Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
В то же время и постоянное употребление больших количеств этанола может обладать аналогичным эффектом. Токсическое вещество афлатоксин, вырабатываемый некоторыми видами грибов Aspergillus, является канцерогеном и при накоплении в печени способствует развитию гепатоцеллюлярного рака. Высокая распространенность как афлатоксина, там и гепатита В в таких странах, как Китай и Западная Африка, стали причиной относительно высокой частоты ГЦР в этих регионах. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР.
Определение степени тяжести 6. Если роль воздействия алкоголя как фактора риска в изолированном варианте даже ниже, чем вирусных гепатитов В и С, то при сочетании воздействия алкоголя и гепатита С вероятность развития ГЦР драматически повышается.
Оно поражает преимущественно печень и может повлечь за собой развитие цирроза и рака. Вирус передается от человека к человеку через кровь и другие биологические жидкости. При этом он очень устойчив: возбудитель сохраняется вне тела человека на различных поверхностях до нескольких недель , и крайне контагиозен — всего одной вирусной частицы может быть достаточно для заражения непривитого человека. В России создана одна из самых эффективных в мире программ вакцинации населения против гепатита В. Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al. Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме.
В ходе исследования было выявлено 17 485 человек, которые прошли тестирование на поверхностный антиген гепатита В маркер хронической инфекции гепатита В и у которых было зарегистрировано исходное количество CD4 и вирусная нагрузка. Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще. В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU. Заболеваемость была выше у людей с гепатитом В 10,54 против 8,42 на 1000 ПФУ.
Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В. Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания. Визуализация кольцевой ДНК вируса.
При любых воздействиях происходит восстановление вирусной репликации. Кроме того, нам предстоит большое количество клинических испытаний, чтобы однозначно убедиться в безопасности такого лечения для человека», — рассказывает участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Дмитрий Костюшев, кандидат биологических наук, заведующий лабораторией генетических технологий в создании лекарственных средств Сеченовского Университета.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B. Но недавние исследования говорят об обратном. Средний срок наблюдения составил 6,3 года.
В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше.
Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек.
Это может произойти через кровь болеющего человека, при использовании нестерильных инструментов, например, при переливании крови, в кабинете у стоматолога, при бритье в салоне или нанесении тату, от матери к ребенку во время беременности, родов, кормления грудью. Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Обязательной ревакцинация является для людей, входящих в группу риска: медицинский персонал, доноры, люди, готовящиеся к хирургическим операциям, переливаниям крови, а также лицам, у которых существует риск заражения половым путем. Осложнения после прививки от гепатита B развиваются очень редко.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Факторы, независимо связанные со значительно более высоким риском клинических событий, включали старший возраст, мужской пол, низкие уровни ДНК вируса гепатита B и низкое содержание тромбоцитов.
Вирус папилломы человека ВПЧ Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. У мужчин он иногда провоцирует развитие опухолей пениса. В совсем редких случаях с ним связывают злокачественные образования анальной зоны, а также рта и мягких тканей головы и шеи.
Чаще всего ВПЧ передается при половых контактах, но могут быть и другие способы передачи. Вакцины против папилломавируса защищают от его наиболее онкогенных способных вызвать развитие злокачественных опухолей штаммов. Вирус Эпштейна — Барр Увеличивает риск развития опухолей лимфатической ткани, а также рака носоглотки. Инфекция передается воздушнокапельным и бытовым путем через посуду.
Genes Basel. Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int.
Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G.
Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues.
C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M.
Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute.
Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin.
Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы.
6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
| Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение | – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. |
| Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B | Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. |
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени.