Восстановление неврологических функций Реабилитация, поддерживаемая цифровым мостом, позволила Герту-Яну Gert-Jan восстановить неврологические функции. Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений. Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками.
Марк Леонтьев
Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента.
Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47].
Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса.
Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].
Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения.
Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой.
Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты.
Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности.
На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60].
Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57].
Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза.
Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.
Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г.
Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А.
Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D.
Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev.
Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т.
При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33].
Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес.
При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42].
Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5].
Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43].
Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43].
Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43].
Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43].
Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5].
Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
И среди всего наиболее важное — это продукция актиновых везикул, разрушающих поврежденный аксон. В своих экспериментах исследователи запустили экспрессию этого рецептора на поверхности олигодендроцитов в случае спинальной травмы. Результат регенерации оказался впечатляющим и обнадеживающим. В настоящее время команда работает над установлением конкретных молекулярных механизмов, лежащих в основе этого процесса. Материалы по теме.
Незатейливая, на первый взгляд, компьютерная игра в теннис — на самом деле сложная система, основанная на бесконтактном сенсоре движения. Оценивает количество и качество выполняемых упражнений. Вообще не вставал. Сейчас я могу ходить с помощью ходунков, могу передвигать ногами потихонечку. Дальше самое сложное, говорят врачи, снова встать на ноги и попытаться ходить. Но и тут новейшие разработки российских ученых приходят на помощь. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Сегодня в Центре медицинской реабилитации клинической больницы Святителя Луки не только разрабатывают авторские методики, но и успешно применяют хорошо известную терапию. Также в рамках ОМС. Благодаря федеральной программе «Оптимальная реабилитация» активно внедряют научные российские технологии.
Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
Хотя ещё год назад я ничего не могла делать руками. У Маргариты произошло нарушение спинального кровообращения. Такие состояния могут возникнуть и у пациентов молодого возраста по разным причинам, — поясняет Владимир Гуревич, невролог отделения медицинской реабилитации Федерального Сибирского научно-клинического центра ФМБА России. Постепенно восстанавливается, освоила руки. Сейчас учимся самостоятельно пересаживаться с кровати в кресло-коляску». Я до сих пор не чувствую холод, тепло, но уже понемногу понимаю, если что-то начинает болеть. Тело постепенно оживает. Вариантов нет: мне надо вставать, у меня дети. Программа реабилитации пациентки включает самые разные занятия.
Маргарита выполняет упражнения, специальная перчатка помогает ей довести движениядо конца «Недавно появились новые интересные тренажёры — подвесы. Специальные ремни поднимают тебя в воздух, появляется больше возможностей для движений, как в воде, — рассказывает Маргарита. Помимо того, что оборудование помогает мне выполнить задания, одновременно идёт стимуляция мышц токами, так пробивается чувствительность». Через несколько занятий формируются новые связи, увеличивается объём движений. Параллельно идёт функциональная электростимуляция мышц. Здесь, в здании на улице Карла Маркса, находятся два стационарных отделения и дневной стационар. Основатель красноярской школы нейрореабилитации — профессор Вячеслав Руднев. Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической нервной системы, соматическими заболеваниями, — перечисляет Наталья Михайловна.
Дать удочку. Специальную Здесь используется современное оборудование для двигательной реабилитации В этом корпусе на Карла Маркса принимают пациентов с заболеваниями и травмами центральной нервной системы. Здесь они заново учатся ходить, говорить, — рассказывает Наталья Марьина. Результат зависит от тяжести перенесённого инсульта и реабилитационного потенциала. У пациента может быть незначительный дефект, но при этом отсутствовать реабилитационный потенциал — возможность восстановиться по совокупности различных критериев. Например, мешать восстановлению могут сопутствующие заболевания. Безусловно, имеет значение настрой пациента. Ещё один нюанс.
Вследствие инсульта снижаются когнитивные, то есть познавательные функции: интеллект, мышление, память, внимание.
Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние.
Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует».
Чтобы обеспечить «благоприятную среду для выращивания аксонов», Тушински и его коллеги исследовали, как поврежденные нейроны реагируют на повреждение спинного мозга.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета.
Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь?
Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис.
Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17.
При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования.
Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна.
Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС.
Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться.
Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
| Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА | Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - |
| Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19 | Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. |
Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии
- Какие психические расстройства могут появиться после коронавируса
- Основные заболевания ЦНС
- Лечение и реабилитация при ППЦНС
- Запись на прием
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Кортексин®
Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Сервис электронных книг ЛитРес предлагает скачать бесплатно «Современные методы экстренного восстановления ЦНС», Шанияра Джамирова в форматах fb2, txt, epub, pdf или. Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Имплантат, который планируется вживлять в место травмы, состоит из биосовместимых полимеров и имеет особую структуру, которая обеспечивает направленный рост нервных тканей человека. Как отметили учёные, при травме спинного мозга в месте повреждения останавливается передача нервного сигнала, что часто приводит к параличу. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм. Так, разрабатываются электростимулирующие нейроимплантаты, которые воздействуют током на нервные волокна в участках спинного мозга. Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей.
Эти молекулы действуют, связываясь с другими белками в организме. Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани. Другими словами, они создают благоприятную среду для восстановления связей между нейронами, что позволяет восстановить коммуникацию между нервными клетками. Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии Исследовательская группа Калифорнийского университета под руководством доктора Майкла Софрониева применила инновационный подход к решению проблемы регенерации нейронов, основанный на использовании интегринов.
В контексте исследований спинного мозга было установлено, что интегрины являются ключевыми игроками в стимулировании роста аксонов. При их повреждении, как это происходит при травме спинного мозга, связь между нервами прерывается, что приводит к потере функциональности. Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов. Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга.
Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций.
Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона. В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма. Ученые добавили, что толщина разработанной подложки составляет всего 70 нанометров, что в сравнении с человеческим волосом в тысячу раз тоньше. Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти.
Наши специалисты проведут комплексное обследование с применением новейших методик и собственных разработок, направленных на диагностику постковидных осложнений. Лечение нервной системы При терапии врачи не используют какой-то определенный метод. Как правило, применяется несколько направлений лечений. К ним относят: немедикаментозное; В первое включают: физиотерапию, психотерапию, упражнения для ума и тренировки памяти. Например: ксенонотерапия — ингаляции смесью из кислорода и ксенона; гелиокс — то же самое, но с использованием гелия; внутривенная озонотерапия; ВЛОК — лазерное облучение крови внутривенно. В процессе медикаментозного лечения, направленного на то, чтобы пациент избавился от расстройства, быстро восстанавливался, используют следующие группы препаратов, лекарств: антипсихотики нейролептики — снимают психомоторное возбуждение, эмоциональное напряжение, избавляют от галлюцинаций; антидепрессанты тимолептики — помогают справиться с угнетенностью и тревожными состояниями; транквилизаторы — купируют возбуждение, нормализуют сон, борются с нарушениями психики. Таганская Я даю согласие на обработку персональных данных Отправить Не называем конкретных препаратов, потому что самостоятельно лечить расстройства медикаментозным методом нельзя.
Нужно обратиться к врачу. Как себе помочь в домашних условиях После консультации со специалистом можно заниматься своим здоровьем в домашних условиях. Это усилит результаты терапии, позволит быстрее восстановиться. Для устранения тревожных симптомов необходимо: Правильно питаться. При проблемах с нервами нужно употреблять продукты с триптофаном. Например: сыры, рыба, мясо, бобовые, грибы, орехи. Полезны при расстройствах витамины группы B.
Давать организму умеренную физическую нагрузку: легкие зарядки по утрам, пробежки. Полноценно высыпаться, хорошо отдыхать. Можно отправиться в санаторий. Научиться медитировать. Эта техника помогает расслабиться и успокоиться. Не допускать изоляции. Даже если это показано врачами, нужно использовать безопасные формы общения.
Например, видеозвонки. Ограничить просмотр видео, чтение новостей по теме коронавируса. Исключить алкоголь и сигареты, не говоря уже о наркотических средствах. Это всё способствует нормализации состояния. Сколько восстанавливается нервная система после COVID-19 Сложно говорить о конкретных сроках: от нескольких недель до месяцев. Все зависит от личности пациента, тяжести расстройства, эффективности лечения. Поэтому всё индивидуально.
Валентина, 62 года: Думала, что депрессия — это даже не болезнь. Всегда считала, что с тоской можно быстро справиться. Но после кавида началось такое, что без медицинской помощи я обойтись не смогла. Обратилась в клинику. Врачи помогли. Иван, 42 года: После ковида увеличилась интенсивность и продолжительность панических атак. Они случались со мной раньше.
Но такого не было. Обращался за помощью к врачам. Светлана, 32 года: Болели вместе с мамой. Интересно, что после коронавируса симптомы были разные. Я не могла ни на чем сконцентрироваться долгое время.
Похожие мероприятия
- Кто находится в группе риска
- Какие психические расстройства могут появиться после коронавируса
- Записаться на прием
- Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | ИА Красная Весна
- Газета «Суть времени»
Как восстановить мозг после психического расстройства
| Восстановление мозга: регенерируются ли нервные клетки | «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС. |
| Восстановление после инсульта и травмы: нейротерапия для мозга | РБК Стиль | Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. |
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Group on OK | Join, read, and chat on OK! | Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. |
| Рассеянный склероз: иммунная система против мозга | Восстановление неврологических функций Реабилитация, поддерживаемая цифровым мостом, позволила Герту-Яну Gert-Jan восстановить неврологические функции. |
| Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | ИА Красная Весна | Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. |
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
Как беременность может повлиять на течение РС? Этот вопрос задают все женщины с поставленным диагнозом "рассеянный склероз" детородного возраста. На сегодняшний день доказано, что РС не влияет на репродуктивную функцию.
Повышенная возбудимость, навязчивый крик, срыгивания, выбухание родничка и симптом Грефе наиболее характерны для этого синдрома. Внутричерепная гипертензия может приводить к развитию гидроцефалии-уменьшении в объеме ткани мозга и замещении ее жидкостью. Судороги судорожный синдром непроизвольные сокращения мышц всего тела, сопровождающиеся потерей сознания или просто «замирание» на несколько секунд. Судорожный синдром опасен тем, что в отсутствие лечения в значительной степени нарушает нормальное развитие мозга и его функцию. До родов проводится обязательный мониторинг состояния плода и при наличии отклонений немедленно назначается лечение. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное родоразрешение.
На этом этапе проводится интенсивная терапия, ребенок находится в специализированном отделении. После стабилизации состояния, при отсутствии угрозы жизни, начинается процесс восстановления - реабилитация. Цель этого этапа — минимизировать последствия повреждения головного мозга. На этом этапе применяются медикаментозные препараты, улучшающие трофические процессы в ткани головного мозга, массаж для нормализации тонуса и стимуляции тактильных и проприорецепторов, ЛФК и кинезиотерапия Бобат, Войта и т. Для снижения тонуса может применяться ботуллинотерапия. Самое главное — помнить, что все реабилитационные мероприятия осуществляются для одной цели — обеспечить возможность развития навыков у ребенка и сделать его максимально независимым во взрослой жизни. Каждый детский организм уникален и результат восстановления в каждом конкретном случае очень тяжело предугадать, однако правильное и последовательное применение методов и методик реабилитации позволяет достичь максимального результата.
Сейчас я могу ходить с помощью ходунков, могу передвигать ногами потихонечку.
Дальше самое сложное, говорят врачи, снова встать на ноги и попытаться ходить. Но и тут новейшие разработки российских ученых приходят на помощь. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Сегодня в Центре медицинской реабилитации клинической больницы Святителя Луки не только разрабатывают авторские методики, но и успешно применяют хорошо известную терапию. Также в рамках ОМС. Благодаря федеральной программе «Оптимальная реабилитация» активно внедряют научные российские технологии. Но программа на этом ключе не остановлена. Следующим этапом в нашей спецификации является этап в рамках выполнения высоких технологий в медицинской реабилитации», — подчеркнул руководитель Центра реабилитации Сергей Забиров.
Самые современные технологии — в том числе, тренажеры с обратной биологической связью — здесь всегда на страже здоровья и физической активности больных.
А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра. Здесь производят современные лекарства. Например, генно-терапевтические вирусы, которые могут исправить поломанный ген в организме человека, или препараты для так называемой заместительной терапии мозга при инсультах и различных травмах, когда отмирают нейроны или ткани.
Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга
Вопросы патогенеза рассеянного склероза; — МРТ-диагностика многоочаговых поражений головного мозга; — МРТ-диагностика очаговых поражений спинного мозга; — Баланс эффективности и безопасности при выборе ПИТРС; — Беременность у пациенток, получающих ПИТРС — Принципы смены терапии при РС — Профиль безопасности как фактор, определяющий последовательность выбора высокоэффективной терапии рассеянного склероза — Терапия иммунной реконституции в долгосрочном планировании лечения РС; — Вопросы реабилитации пациентов с рассеянным склерозом; — Терапевтическая ТМС при рассеянном склерозе; — Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: подходы к диагностике и эффективность неинвазивной стимуляции мозга; — Биомаркеры при рассеянном склерозе;.
Одно из направлений терапии таких состояний — усиление локального иммунного ответа на повреждение клеток центральной нервной системы. Для этого используют зимозан — экстракт клеточной стенки грибов. Это вещество вызывает иммунный ответ, направленный на спасение аксонов зрительного нерва, однако скорее смягчает повреждения, а не нивелирует их.
Недавно действующее вещество зимозана обнаружили на поверхности иммунных клеток в месте повреждения. Однако пути воздействия зимозана на иммунные клетки и восстановление отростков нейронов не были изучены до сих пор. Sas и Кевина Карбаджала Kevin S.
Carbajal исследовали процессы регенерации оптического нерва после инъекций зимозана. Для этого они хирургическим путем нарушили оптические нервы мышей, вкололи им зимозан и изучили состав клеток во время восстановления.
Такие дети плохо спят и монотонно плачут, запрокидывая голову. ЗПР характеризуется тем, что дети поздно начинают самостоятельно держать голову и развиваются очень медленно по сравнению со сверстниками. Есть ещё синдром, характеризующийся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, когда дети слишком гиперактивны, не могут контролировать свои движения, плохо спят.
Также у них может наблюдаться тремор рук, ног и других частей тела. Если болезнь протекает тяжело либо ребёнок не наблюдается у квалифицированного детского невропатолога, есть риск развития судорожного синдрома. Суть исследования, проведённого омскими медиками Главная цель исследования состояла в том, чтобы понять, насколько последствия ППЦНС поддаются лечению медикаментами. Работу проводили в больнице им. Скворцова: было подробно разобрано 200 детских карт с учётом информации: о диагнозе ППЦНС в первый год жизни ребёнка; о причинах патологии ЦНС; о синдромах, выявленных в процессе диагностики; о снятии диагноза если это было ; о сохранении симптоматики к первым трём годам жизни; о лекарственном лечении детей в первые годы жизни; о течении неврологических симптомов; об исходе болезни к возрасту 17 лет.
Факторы, которые способствовали развитию патологии, медики проанализировали и распределили так: у 110 детей поражение нервной системы имело гипоксически-ишемическую этиологию; у 15 детей заболевание возникло в результате внутриутробного инфицирования; у 61 ребёнка ППЦНС развились после травм; у 24 детей выявили связь ППЦНС с метаболическим поражением; у 82 детей наблюдалось сочетание сразу нескольких факторов. Что касается снятия диагноза в том или ином возрасте: дети, у которых был только один синдром, выздоравливали намного раньше, если сравнивать с детьми, имевшими два сочетающихся синдрома и более. Анализ получаемого детьми лекарственного лечения в первый год жизни выглядел так: 90 пациентов регулярно принимали лекарства. Из них 35 детей были пролечены одним лекарством, а остальных 55 лечили комплексно, двумя препаратами и более. У детей, имевших разное количество комбинированных синдромов, высокие результаты показало комбинированное лечение несколькими препаратами.
Также выяснилось, что монотерапия одним препаратом является более эффективной нежели отсутствие лечения вообще.
На данном оборудовании также можно проводить такое исследование, как нейросонография, позволяющее выявлять пороки развития головного мозга, получить сведения о строении и функционировании мозговых структур новорожденных. В Самарской области создана и реализуется трехэтапная система медицинской реабилитации детей с различной патологией и состоянием.
Благодаря федеральному проекту проводится модернизация службы. Детские учреждения здравоохранения получили порядка 200 единиц современного медицинского оборудования. Работа по укреплению системы здравоохранения, в том числе по развитию детской медицины, в регионе ведется при поддержке Губернатора Дмитрия Азарова.