Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину.
Анемия (низкий гемоглобин)
Анемия характеризуется как вторичное заболевание и является симптомом других недугов. температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов). Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. Анемии. Снижение температуры тела входит в состав анемического синдрома, обусловленного низким уровнем гемоглобина и эритроцитов в крови.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). Железодефицитная анемия Талассемии Сидеробластная анемия Анемия при хронических инфекционных заболеваниях Анемия при выраженных нарушениях питания. Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. Результативность спленэктомии при аутоиммунной анемии достаточно велика и ведет к полному выздоровлению по различным источникам в 74 – 85% случаев.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Скорее всего, ее возникновение связано с гормональными изменениями. Понижение температуры при беременности может дополняться проявлениями гипотонии и раннего токсикоза. Низкая температура: норма или патология? Даже при полном здоровье у людей может периодически наблюдаться некоторое понижение температуры тела. Чаще всего подобная симптоматика фиксируется по утрам. Низкая температура может считаться нормальной только при: отсутствии любой неприятной симптоматики; полном сохранении бодрости и работоспособности; подтверждении отсутствия каких-либо патологий после обследования. Стойкое снижение температуры — это повод для визита к врачу, проведения полноценного обследования и подбора адекватной терапии.
Чаще всего пациенту с таким нарушением показано проведение общего и биохимического исследования крови, ЭКГ электрокардиограммы , УЗИ ультразвукового исследования внутренних органов. Также может понадобиться обследование эндокринных органов в частности, щитовидной железы , рентгенография области грудной клетки и прочие дополнительные диагностические манипуляции. Использованы фотоматериалы Shutterstock.
Женщине стало плохо, температура тела была 40 градусов. Но персонал отеля не захотел вызывать скорую и уверял, что помогут в клинике гостиницы.
В итоге там туристке стало лишь хуже. Позже её всё-таки увезли в городскую клинику, но было уже поздно — в реанимации у неё остановилось сердце.
Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию.
Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна.
Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн.
Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах.
Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh.
Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия.
Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.
А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии. Апластическая Возникает в том случае, когда костный мозг по каким? Это достаточно редкое заболевание пять случаев на 1 млн человек в год развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга. У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека. Гемолитическая Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток. Заболевание может иметь наследственную природу, а может быть приобретенным. В основе генетических нарушений лежит дефект белка мембраны эритроцита, он приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит и его быстрому разрушению. Приобретенная гемолитическая анемия связана с влиянием неблагоприятных факторов — токсических веществ, некоторых групп медикаментов, применяемых не по назначению.
Постгеморрагическую анемию могут вызвать большие кровопотери травмы, кровотечения, осложнения при родах, абсцессы легкого, туберкулез , а также небольшие, но постоянные потери крови при геморрое, месячных у женщин и даже при кровоточивости десен. Заподозрить анемию можно по бледному, изможденному виду человека, одышке, а нередко и по обморокам. Однако окончательный диагноз ставят только после лабораторного исследования крови. Как дефицит витаминов влияет на внешность: от тусклого цвета лица до трещин на губах Исключить ошибку Наиболее информативным подтверждением анемии является анализ крови определяет концентрацию в ней гемоглобина, количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином и т. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование состояние прямой кишки и окружающих ее органов и тканей , гастроскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек, органов малого таза, анализ кала. Задача для специалиста Лечение анемии зависит от ее типа, а также природы вызвавших ее факторов. При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание. Кстати, имеет значение не только количество железа в продукте, но и его форма.
Так называемое гемовое железо, содержащееся в мясе особенно в телятине и говядине , всасывается значительно лучше, да и содержится его гораздо больше, чем во фруктах и вине.
Анемия симптомы
| Анемия различного генеза | Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. |
| Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий | Железодефицитная анемия Талассемии Сидеробластная анемия Анемия при хронических инфекционных заболеваниях Анемия при выраженных нарушениях питания. |
| Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий | ММЦ: низкая температура тела может вызываться диабетом и анемией. |
Головная боль при анемии
Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа.
Анемия у детей
Диетотерапия и обезболивание не применяется. Дополнительная информация в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния Возможные причины развития В12-дефицитной анемии I. Повышенный расход витамина В12 Беременность Избыточная кишечная флора при дивертикулезе кишечника, инвазия широкого лентеца и другие паразитозы III. Уменьшенное потребление витамина В12 Неполноценное питание При подозрении на В12-дефицитную анемию в детской практике следует: обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции; подробно выяснить характер питания ребенка и родителей; в случае обследования грудных детей - выяснить характер питания матери до и во время беременности, а также в период кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других витаминов и микроэлементов в том числе фолиевой кислоты, железа.
Таких детей необходимо ставить на диспансерный учет, получив результаты первичного обследования. Прогноз В12-дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз.
Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1.
Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12.
К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor. Руководство по гематологии: в 3 т.
Детская гематология. Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R. JAMA 2013;310:2435.
BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44. Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6.
Стрессовые реакции могут повлиять на работу иммунной системы и вызвать повышенную температуру. Важно отметить, что повышение температуры при анемии может быть вызвано различными факторами, и каждый пациент может иметь индивидуальную причину повышенной температуры.
Поэтому немедленно проконсультируйтесь с врачом, чтобы установить точную причину повышенной температуры и принять соответствующие меры. Влияние железодефицитной анемии на температуру тела При недостатке железа в организме происходит нарушение образования гемоглобина — вещества, которое переносит кислород в органы и ткани. В результате этого кислородный обмен в организме нарушается, что приводит к возникновению симптомов анемии, включая повышенную температуру тела. Повышение температуры связано с активацией воспалительных процессов в организме, которые возникают в ответ на недостаток кислорода в тканях. Кроме того, недостаток железа отрицательно влияет на функционирование иммунной системы, что увеличивает риск инфекционных заболеваний и сопутствующих воспалительных процессов.
Важно отметить, что повышенная температура тела при железодефицитной анемии не является самостоятельным симптомом. Она является признаком нарушений в организме, вызванных недостатком железа. При первых признаках анемии, включая повышенную температуру тела, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения соответствующего лечения. Возможные медицинские объяснения связи анемии и повышенной температуры Первое объяснение: Анемия, характеризующаяся недостатком крови или гемоглобина, может вызывать повышенную температуру тела у пациентов. При отсутствии достаточного количества эритроцитов в организме, кислород не может быть полностью доставлен к различным тканям и органам.
Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель. Лечение анемии связано с устранением основного заболевания. С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани. При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы.
Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Для повышения эффективности противоанемической терапии проводится лечебная физкультура и массаж. Коррекция питания В рацион добавляют продукты, богатые железом: телятину, говядину, рыбу, яблоки, бобовые, шпинат, печень, овсяные хлопья. Следует уменьшить количество пищи, которая нарушает всасывание железа: хлеб, кукурузу, чай, кофе, молоко.
Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного.
При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh.
Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.
Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели.
Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови.
Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе.
При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи.
Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза.