Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии. Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов).
Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
Температура при анемии Содержание Субфебрильная температура при анемии довольно распространенный симптом. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Одна из ее форм, часто встречаясь среди афроамериканцев, отличается таким мягким течением, что ее не только почти невозможно обнаружить у взрослых гетерозиготов, но и у гомозиготов она протекает асимптомно с незначительными лабораторными признаками. Другие формы настолько тяжелы, что заканчиваются летально еще во внутриутробном периоде. Можно рассмотреть две концепции развития а-талассемии: Отличаясь от р-талассемии, а-талассемия развивается еще до рождения плода, так как а-полипептидные цепи глобинов встраиваются во все гемоглобины, начиная с самых древних Hb Gower и Hb Portland. Гемоглобин НbА2 не может быть диагностическим маркером а-талассемии. При дифференциальной диагностике заболевания важно исключить другие причины микроцитоза и определить эритроцитарные индексы у родственников. Обычно к концу первого года жизни это заболевание проявляется хронической гемолитической анемией умеренной степени тяжести. Отмечается отставание в физическом развитии, монголоидный тип лица, выраженный менее чем при р-талассемии. Гепатоспленомегалия, желтуха с повышением непрямого билирубина, возможны железодефицитная патология и желчнокаменная болезнь. В анализах периферической крови отмечается гипохромная анемия, микроцитоз, ретикулоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты.
Во время кризов больные нуждаются в компонентной гемотрансфузии. В ряде случаев хороший эффект дает спленэктомия. При а-талассемии-1 продукция а-полипептидных цепей глобинов исключена. Смерть носителей этих гемоглобинов наступает либо в пренатальном периоде, либо сразу же после рождения. Аутопсия демонстрирует экстрамедуллярное кроветворение фактически в каждом паренхиматозном органе. При осмотре — бледный, отечный плод с массивной и рыхлой плацентой; петехии на коже, дефекты развития легких, сердце увеличено с гипертрофией обоих желудочков, увеличены тимус и селезенка, определяются асцит и выпоты в плевре, перикарде. В различных органах на почве тяжелого гемолиза есть отложения гемосидерина. Приобретенные гемолитические анемии Приобретенные гемолитические анемии можно разделить на две группы: - иммунные гемолитические анемии; - анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов.
Иммунный гемолиз вызывается как алло-, так и аутоантителами. Выработка аутоантител к эритроцитам может быть обусловлена следующими причинами: - изменение структуры эритроцитарных антигенов; - нарушение функции В-лимфоцитов, обычно при гемобластозах и коллагенозах; - нарушение функции Т-супрессоров; - фиксация гаптена, например лекарственного средства, или высокомолекулярных антигенов, например, бактериальных, на поверхности эритроцитов; - перекрестные реакции между бактериальными и эритроцитарными антигенами; Известно, что эритроциты несут на своей поверхности около 400 антигенов; белки плазмы также характеризуются большим антигенным разнообразием. Механизм развития гемолитических анемий в таких случаях объясняется гиперреактивностью ретикуло-эндотелиальной системы, механическими повреждениями или инфекцией, а также воздействием химических веществ или гемолитических ядов. Иммунные анемии Аутооиммунная гемолитическая анемия АИГА в ряду иммунных гемолитических анемий встречается чаще других. Развитие заболевания связано с появлением в организме больного антител, которые могут лизировать не только эритроциты периферической крови, но и эритро- и нормобласты костного мозга и даже ранние клетки — предшественники эритрона. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу выделяют следующие формы АИГА: - анемии с неполными тепловыми агглютининами IgG, реже IgM и IgA ; — анемии с тепловыми гемолизинами; — анемии с полными Холодовыми агглютининами IgM, реже IgG ; — анемии с двухфазными гемолизинами IgG ; — анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга. Аутоиммунный характер анемии доказывается с помощью антиглобулинового теста проба Кумбса , при котором гетерологичные антиглобулиновые антитела вступают в реакцию с иммуноглобулинами, а компоненты комплемента — с эритроцитами больного прямая реакция Кумбса.
Можно также выявить свободные антитела в плазме крови больного, смешивая его плазму с нормальными эритроцитами непрямая реакция Кумбса. Как правило, выраженность прямой реакции положительно коррелирует с количеством молекул IgG и комплемента, фиксированных на поверхности эритроцита, а не с интенсивностью разрушения клеток. Положительные результаты непрямой реакции Кумбса наличие свободных антиэритроцитарных антител без подтверждения в прямом тесте еще не указывают на иммунную природу гемолиза, а только подтверждают присутствие аллоантител, которые к тому же могут появиться во время беременности, после гемотрансфузий или при перекрестной реактивности с фитогемагглютинином. Эта форма гемолитической анемии может быть очень тяжелой. Прогноз при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии зависит от основного заболевания. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч.
При пальпации можно выявить спленомегалию. Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин. Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG. Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов.
Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно.
Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии.
Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия.
В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать.
Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках.
Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.
В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных — двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму. Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме.
Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами. Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях. При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.
Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная». Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии.
Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой. Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально. Возникновение субфебрильной температуры после недавно перенесенного заболевания может свидетельствовать о неполном выздоровлении больного или ухудшении состояния иммунитета, а также являться побочным действием определенных лекарственных препаратов. Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры — в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета. Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни.
Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела. Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ. Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов. При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни.
Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа. При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Содержание гемоглобина полностью нормализуется спустя 1,5 — 2 месяца лекарственной терапии. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного.
Железодефицитная анемия
В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты: Дополнительный прием витаминов и микроэлементов. Отдельные формы терапии в зависимости от типа анемии. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие. Анемия, обусловленная снижением образования эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств.
Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота. Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс». В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов.
Пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, лака для ногтей В12- и фолиеводефицитная Слабость, быстрая физическая утомляемость; шум в ушах; сердцебиение; одышка. При нехватке витамина В12 кожа лимонно-желтого цвета, с коричневой пигментацией. Язык гладкий, блестящий. Чувствуется покалывание в кончиках пальцев. Постоянное чувство холода. При сильной степени заболевания — нарушение походки, снижение болевой чувствительности, мышечная слабость Постгеморрагическая Сильная слабость; шум в ушах; одышка; сердцебиение, тяжесть в области сердца; зябкость; нарушение зрения; обмороки. Сухость во рту.
Кожа бледная. Светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабый, аритмичный, АД — понижено. Частая зевота. Температура тела понижена. Прослушивается систолический шум в сердце Апластическая Повышенная утомляемость, слабость; головокружение; шум в ушах; плохая переносимость душных помещений. Частые кровотечения — носовые, маточные, желудочно-кишечные.
Беспричинное появление синяков и петехий — точечных кровоизлияний на коже или слизистых оболочках, геморрагических пятен диаметром 1—2 мм Гемолитическая У детей: замедленный рост, нарушение развития лицевого скелета башенный череп, неправильное расположение зубов, узкие глазницы. У взрослых: повышенная температура, боли в животе, желтуха, рвота. Увеличение селезенки, а при длительном течении — и печени.
Также подобные двигательные нарушения иногда обретают форму эпилептических припадков.
Нарушения слуха и распознавания речи При поражениях слухового нерва наблюдается утрата способностей получать сигналы от органов слуха. Если затронут участок коры мозга, отвечающий за распознавание речи и звуков, то все слышимые звуки для больного превращаются в бессмысленный шум. Нарушения зрения, распознавания текста и предметов Если опухоль затрагивает зрительный нерв или затылочную область мозга, наступает частичная или полная утрата зрения. Это объясняется нарушением прохождения сигнала от сетчатки глаза к зрительной коре головного мозга.
Кроме того, опухолью могут поражаться и области в коре, отвечающие за анализ изображения. В этом случае наблюдается целый спектр нарушений: неспособность понимать поступающие зрительные сигналы, неспособность понимать письменную речь и узнавать движущиеся предметы. Нарушения устной и письменной речи При поражениях областей коры, отвечающих за устную и письменную речь, происходит частичная или полная утрата возможности ее использования. Данный процесс, как правило, постепенный, и прогрессирует по мере роста опухоли.
Поначалу речь больного становится очень невнятной, как у маленького ребенка, начинает изменяться почерк. В дальнейшем нарушения нарастают вплоть до полной невозможности понять речь больного, и образования почерка в виде прямой или зубчатой линии. Вегетативные расстройства К ним относятся утомляемость, слабость, пациент не способен быстро встать, он жалуется на головокружения. Наблюдаются колебания артериального давления и пульса.
В большинстве случаев это обусловлено нарушением тонуса сосудистой стенки. Гормональные расстройства При опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамус и гипофиз , резко изменяется гормональный фон, и может колебаться содержание всех гормонов , зависимых от этих областей.
При приеме препарата происходит постепенная регрессия клинических и лабораторных симптомов анемии. Показания Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами: - кровотечения; - повышенная потребность в железе беременность ; - недостаточность поступления железа с пищей или нарушение его всасывания. С осторожностью: сахарный диабет. Применение при беременности и кормлении грудью Разрешено применение в период беременности и грудного вскармливания. Информация исключительно для работников здравоохранения. Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?
Да Внутрь, перед едой, содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде.
Причины анемии
- СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
- Анемия (низкий гемоглобин)
- Анемия — Википедия
- Что было дальше
- Анемия (низкий гемоглобин)
Как диагностируют анемию
- Вступление
- Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
- Гемолитическая анемия: что это такое, симптомы, причины, лечение и последствия
- Железодефицитная анемия - симптомы, диагностика, лечение, клинические рекомендации и препараты
- Повышенная температура при анемии
- Лихорадка при вегетоневрозе. Лихорадка при очаговой инфекции, анемии.
Низкая температура тела (гипотермия)
Температура при анемии у взрослых Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Российская. температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов). Пониженная температура тела у взрослых часто наблюдается при истощении, переохлаждении, в восстановительный период после перенесённой инфекции, при анемии и патологиях щитовидной железы, а также на фоне депрессии, интоксикации. Железодефицитная анемия Талассемии Сидеробластная анемия Анемия при хронических инфекционных заболеваниях Анемия при выраженных нарушениях питания.
Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника. Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.
Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга.
Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках. Лечение патологии начинается с постановки точного диагноза. При правильном подборе препаратов уровень железа поднимается в два раза за 60 дней, до необходимой возрастной нормы за 4-5 месяцев.
Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5 — 3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже.
По окончанию курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии. Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-1,5 месяца от начала лечения препаратами железа. Профилактика ЖДА Фортификация — обогащение железом продуктов питания Суплементация — прием препаратов железа Фортификация и суплементация используются в группах риска пищевой дефицит железа, меноррагии, беременности, маленькие дети , приводят к улучшению физического и когнитивного статуса, положительно сказывается на развитии плода и ребенка. Основные задачи лечения — найти причину снижения гемоглобина и провести лечения препаратами железа. Лечение, как правило, длительное и составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии.
Необходимо получить у лечащего врача рекомендации по питанию.
Это связано с тем, что уровень гемоглобина влияет на функционирование иммунной системы. При недостатке железа у женщин снижается сопротивляемость организма, что представляет угрозу для нарушенных функций работы органов и систем. Также повышенная температура может быть результатом воспалительных процессов, вызванных анемией. При подавленной иммунной системе организм становится более уязвимым для различных инфекций и воспалений. Это ведет к повышению температуры тела и возникновению сопутствующих симптомов болезни, таких как слабость, головная боль и повышенная утомляемость. Для диагностики и лечения анемии необходимо обратиться к врачу и провести комплексное обследование.
Железодефицитная, В9- и В12-зависимые анемии
- Симптомы анемии
- Симптомы и признаки анемии, как лечить
- Анемия различного генеза
- Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Головко О. А.
- Основные симптомы анемии
- При анемии может ли быть температура - у взрослых, может ли быть, причины, лечение
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
Оба явления часто связаны с запущенными состояниями кровопотери, которые обычно наблюдаются при эрозиях и язвах органов желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии. Планета кардиологии.
Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин. Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин. Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике. Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови.
Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии. Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения.
Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота. Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс». В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов. Апластическая анемия — лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию прием глюкокортикоидов и анаболиков. Диета при анемии Питание при анемии должно быть богато витаминами группы В, особенно фолиевой кислотой и В12, железом и белком. Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень , фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды Что нельзя есть при анемии, или необходимо ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки кофе, крепкий чай, «Кока-Кола» , алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция. Прогноз Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.
В результате вы быстро устаете. Новость Диагноз налицо. О чём говорит оттенок кожи? Бледная кожа Гемоглобин делает кровь красной. Когда его мало, она розовеет. Из-за этого кожа и слизистые оболочки становятся бледными. Эту бледность легче всего заметить на внутренней поверхности нижнего века. У здорового человека она ярко-красная.
Температура при анемии у взрослых
Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия. Дополнительно могут быть назначены обследования для выявления причины возникновения анемии. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии.
Анемия температура
При ЖДА возникают сбои в работе иммунной системы, а это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям ОРВИ, грипп у , обострениям тонзиллита , бронхита, гайморита [2] [8]. У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития. С длительным дефицитом железа связывают развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, так как железо участвует в процессах миелинизации нервных волокон центральной нервной системы [6]. Конечно, сама по себе ЖДА не может привести к развитию этих заболеваний, но в пожилом возрасте в совокупности с хроническим воспалением в ЖКТ, повышенным уровнем холестерина в крови и сахарным диабетом анемия ускоряет развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона. Редким и тяжёлым осложнением ЖДА является гипоксическая кома. Ей предшествует резкое побледнение кожных покровов и видимых слизистых, судороги, а затем потеря сознания. Гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-лёгочных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма , хроническая ишемия головного мозга и способствует развитию неотложных состояний — острому или повторному инфаркту миокарда и острому нарушению мозгового кровообращения инсульт у. Диагностика железодефицитной анемии Минимальный объём исследований: клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой; биохимический анализ крови ферритин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, растворимые трансферриновые рецепторы. Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой показывает снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя крови, среднего объём эритроцита MCV , среднего содержания гемоглобина в эритроците МСН , средней концентрации гемоглобина в эритроците MCHC , повышение степени анизоцитоза эритроцитов RDW , иногда может быть увеличена скорость оседания эритроцитов СОЭ [1]. Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом НТЖ.
Лечение железодефицитной анемии Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени , сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции. При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации. Продукты богатые железом При лечение больных с ЖДА необходимо учитывать характер основного заболевания и наличие сопутствующей патологии, возраст больных дети, старики , степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и т. При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа. В течение двух часов до или после приёма препаратов железа не рекомендуется употреблять кофе и кофеин-содержащие напитки какао, шоколад, чай , крупы рожь, ячмень, овес, пшеница , орехи, бобовые, молоко, яйца и молочные продукты, жирные и мучные продукты, а также некоторые лекарственные препараты и витамины, содержащие кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать ухудшения усвоения железа.
Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10]. Если препараты железа невозможно применять внутрь например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике , то их вводят внутримышечно или внутривенно.
Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец. Серповидноклеточная анемия. Это наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше срока. Диагностика При подозрении на анемию лечащий врач-терапевт назначает выполнение анализа крови.
О чём говорит оттенок кожи? Бледная кожа Гемоглобин делает кровь красной. Когда его мало, она розовеет. Из-за этого кожа и слизистые оболочки становятся бледными. Эту бледность легче всего заметить на внутренней поверхности нижнего века. У здорового человека она ярко-красная. Если цвет стал бледно-розовым, вероятно у вас анемия. Одышка Обычно появляется при физической нагрузке, например ходьбе.
И если человек с пойкилотермией попадает в условия с низкой температурой, например оказывается на морозе или в ледяной воде, то он может впасть в гипотермическую кому. Интоксикация организма Токсины, попавшие в кровь, со временем добираются до головного мозга и нарушают его работу. Быстро ухудшается общее состояние пациента: его кожа бледнеет и становится холодной, при этом на лбу выступают капли пота. Рефлексы часто отсутствуют. Все эти симптомы требуют неотложной медицинской помощи. Неотложные состояния При шоковых состояниях поверхностные сосуды сильно расширяются и человек быстро теряет тепло. Общее состояние пациента очень тяжёлое, артериальное давление — низкое. Велик риск инфаркта или инсульта.
Анемия у детей
Нередко к снижению температуры тела приводят различные виды анемии, в частности, вызванные неправильным питанием с недостаточностью железа. Температура при анемии у взрослых Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Российская. Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л.