«При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь.
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
| Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей | Введение парацетамола в данной клинической си-туации было проведено пациенту в другом лечебном учреждении. |
| Пресс-центр | Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач. |
| Острые отравления парацетамолом - online presentation | Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. |
| Как избежать отравления парацетамолом — Lamyra | Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. |
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
Прогноз при таком патологическом процессе всегда серьезный. При легкой и среднетяжелой степени, как правило, удается стабилизировать состояние пациента и избежать каких-либо серьезных осложнений. В тяжелых же случаях чрезмерный прием парацетамола может привести к формированию острой печеночной или полиорганной недостаточности, что значительно повышает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что большинство людей с осторожностью подходят к употреблению лекарственных препаратов, на сегодняшний момент около двенадцати процентов медикаментозных отравлений, при которых требуется госпитализация, вызваны именно жаропонижающими средствами. В основной группе риска по развития данного патологического состояния находятся дети, люди с неустойчивой психикой, имеющие суицидальные наклонности, а также пациенты с нарушением функциональной активности печени. По различным данным, уровень летальных исходов при отравлении парацетамолом составляет от пятнадцати до двадцати пяти процентов. Выздоровление без каких-либо последствий отмечается не более чем у тридцати процентов пациентов. Наиболее распространенным осложнением, которое встречается примерно у семнадцати процентов людей, является печеночная кома. Около десяти процентов пациентов сталкиваются с шоком при чрезмерном приеме парацетамола. В семи процентах случаев выявляются внутренние кровотечения, а еще в двух процентах — почечная недостаточность.
Отдельно рассматривались такие сценарии, как прием препарата с пролонгированным высвобождением, одновременный прием парацетамола и антихолинергических препаратов или опиоидов, отравление парацетамолом при беременности, весе более 100 кг и других случаях, а также определялись критерии для консультации токсиколога. Комиссия подчеркнула роль правильного сбора анамнеза пациента; неточная оценка времени употребления парацетамола, например, может привести к ошибочному выводу о том, что ацетилцистеин, лекарство, используемое для лечения передозировки, не требуется или его введение может быть прекращено преждевременно, что потенциально может быть фатальным. Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor , где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов.
Проведен форсированный диурез.
Первый ребенок в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Вакцинировался согласно прививочному календарю. С 7 лет пошел в школу, закончил 11 классов общеобразовательной школы. В 2018 году поступил в ТОГУ.
Не женат. Живет в квартире с родителями. Питание полноценное, регулярное. Курит с 20 лет, 2-4 сигареты в день.
Со слов пациента алкоголь употребляет с 17 лет 1-2 раза в месяц в умеренных количествах. В 2004 году перенес ветряную оспу. В 2009 году был оперирован о поводу аппендицита. В 2019 году перенес левостороннюю очаговую пневмонию.
Аллергологический и наследственный анамнезы не отягощены. Сознание нарушенное, оглушенное. Положение активное. Телосложение нормостеническое.
Рост — 183 см 2. Масса тела — 73 кг 3. ОГК — 105 см Выражение лица утомленное. Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные.
В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см. Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные. Ногти обычной формы, обычной окраски. Тип оволосения по мужскому типу.
Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается. Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет.
Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме. Дыхание поверхностное, тахипноэ, ЧДД — 22 в мин. Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, свободное.
Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты.
Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области. Ошибка в тексте?
17.5.2. Отравление парацетамолом
Всем детям препарат давали без рецепта врача. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. А это стало причиной ухудшения состояния больных. На самом деле парацетамол должен применяться только при температуре тела 38-38,5 С и выше 1 или 2 раза в день по 100-125 мг для ребенка в возрасте до года, 200 мг для детей в возрасте 1-3 года и по 250 мг - от 3 до 5 лет. При нормальной температуре тела прием данного препарата строго воспрещается. Предварительные лабораторные исследования показали, что данная серия сиропа "Док-1 Макс" содержит этиленгликоль. В сообщении особо подчеркивается, что "ответственные сотрудники...
Челябинской области. Wong А. Рецензия Нарзикулов Р.
Острое отравление парацетамолом. Скорая медицинская помощь.
К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др.
Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П.
Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации.
Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62].
Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65].
В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al.
Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al.
Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов.
Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз.
В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74].
Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах.
В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75].
Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом.
Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами.
В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79].
К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2.
В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44].
Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин.
Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом.
Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41].
Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84].
Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83].
Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных.
В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86].
В течение нескольких дней в конце сентября один за другим погибли семь человек, приняв капсулу с белым порошком. Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Над разгадкой этого преступления бьются до сих пор, не теряя надежды сейчас с помощью современных технологий анализа ДНК все-таки обнаружить отравителя, убившего ни в чем не повинных горожан. Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства. В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой. Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers. В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома.
В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол. Его главным конкурентом было лекарство от компании Bayer, однако там эффективность действия обеспечивала ацетилсалициловая кислота. Средство быстро набрало популярность, чему способствовала и безрецептурная продажа. Люди могли купить его повсеместно и свободно, буквально просто взяв с полки в аптеке. Возможно, установление связи между загадочными смертями и лекарством потребовало бы больше времени и привело бы к новым жертвам, если бы не случай.
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. "Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв.
Возможно ли отравление парацетамолом
- Александр Белов
- «Отравление парацетамолом. Антидотная терапия: кому, когда и как?». Лектор: Симонова А.Ю.
- В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом
- Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей uMEDp
- 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
- Парацетамол как вещество
Социально-экономическое бремя нежелательных эффектов парацетамола в Российской Федерации за 10 лет
Учитывая риск побочных реакций при бесконтрольном применении парацетамола и на основании рекомендаций в оказании медицинской помощи, парацетамол следует принимать при температуре свыше 38,5°С или непереносимости лихорадки. Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей.
История болезни отравление парацетамолом
Неотложная педиатрия. Греф Д. Клиническая токсикология детей и подростков: В 2 т. Маркова, В. Афанасьев, Э.
Верещагин Е. Шмакова, В. Курек В. Руководство по неотложным состояниям у детей.
Роджерс М. Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия. Селбст С.
Шабалова; пер. Багненко, М. Хубутия, А. Мирошниченко и др.
Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. Макуэйя-Джонса, Э. Молинекус, Б. Филлипс и др.
В такой ситуации нужно срочно вводить антидот. При опасном содержании отравляющего вещества в крови необходимо ежедневно контролировать уровень ферментов печени, глюкозы, билирубина. Немаловажное значение имеет свертываемость крови. Первая помощь при отравлении В случае острого отравления парацетамолом нужно немедленно вызвать скорую помощь. До прибытия врачей следует попытаться помочь пострадавшему. Если была принята смертельная доза парацетамола, от правильности оказания первой помощи зависит дальнейший прогноз. При передозировке парацетамолом нужно оказать такую доврачебную помощь: Промывание желудка. Это первое, что нужно сделать при употреблении чрезмерного количества препарата.
Благодаря этой процедуре удастся вывести остатки парацетамола, которые не успели проникнуть в кровь. Для самостоятельного промывания желудка следует выпить 1 л воды, после чего спровоцировать рвоту. Прием сорбентов. Эти лекарства способствуют нейтрализации и деактивации токсинов в пищеварительной системе. С этой задачей справятся такие средства, как активированный уголь, Полисорб, Сорбекс. Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости.
Для этого можно использовать обычную или минеральную воду. Прочтите также: Отравление у человека антифризом Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин.
У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка? Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при. Анамнезе достоверно установленный факт приема токсикантов или отсутствие родителей с ребенком на момент ухудшения его состояния.
Осмотре места происшествия. Физикальном обследовании ребенка.
Активность больного следует ограничить. Владелец должен понимать, что лечение больного животного может быть длительным и дорогим, особенно при поражении печени. Требуется хороший уход. Поэтому если вы заметили схожие симптомы, или узнали, что вашему животному дали таблетки парацетамола или ваш питомец случайно сам подобрал, разгрыз и т. Врач проведёт немедленное промывание желудка Вашему животному, а затем применит необходимые средства и поддерживающую терапию. Информационное наполнение и сопровождение: Аппарат Мэра и Правительства Москвы, Управление обеспечения функционирования официального портала Мэра и Правительства Москвы. Все материалы сайта доступны по лицензии Creative Commons Attribution 4.
Тверская, 13 Социальные сети портала Москвы.
"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России)
современные аспекты интенсивной терапии Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки.
Случай отравления парацетамолом
Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей.