция, следует регулярно контролировать содержание кальция в крови и, при необходимости, изменять дозу препаратов кальция. Бета-адреноблокаторы и диазоксид - тиазидные диуретики могут усиливать гипергликемию, вызываемую бета-адреноблокаторами и диазоксидом; М-холиноблокаторы например, атропин, биперидин - уменьшение моторики ЖКТ, увеличение биодоступности тиазидных диуретиков. Амантадин - тиазидные диуретики могут увеличивать риск нежелательных эффектов, вызываемых амантадином. Цитотоксические средства например, циклофосфамид, метотрексат - уменьшение почечной экскреции цитотоксических средств и усиление их миелосупрессивного действия.
"Телмисартан": отзывы пациентов, состав, применение, противопоказания
Применение препарата Телмиста противопоказано при беременности. это антигипертензивный препарат, который лечит высокое кровяное давление (гипертонию). Результаты российского, многоцентрового, открытого, проспективного исследования эффективности и безопасности препаратов Телмиста® и Телмиста® H у пациентов с. Препараты телмиста КРКА. Препарат Телмиста® Н80 можно назначать пациентам, у которых применение телмисартана в дозе 80 мг не приводит к адекватному контролю АД.
ТЕЛМИСТА таблетки
Не поленитесь описать сложившееся впечатление о препарате, если вы лично или ваши родственники уже принимали его. Итог: Телмиста предназначен для лечения гипертонии, профилактики развития сердечно-сосудистых болезней. Препарат оказывает положительное воздействие на систему кроветворения, снижает вероятность развития инсультов и инфарктов. Лекарство отличается удобством применения: достаточно 1 таблетки в сутки. Медикамент не применяют ни во время лактации, ни во время беременности. Есть ли у вас депрессия? Серьёзный тест по шкале Гамильтона. Пройдите тест на депрессию, так как очень часто из-за депрессии возникают скачки давления, признаки тахикардии. Также дает рекомендации и составляет план профилактики патологий.
Другие авторы.
РААС 1 и её роль в патогенезе хронических асептических нефропатий Общепризнано, что поражение фильтрационного барьера в частности и гломерулярного аппарата почки в целом неотъемлемая часть всех хронических асептических нефропатий всегда сопряжено с компенсаторным повышением активности РААС. И если при ХАН у врача нет веских оснований считать, что у пациента РААС не гиперактивирована, то он обязательно должен считать её гиперактивированной. Увеличение выработки одного из важнейших компонентов РААС, октапептидного гормона ангиотензина II АТ II , прямо например, через вазоконстрикцию или косвенно например, через участие в процессах пролиферации, неспецифического воспаления и инициации выработки других нейрогуморальных субстанций активирует целый ряд патогенетических механизмов в гломерулах и тубулоинтерстиции. В результате порочный круг заболевания охватывает весь нефрон целиком. Связано это с тем, что интраренальная РААС способна активно функционировать как на клеточном, так и на молекулярном уровне в автономном режиме. Кроме того, в патогенез ХБП рано или поздно вовлекаются и другие системы организма, прежде всего сердечно-сосудистая.
Во-первых, сердце и эндотелий сосудов являются мишенью для системной гипертензии любого генеза так же, как глазное дно и сами почки , в том числе и ренального. В том числе и поэтому многие препараты, традиционно относимые к гипотензивным средствам и кардиопротекторам, проявляют выраженные нефропротективные свойства хотя об этом, правду сказать, в аннотациях указывается далеко не всегда 3. Так, например, на заключительных этапах почечного континуума вследствие совместно прогрессирующей почечной и кардиальной дисфункции часто происходит патологическое перераспределение жидкости в организме прежде всего гидроторакс и гидроперикард, часто регистрируемый на фоне гиповолемии организма пациента в целом и гибель животных от тяжёлой дыхательной и сердечной недостаточности. Такой сценарий развития событий на клиническом этапе ХБП особенно характерен для кошачьих. Поэтому неселективное воздействие на высокие отделы РААС например, использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента иАПФ может быть недостаточно эффективным или даже иметь целый ряд негативных последствий для пациента например, усугубление тяжести нефротоксической протеинурии, гипостенурии, клинических проявлений нефропатии и т. Фатальная репарация Нарушение целостности капиллярных петель клубочка запускает процессы репарации инициатором или по крайней мере важным участником которых является фенестрированный эндотелий , идентичные для любых других сосудов в организме. Но следует учитывать, что механизмы восстановления целостности, характерные для сосудистой системы в целом и призванные купировать кровопотерю, в петлях клубочка не только приводят к исключению части фильтрационного барьера из процессов мочеобразования, но и инициируют деструкцию рядом расположенных участков.
Причём патогенез этого процесса очень скоро входит в режим порочного круга. И если поражение, что почти всегда бывает при гломерулонефритах, имеет массивный характер, то и репарация капиллярных петель начинает приобретать для почки в целом фатальный характер. При различных кардио- и нефропатиях доказана значимая роль РААС в процессах: — клеточной пролиферации и гипертрофии на почечном уровне это проявляется такими значащими и необратимыми патологическими изменениями, как гиперклеточность и гипертрофия клубочков ; — склерозирования в т. Деятельность РААС регулируется симпатической и ЦНС и тесно связана с работой других вазоактивных систем, таких как симпато-адреналовая и калликреин-кининовая. Одним из самых значимых нейрогормонов в организме животных и человека считается ангиотензин II АТ II , представляющий собой центральное звено РААС и являющийся одним из самых сильных вазопрессорных веществ в организме 5. В норме выработка АТ II в почечной паренхиме зависит от режима её кровоснабжения и функциональной активности. Ангиотензиноген, вырабатываемый клетками печени под воздействием ренина, продуцируемого юкстагломерулярным аппаратом почек, превращается в АТ I, который, в свою очередь, расщепляется АПФ кининазой II и трансформируется в АТ II, который затем стимулирует синтез и секрецию минералокортикоида альдостерона схема 1.
Продолжительное время существовало представление о том, что вовлечение почек в патогенез гипертонической болезни в целом и нефрогенной гипертензии в частности связано прежде всего с нарушением внутрипочечного кровообращения и снижением СКФ. Однако в ряде исследований почечного кровотока при гипертонической болезни и хронической асептической нефропатии не было выявлено прямой зависимости между объёмом внутрипочечного кровотока и уровнем кровяного давления.
В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.
Фармакокинетика Скорость и степень всасывания комбинированного препарата амлодипина и телмисартана эквивалентны биодоступности телмисартана и амлодипина в случае их применения в виде отдельных таблеток. Амлодипин Всасывание После приема амлодипина внутрь в терапевтических дозах Сmах в плазме крови достигается через 6-12 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность амлодипина.
Выведение Выведение амлодипина из плазмы крови происходит двухфазно. Устойчивые плазменные концентрации достигаются после постоянного приема препарата в течение 7-8 дней. Через 3 ч после приема внутрь концентрация в плазме крови выравнивается независимо от приема пищи.
Среднее значение кажущегося объема распределения в равновесном состоянии - 500 л. Метаболизм Метаболизируется телмисартан путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны.
Максимальная концентрация Сmах в плазме крови и в меньшей степени. AUC увеличиваются непропорционально величине дозы. Данных о клинически существенной кумуляции телмисартана не имеется.
Особые группы пациентов Наблюдается разница в плазменных концентрациях телмисартана у мужчин и женщин. Сmах и AUC были приблизительно в 3 и 2 раза соответственно выше у женщин по сравнению с мужчинами без значимого влияния на эффективность. Лица пожилого возраста Фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста и молодых пациентов не отличается.
Фармакокинетика амлодипина у пациентов с нарушениями функции почек существенно не изменяется. Амлодипин и телмисартан не удаляются из организма при проведении гемодиализа. Показания Артериальная гипертензия пациентам которым показана комбинированная терапия.
Противопоказания - Повышенная чувствительность к действующим или вспомогательным веществам препарата - Повышенная чувствительность к другим производным дигидропиридина - Беременность - Период грудного вскармливания - Обструктивные заболевания желчевыводящих путей - Тяжелая артериальная гипотензия систолическое АД менее 90 мм рт. Применение при беременности и кормлении грудью Применение препарата противопоказано во время беременности и в период грудного вскармливания. Специальных исследований комбинированного препарата амлодипина и телмисартана во время беременности и в период грудного вскармливания не проводилось.
Влияния связанные с отдельными компонентами препарата описаны ниже. При диагностировании беременности прием препарата следует немедленно прекратить. При необходимости должна применяться альтернативная терапия.
Доклинические исследования телмисартана не выявили тератогенных свойств но установили наличие фетотоксичности. При планировании беременности АРА II должны заменяться на другие гипотензивные средства с установленным профилем безопасности при беременности если только продолжение лечения АРА II не считается необходимым. Новорожденные матери которых получали АРА II должны тщательно наблюдаться в отношении развития артериальной гипотензии.
Амлодипин Имеющиеся ограниченные данные в отношении воздействия амлодипина или других БМКК не указывают на наличие отрицательных влияний на плод. Однако возможен риск замедления процесса родов. В исследованиях на животных выявлено что телмисартан выделяется с молоком лактирующих животных.
Данные свидетельствующие о выделении амлодипина в грудное молоко отсутствуют. Известно что другие БМКК - производные дигидропиридина выделяются в грудное молоко. Учитывая возможные неблагоприятные реакции решение о продолжении кормления грудью или об отмене терапии должно приниматься с учетом ее значимости для матери.
Не было выявлено влияния амлодипина на фертильность при исследовании на крысах. Исследований влияния на фертильность человека не проводилось. Способ применения и дозы Внутрь 1 раз в сутки вне зависимости от времени приема пищи.
Нарушения функции почек Для пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек коррекции дозы препарата не требуется. Опыт применения телмисартана у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью или пациентов находящихся на гемодиализе ограничен. Таким пациентам рекомендована более низкая начальная доза телмисартана - 20 мг в сутки.
И если поражение, что почти всегда бывает при гломерулонефритах, имеет массивный характер, то и репарация капиллярных петель начинает приобретать для почки в целом фатальный характер. При различных кардио- и нефропатиях доказана значимая роль РААС в процессах: — клеточной пролиферации и гипертрофии на почечном уровне это проявляется такими значащими и необратимыми патологическими изменениями, как гиперклеточность и гипертрофия клубочков ; — склерозирования в т. Деятельность РААС регулируется симпатической и ЦНС и тесно связана с работой других вазоактивных систем, таких как симпато-адреналовая и калликреин-кининовая. Одним из самых значимых нейрогормонов в организме животных и человека считается ангиотензин II АТ II , представляющий собой центральное звено РААС и являющийся одним из самых сильных вазопрессорных веществ в организме 5. В норме выработка АТ II в почечной паренхиме зависит от режима её кровоснабжения и функциональной активности. Ангиотензиноген, вырабатываемый клетками печени под воздействием ренина, продуцируемого юкстагломерулярным аппаратом почек, превращается в АТ I, который, в свою очередь, расщепляется АПФ кининазой II и трансформируется в АТ II, который затем стимулирует синтез и секрецию минералокортикоида альдостерона схема 1. Продолжительное время существовало представление о том, что вовлечение почек в патогенез гипертонической болезни в целом и нефрогенной гипертензии в частности связано прежде всего с нарушением внутрипочечного кровообращения и снижением СКФ.
Однако в ряде исследований почечного кровотока при гипертонической болезни и хронической асептической нефропатии не было выявлено прямой зависимости между объёмом внутрипочечного кровотока и уровнем кровяного давления. Таким образом, прямое патогенетическое значение ишемии первичной микрокапиллярной сети почек не может считаться установленным фактом не только для гипертонической болезни в целом, но даже и для нефрогенной гипертензии в частности. Подтверждением этого может служить и то, что у животных с ХБП нет прямой связи между степенью ХПН и уровнем системной гипертензии. Так, например, у пациентов, находящихся на финальных стадиях почечного континуума, может и не регистрироваться стойкое повышение кровяного давления. Выделяют плазменный циркуляторный и тканевый местный компоненты РААС, работа которых осуществляется независимо друг от друга. Плазменный компонент реализует свои эффекты в течение нескольких секунд после поступления активирующих его стимулов компоненты РААС, вырабатываемые эндотелием сосудов при повреждении, принимают активное участие в процессах гемостаза , но сохраняет своё действие непродолжительное время. Тканевый, напротив, в полном объёме вступает в работу в течение нескольких часов, но реализует свои эффекты продолжительное время.
Осуществление тех или иных эффектов гормонов и нейрогормоны РААС не являются в данном случае исключением возможно только при воздействии их на свои рецепторы, находящиеся на поверхности клеток различных тканей. Длительное время считалось, что АТ II имеет только рецепторы одного, первого типа АТ1 , через которые и реализуются его вазоконстрикционные, пролиферативные и антидиуретические эффекты. А цепочка превращений ангиотензиногена печени заканчивается на АТ II. Неожиданностью для исследователей стало и то, что воздействие на свои рецепторы второго типа АТ II приводит к диаметрально противоположным эффектам — тем, которые возникали при взаимодействии с рецепторами первого схема 1. А АТ IV, например, в малых концентрациях воздействовал только на свои рецепторы и вызывал эндотелийзависимую дилатацию сосудов, а в высоких — уже на рецепторы первого типа к АТ II и обусловливал вазопрессорные явления. Установлено, что как АТ1, так и АТ2-рецепторы широко представлены во многих тканях организма. Однако число АТ2 резко возрастает иногда даже превышая количество рецепторов первого типа в повреждённых тканях и при необходимости репарационных процессов в т.
При ХБП гиперактивация тканевого, а затем и плазменного компонентов РААС приобретает не только хронический характер, но и начинает работать в режиме порочного круга.
Телмиста Н, таблетки 12,5мг+80мг, 28 шт
Применение препарата Телмиста® Н у пациентов с острым инфарктом миокарда не рекомендуется в связи с недостаточным опытом клинического применения. Начальная рекомендованная доза препарата Телмиста® — 1 табл. (40 мг) 1 раз в сутки. Действующее вещество «Микардиса» — телмисартан — также используется в препаратах для лечения гипертонии в сочетании с сердечной недостаточностью — состояния. и кардиопротекторами, а также с мочегонными и антипаратиреоидными препаратами.
ТЕЛМИСТА таблетки
Даже если вы чувствуете себя хорошо, не прекращайте прием этого лекарства самостоятельно, потому что высокое кровяное давление часто протекает бессимптомно. Если вы перестанете принимать его, ваше состояние может ухудшиться. Поддержание активности с помощью регулярных упражнений, снижение веса и здоровое питание также помогут контролировать артериальное давление. Следуйте советам вашего врача, принимая это лекарство. Действие средства Данное средство относится к классу гипотензивных препаратов, используемых в основном для лечения высокого кровяного давления гипертонии. Гипертония - это заболевание, при котором в артериях постоянно повышается артериальное давление. Считается важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Таблетка снижает кровяное давление за счет расширения и расслабления кровеносных сосудов. Телмиста представляет собой комбинацию фиксированных доз, состоящую из двух лекарств, а именно телмисартана и амлодипина. Телмисартан относится к группе препаратов, называемых антагонистами рецепторов ангиотензина II. Он снижает кровяное давление и увеличивает кровоток, предотвращая сужение кровеносных сосудов.
Он используется, чтобы снизить вероятность инсульта, сердечного приступа и смерти. Амлодипин - блокатор кальциевых каналов, который расширяет кровеносные сосуды и увеличивает кровоток. В целом, он помогает снизить высокое кровяное давление, боль в груди стенокардию и другие состояния, вызванные ишемической болезнью сердца. Средство выпускается в форме таблеток для приема внутрь. Проглотить их следует целиком, запивая стаканом воды. В некоторых случаях таблетки вызывать побочные эффекты, в первую очередь периферические отеки отек ног и рук , простуду, боль в спине, диарею, головокружение, сонливость, спутанность сознания, сыпь и слабость.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани нечасто: боль в спине ишиалгия , мышечные спазмы, миалгия; редко: артралгия, боль в конечностях, боль в сухожилиях тенденитоподобный синдром. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей нечасто: нарушение функции почек, включая острую почечную недостаточность. Общие расстройства и нарушения в месте введения нечасто: боль в груди, астения слабость ; редко: гриппоподобный синдром. Лабораторные и инструментальные исследования нечасто: повышение концентрации креатинина в плазме крови; редко: снижение гемоглобина, повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови, повышение активности «печеночных» ферментов и креатинфосфокиназы КФК в плазме крови. Читать полностью Противопоказания Повышенная чувствительность к действующему веществу или вспомогательным веществам препарата. С осторожностью:- Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки. Читать полностью Лекарственное взаимодействие При одновременном применении с антигипертензивными препаратами возможно усиление антигипертензивного действия. При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками, гепарином, биологически активными добавками, заменителями соли, содержащими калий, возможно развитие гиперкалиемии. При одновременном применении с препаратами лития возможно повышение концентрации лития в плазме крови. При одновременном применении возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Обладает высоким сродством к подтипу АТ1 рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан связывается только с подтипом АТ1 рецепторов ангиотензина II. Эссенциальная гипертензияУ пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов в возрасте 55 лет и старше с ишемической болезнью сердца ИБС , инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности, от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью. Пациенты детского и подросткового возрастаБезопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков младше 18 лет не установлены. Применение АРА II в первом триместре беременности не рекомендуется, эти препараты не следует применять при беременности. При диагностировании беременности прием препарата Телмиста следует немедленно прекратить. При необходимости должна назначаться альтернативная гипотензивная терапия другие классы гипотензивных препаратов, разрешенных к применению при беременности. В доклинических исследованиях телмисартана тератогенных влияний выявлено не было, но установлена фетотоксичность. Известно, что применение АРА II во втором-третьем триместрах беременности вызывает у человека фетотоксичность снижение функции почек, олигогидрамнион, замедление окостенения костей черепа плода , а также неонатальную токсичность почечная недостаточность, артериальная гипотензия, гиперкалиемия. Пациенткам, планирующим беременность, следует применять альтернативную терапию. Если все же применяли АРА II во втором-третьем триместрах беременности, то необходимо провести ультразвуковое исследование почек и костей черепа плода. Новорожденные, матери которых принимали препарат АРА II во время беременности, должны находиться под наблюдением, т. Отсутствуют сведения о выделении телмисартана в грудное молоко. Терапия препаратом Телмиста противопоказана в период грудного вскармливания. Исследования по изучению влияния на фертильность человека не проводились. Реноваскулярная гипертензияПри лечении лекарственными средствами, действующими на РААС, у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки возрастает риск возникновения тяжелой артериальной гипотензии и почечной недостаточности. Первичный гиперальдостеронизмУ пациентов с первичным гиперальдостеронизмом лечение гипотензивными лекарственными средствами, действие которых осуществляется путем угнетения РААС, как правило, неэффективно. Этнические различияКак отмечено для ингибиторов АПФ, телмисартан и другие APA II, по-видимому, менее эффективно снижают АД у пациентов негроидной расы, чем у представителей других рас, возможно, вследствие большей предрасположенности к снижению активности ренина в популяции данных пациентов.
Коррекции доз не требуется. Пациенты с почечной недостаточностью Изменение дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, включая пациентов, находящихся на гемодиализе. Телмисартан не удаляется с помощью гемодиализа. Пациенты с печеночной недостаточностью У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени класс А и В по классификации Чайлд-Пью суточная доза препарата не должна превышать 40 мг. Спустя 3 часа после приема концентрация в плазме выравнивается, независимо, принят ли он с пищей или натощак. Связь с белками плазмы составляет 99. Средние значения кажущегося Vd в равновесной стадии — 500 л. Выводится через кишечник в неизмененном виде. Читать полностью Показания препарата Эссенциальная гипертензия. Предполагают, что у подобных пациентов снижен печеночный клиренс телмисартана. Реноваскулярная гипертензия При лечении лекарственными средствами, действующими на РААС, у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки возрастает риск возникновения тяжелой артериальной гипотензии и почечной недостаточности. Опыт клинического применения телмисартана у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, отсутствует. Одновременное применение телмисартана и ингибиторов АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией см. В результате угнетения РААС были отмечены: артериальная гипотензия, обморок, гиперкалиемия и нарушение почечной функции в том числе острая почечная недостаточность у предрасположенных к этому пациентов, особенно при одновременном применении нескольких лекарственных средств, также действующих на эту систему. В случаях зависимости сосудистого тонуса и функции почек преимущественно от активности РААС например, у пациентов с ХСН или заболеваниями почек, в том числе при стенозе почечных артерий или стенозе артерии единственной почки , назначение препаратов, влияющих на эту систему, может сопровождаться развитием острой артериальной гипотензии, гиперазотемии, олигурии, и в редких случаях острой почечной недостаточностью. Первичный гипералъдостеронизм У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом лечение гипотензивными лекарственными средствами, действие которых осуществляется путем угнетения РААС, как правило, неэффективно. У подобных пациентов следует усилить контроль гликемии, так как может возникнуть необходимость в коррекции дозы инсулина или гипогликемического средства. При решении вопроса о сопутствующем применении лекарственных средств, действующих на РААС, необходимо оценить соотношение «риск-польза». Лекарственными препаратами или терапевтическими классами лекарственных препаратов, которые могут вызывать гиперкалиемию, являются заменители соли, содержащие калий, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, АРА И, НПВП, в том числе селективные ингибиторы ЦОГ-2, гепарин, иммунодепрессанты циклоспорин или такролимус и триметоприм; интеркуррентные заболевания, в особенности обезвоживание, острая сердечная недостаточность, метаболический ацидоз, нарушение функции почек, синдром цитолиза например, острая ишемия конечностей, рабдомиолиз, обширная травма. Пациентам из группы риска рекомендуется тщательно контролировать содержание калия в плазме крови см. Этнические различия Как отмечено для ингибиторов АПФ, телмисартан и другие АРА II, по-видимому, менее эффективно снижают АД у пациентов негроидной расы, чем у представителей других рас, возможно, вследствие большей предрасположенности к снижению активности ренина в популяции данных пациентов. Прочее Как и при применении других гипотензивных средств, выраженное снижение АД у пациентов с ишемической кардиомиопатией или ИБС может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта. Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами Специальных клинических исследований по изучению влияния препарата на способность управлять автомобилем и механизмами не проводилось. Читать полностью Случаи передозировки не выявлены. Симптомы: выраженное снижение АД, тахикардия, брадикардия. Лечение: симптоматическая терапия, гемодиализ неэффективен. В рамках каждой группы согласно частоте возникновения нежелательные реакции представлены в порядке убывания серьезности. Инфекционные и паразитарные заболевания нечасто: инфекции мочевыводящих путей, включая цистит, инфекции верхних дыхательных путей, включая фарингит и синусит; редко: сепсис, в том числе с летальным исходом. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы нечасто: анемия; редко: эозинофилия, тромбоцитопения.
Научный подход к выбору препарата Доказательная медицина — наиболее совершенный на сегодняшний день метод клинической практики, применяющийся во всех развитых странах. Врач, использующий принципы доказательной медицины в повседневной клинической практике, принимает решения основываясь не на личном опыте или опыте коллег, назначет пациенту только те препараты, которые были проверены клиническими исследованиями, то есть доказана их эффективность. Международные базы данных препаратов и клинических исследований Всемирная база данных медицинских публикаций, содержащая более 28 миллионов статей Глобальная независимая база данных научных исследований в области медицины, объединяющая 37 000 ученых из более чем 130 стрaн Ключевой интернет-ресурс в США, посвященный оригинальным и дженерическим лекарственным препаратам Перечень основных лекарственных средств Всемирной Организации Здравоохранения: список важнейших жизненно необходимых лекарственных препаратов ВОЗ Препарат обладает доказанной эффективностью только при наличии положительных результатов клинических исследований высокого уровня доказательности Вопросы и ответы Как определяется доказанная эффективность лекарственного препарата? По принципам доказательной медицины препарат считается эффективным только при наличии положительных результатов клинических исследований высокого уровня доказательности. Эффективность препарата, обладающего даже огромным количеством исследований более низкого уровня не может считаться доказанной. Как проводятся клинические исследования лекарственных препаратов высокого уровня доказательности? В рандомизированных контролируемых испытаниях РКИ участников случайным образом распределяют по группам. Одни пациенты попадают в опытную группу, а другие в контрольную. За обеими группами ведут наблюдение в течение определенного времени и проводят анализ исходов, формулируемых в начале исследования.
Телмиста: инструкция по применению
Начальная рекомендованная доза препарата Телмиста® составляет 1 таблетка (40 мг) один раз в сутки. Телмиста препарат антигипертензивной группы, применяемый при терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Эссенциальная гипертензия Начальная рекомендованная доза препарата Телмиста ® составляет 1 таблетка (40 мг) один раз в сутки. Телмиста® Н. таблетки 12.5 мг+80 мг 7 шт., блистеры (12), пачки картонные. Телмиста является рецептурным средством, поэтому без разрешения врача ее купить не получится. Это решение не влияет на доступность препаратов телмисартана для пациентов».
Телмиста таблетки 80 мг x28
Читайте также: В начале лечения этим препаратом часто требуется принимать дополнительные препараты для снижения давления. Применение детьми При лечении детей особенно внимательно следует подходить к использованию данного препарата, и его применение допускается только после одобрения врача. На данный момент нет информации о том, как Телмиста влияет на организм детей и подростков в медицинской практике. Применение пожилыми В зрелом возрасте многие люди прибегают к применению препарата Телмиста, так как повышенное артериальное давление после 50 лет встречается довольно часто.
Использование медикамента с длительным действием значительно повышает уровень комфорта у пожилых пациентов, и при этом применяется обычное количество препарата, необходимости в изменении режима приема нет. Побочные эффекты Использование Телмисты, а также других препаратов для снижения давления, может вызвать различные нежелательные эффекты для организма. Любой из указанных побочных явлений может возникнуть в отдельности или в сочетании с другими.
При появлении подозрительных признаков необходимо немедленно обратиться к врачу для корректировки лечебной стратегии.
Ранее о дефиците "Микардиса» сообщили "Ведомости", на основании опросов, отметив, что лекарство отсутствовало в аптеках Москвы, Подмосковья, Волгограда, Саратова и Нижнего Новгорода, при этом дефектуру указанного наименования подтвердили и некоторые аптечные сети. На момент данной публикации остаточные запасы препарата оценивались Росздравнадзором примерно в 23 тысячи упаковок. Несмотря на сложившуюся ситуацию, в ООО "Берингер Ингельхайм" отметили, что регулярные поставки других жизненно необходимых лекарств в нашу страну продолжаются без перебоев. Еще раз о цифрах По данным аналитиков DSM Group, в январе—июле нынешнего года объемы реализации оставшихся запасов "Микардиса" составили 291 млн. Конечно, в данной статистике следует учитывать и цены самих лекарств. Интернет—поиск на сайтах различных аптечных сетей позволяет увидеть, что стоимость немецкого препарата — это четырехзначная цифра.
Последние свойства брадикинина имеют отрицательное влияние на состояние почечной паренхимы при хронической асептической нефропатии и ХБП и связаны с его способностью индуцировать высвобождение гистамина тучными клетками, а также стимулировать синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, в т. Альбуминурия, а при усугублении процесса и глобулинурия неселективная нефротоксическая протеинурия , являющиеся следствием поражения фильтрационного барьера и ассоциированной с АТ II гиперфильтрации в гломерулах прямо, через вазоконстрикцию, или, косвенно, например, через пролиферацию клеток мезангия , приводят к поражению тубулярного эпителия и утолщению канальцевой базальной мембраны. Связано это с тем, что одной из основных функций канальцев является реабсорбция белков, попавших в первичную мочу.
Этот процесс происходит с большой затратой энергии и кислорода и при длительной протеинурии, превышающей физиологические возможности, приводит к истощению энергетических запасов тубулярного эпителия гистоморфологически этот процесс описывается как «высокий воспалительный статус эпителия канальцев». Поэтому длительная протеинурия способна привести к дистрофии, а в последующем и к атрофии канальцевого эпителия. А нужно принять во внимание, что клетки эпителия канальцев, так же как подоциты 6 и клетки нервной системы, относительно плохо способны к регенерации. Поэтому формирование тубулярного, а затем и тубулоинтерстициального компонентов является неотъемлемой частью патогенеза любых ХАН. Причём на определённом этапе течения ХАН гломерулярного ряда тубулоинтерстициальный компонент начинает вносить даже более значимый вклад в усугубление степени хронической почечной недостаточности, чем собственно гломерулярный. При острых и хронических ТИН, прежде всего из-за расширения канальцев и отёка интерстиция, происходит механическое сдавливание гломерул и нарушаются процессы микроциркуляции в них. Это достаточно быстро приводит к гиперактивации по крайней мере интраренальной РААС схема 2. Схема 2. Этот пептид может синтезироваться непосредственно из ангиотензиногена или из АТ I под воздействием тонина, тканевого активатора плазминогена, катепсина G, сериновых протеаз и т. Причём в тканях миокардиальный интерстиций, адвентиции и медии сосудов и т.
В почечной паренхиме у здоровых животных благодаря колоссальному кровоснабжению и большой массе т. Однако при использовании иАПФ, и особенно при их передозировке 7 , начинают преобладать альтернативные пути, а также в разы возрастает синтез АТ II тубулярным эпителием. Этим обстоятельством, помимо прочего, могут быть объяснены относительно невысокие нефропротективные свойства иАПФ по сравнению с блокаторами АТ1 блокаторы рецепторов ангиотензина. Последние не только эффективно и точечно подавляют именно вазоконстрикционный и пролиферативный компонент РААС, но и обладают стимулирующим действием на вазодилатирующий и антипролиферативный благодаря способности усиливать воздействие АТ II на АТ2 схема 1. Перечисленные выше особенности работы РААС в норме и при различных нефропатиях делают именно БРА препаратами первого выбора для их профилактики и лечения. Иными словами, навредить этим БРА пациенту довольно сложно. Плюс к этому период полувыведения телмисартана таков по крайней мере у человека; разумеется, для кошек и собак необходимо проведение исследований, уточняющих эту особенность его фармакокинетики , что позволяет рекомендовать использование содержащих его препаратов по крайней мере 1 раз в 24—36 часов что, например, для такого «капризного» пациента, как кошка, весьма и весьма актуально. И именно это лекарственное средство может быть названо препаратом первого выбора для лечения пациентов с хронической асептической нефропатией и ХБП на любом этапе ренального континуума. При этом следует также учитывать, что у БРА в целом и у телмисартана в частности относительно редко развивается феномен «ускользания эффекта».
Перед началом лечения необходимо нормализовать уровень натрия и внутрисосудистый объем жидкости. Двойная блокада ренин-ангиотензин-. Существуют данные о том, что одновременное применение ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или алискиреном повышает риск развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и снижения функции почек в частности острой почечной недостаточности. Поэтому двойная блокада ренин-ангиотензин-щляхом сопутствующего применения ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или алискиреном не рекомендуется см. Разделы «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий» и «Фармакологические». Если терапия двойной блокадой считается абсолютно необходимым, ее должны проводить только под наблюдением специалистов и при условии частого тщательного контроля функции почек, электролитов и артериального давления. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, не следует одновременно применять пациентам с диабетической нефропатией. Другие состояния, требующие стимуляции ренин-ангиотензин-. У пациентов, у которых сосудистый тонус и функция почек зависят главным образом от активности ренин-ангиотензин- например пациенты с тяжелой застойной сердечной недостаточностью или выраженной болезнью почек, включая стеноз почечной артерии , прием препарата Телмиста с другими медицинскими препаратами, влияющими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, был связан с острой артериальной гипотензии, гиперазотемией, олигурией, изредка - с острой почечной недостаточностью см. Первичный гиперальдостеронизм. Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом в целом не реагируют на антигипертензивные препараты, действующие путем блокады ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому назначение тельмизартана им не рекомендуется. Стеноз аорты и митрального клапана, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. Как и в отношении других вазодилататоров, с особой осторожностью следует назначать пациентам, у которых диагностирован стеноз аорты, митрального клапана или обструктивной гипертрофической кардиомиопатией. Диабетические пациенты, которые лечатся инсулином или гипогликемическими лекарственными средствами. Во время лечения телмисартаном у таких пациентов может развиться гипогликемия. Следует рассмотреть необходимость соответствующего контроля уровня глюкозы в крови у таких пациентов. Может потребоваться коррекция дозы инсулина или противодиабетических лекарственных средств. У больных сахарным диабетом, кардиоваскулярными рисками пациенты, больные сахарным диабетом, с сопутствующими заболеваниями коронарных артерий риск развития инфаркта миокарда с летальным исходом и внезапного кардиоваскулярного летальному исходу может быть выше при лечении антигипертензивными препаратами, такими как антагонисты рецепторов ангиотензина II и ингибиторы АПФ. У больных сахарным диабетом, течение сопутствующих заболеваний коронарных артерий может быть бессимптомным, и поэтому они могут быть недиагностированными. Пациентов, больных сахарным диабетом, следует тщательно обследовать, например, стрессовым тестированием, чтобы выявить и лечить сопутствующие заболевания коронарных артерий до того, как назначить препарат. В течение всего приема лекарственных средств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, может возникнуть гиперкалиемия. Перед рассмотрением вопроса о сопутствующее применение лекарственных средств, угнетающих ренин-ангиотензиновую систему, необходимо взвесить соотношение пользы и риска. К препаратам или терапевтических групп лекарственных средств, которые могут спровоцировать гиперкалиемию, принадлежат заменители соли, содержащие калий, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, нестероидные противовоспалительные препараты НПВП, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2 , гепарин, иммунодепрессанты циклоспорин или такролимус и триметоприм; - сопутствующие заболевания, особенно дегидратация, острая сердечная декомпенсация, метаболический ацидоз, нарушение функции почек, резкое ухудшение состояния почек инфекционные заболевания , клеточный лизис например острая ишемия конечностей, рабдомиолиз, обширная травма. Больным группы риска необходимо проходить тщательный контроль сывороточной концентрации калия см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий». Лекарственное средство содержит в своем составе сорбит Е 420. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости фруктозы не следует применять этот препарат. Лактоза Препарат Телмиста содержит лактозу, поэтому пациенты с редкой наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или глюкозо-галактозы нарушением всасывания не должны принимать этот препарат. Этнические различия. Как и все другие антагонисты рецепторов ангиотензина II, телмисартан явно менее эффективным для снижения артериального давления у больных негроидной расы, чем у представителей других рас. Возможно, это объясняется большим распространением низких рениновой состояний у пациентов негроидной расы, страдающих артериальной гипертензией. Как и при применении любых других антигипертензивных средств, значительное снижение артериального давления у пациентов с ишемической кардиопатией или ишемической сердечно-сосудистой болезнью может привести к инфаркту миокарда или инсульта.
Телмиста таблетки
Прием 20-40млг моксонидина снижает давление, но не надолго (сутки) По Вашему мнению стоит изменить (увеличить дозировку) Телмиста или поменять препарат? Телмисартан, входящий в состав препарата Телмиста® Н, наоборот, может привести к гиперкалиемии вследствие антагонизма к рецепторам ангиотензина II (подтип AT1). Эссенциальная гипертензия Начальная рекомендованная доза препарата Телмиста ® составляет 1 таблетка (40 мг) один раз в сутки. Телмиста Н отзывы, инструкция, цена, риски приема, взаимодействие с другими препаратами, цена 1027 руб. в аптеках и 4 отзыва врачей и пациентов врачей и пациентов.
Телмиста Н Таблетки 80 мг + 12,5 мг 84 шт
Найдено 10 аналогов Телмиста c действующим веществом Амлодипин+Телмисартан по цене от 440 ₽ до 1 305 ₽. Оригинальный препарат «Микардис» немецкого производства начал исчезать с полок российских аптек. Зарубежный производитель "Берингер Ингельхайм" перестал ввозить в нашу страну антигипертензивное средство "Микардис" (МНН телмисартан).