Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P.
Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12.
Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7.
J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20.
Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study.
Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients.
Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29. Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96.
Многие люди не понимают, что можно болеть и 5, и 10 лет, но конец всегда будет один — либо цирроз, либо рак. Мне кажется, что по этому вопросу у нас вообще никакая просветительская работа не проводится, потому что пациенты ничего не знают о своем диагнозе и о возможных исходах.
Это очень печально, потому что, когда они приходят уже с циррозом или раком, они начинают говорить о том, почему им раньше никто об этом не сказал. А в случае, например, с декомпенсированым циррозом есть одно решение — трансплантация печени , а трансплантология в Казахстане не развита. Так они остаются со своим циррозом, с которым уже ничего не сделать, и ждут годами пересадку печени. Другая проблема — самовольное прекращение лечения. Например, у пациента была высокая вирусная нагрузка много вируса гепатита в крови — прим. Он принимает назначенный препарат несколько месяцев и потом, когда на фоне терапии вирус не определяется, может бросить прием препарата. И что хуже всего — не все признаются сразу. А к таким препаратам тоже может вырабатываться вирусоустойчивость, как в случае с бактериями и антибиотиками.
И потом мы их не можем уже использовать для лечения гепатита В». На сайте этого фонда собраны ответы на многие вопросы, связанные с диагностикой и лечением вирусных гепатитов, — от практических советов до нормативно-правовой базы. Гепатит С — излечимый вирус Гепатит С не относится к распространенным вирусным инфекциям у детей, и от него нет вакцины, но мы всё же решили охватить в материале и его. Главная причина в том, что вирусный гепатит С излечим и, благодаря недавнему научному открытию, противовирусная терапия может быть не такой тяжелой, как раньше. В прошлом, 2020 году, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытие вируса гепатита С. Их исследования продолжались десятилетия и явились научной базой для разработки диагностических методов, а самое главное — для эффективного лечения. Терапия на основе этих методов используется с 2011 года, она эффективна, безопасна, и полное излечение возможно уже через 8-12 недель! К сожалению, когда наша следующая героиня проходила лечение, ей досталась терапия со всем набором побочных действий.
Гульназ имя изменено , 36 лет: «Если это инфекционное заболевание, то многие думают, что ты грязный и не соблюдаешь правила гигиены» «Диагноз мне поставили в 2012 году. Но врачи предположили, что заражение произошло намного раньше, возможно, за пять-семь лет до этого. Всё это время в больницах я не лежала, переливание крови не получала, внутривенно лекарства не получала, секс был только защищенный. Поэтому я склоняюсь к тому, что я могла заразиться в стоматологии, ещё один вариант — маникюр и педикюр, но доказательств у меня нет. Сначала болезнь проявилась как сильно затянувшаяся простуда. Я обратилась к врачу, так как я уставала даже от 10-минутной дороги на работу. Участились носовые кровотечения, месячные стали обильными. Врач отправила на ОАК.
Вот так я узнала о диагнозе. Это был шок. На тот момент всю информацию я брала из интернета, где всё описывалось в страшных красках, там говорилось, что это прямой путь к циррозу, к онкологии. Это был стресс не только для меня, но и для всей семьи. Я всегда считала, что у пациента должна быть солидарная ответственность за свое здоровье. Но, несмотря на то, что я соблюдала здоровый и активный образ жизни, придерживалась правильного питания, болезнь всё же пришла. Меня поставили на учет по госпрограмме по месту прописки. Там же я сразу сделала вакцину от гепатита В, так как мне сказали, что печень может не справиться с двумя такими инфекциями.
Коммуникация происходила по-разному: были врачи, которые постоянно напоминали о том, что это неизлечимо, были такие, которые, наоборот, убеждали, что я вскоре забуду это всё, как страшный сон, и благодаря им я снова в строю. Надеюсь, что врачи сейчас более осведомлены об этой болезни и об этике общения с пациентом. Так как мне попадались и медсестры, которые обязательно комментировали мой диагноз. Мой лечащий врач меня здорово поддержал. После болезни остается психологическая травма, что не излечилась, что что-то еще осталось. Но мой врач убедил меня, что я здорова и вылечилась. Я получала лечение на интерфероне. Раз в месяц я получала лекарства, хранила их в холодильнике.
Мама каждые выходные делала мне укол. Лечение далось нелегко. Выпадали волосы, десны кровоточили, была сильная слабость. Врач, который выписывал лекарства, предупреждал, что возможна депрессия. И она была. В тот период меня часто посещали неконтролируемые мысли о суициде. Если у пациентов есть возможность сходить к психологу, то это было бы не лишним. Я была на связи с врачом два года после лечения.
Периодически нужно сдавать анализ на РНК вируса например, в случае госпитализации. На приемах у врачей я не скрываю свой анамнез, даже стоматологам я открыто говорю. Я всех призываю быть открытыми, говорить о перенесенном заболевании. Это я делаю из уважения к врачам и чтобы они правильно могли назначить мне лечение. Одна из причин, почему я попросила анонимности, — стигматизация подобных заболеваний в обществе. У нас считается, что если гепатит С — то это наркотики или непонятные половые связи. Второй стереотип — что это неизлечимо и что это пятно на всю жизнь. Еще, если это инфекционное заболевание, то многие думают, что ты грязный и не соблюдаешь правила гигиены.
Не хочется, чтобы все узнали, что я переболела. Хотя я знаю, что в странах Европы говорить об этом диагнозе вслух — нормально. Может быть, если бы люди стали об этом говорить, то мы бы избавились от стигмы. Мои друзья меня поддержали во время лечения, несколькие из них звонили и консультировались, так как их родственники тоже заболели. Я думаю, что дополнительная информация о таких инфекциях должна помочь.
Особенно мужчины в возрасте старше 50 лет. Пациенты, которые сумели выздороветь от гепатита В, все равно рискуют столкнуться с раком печени. К такому выводу пришли исследователи из Гонконгского университета.
На сегодняшний день эффективность вакцины является очень высокой, что позволяет производителям уменьшать дозировки и сводить количество консервантов к минимуму. Такие их действия еще больше снижают вероятность различных побочных реакций и делают вакцину еще безопаснее.
Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
Однако можно выделить несколько факторов, повышающих вероятность развития ГЦК. Важно отметить, что у больных гепатитом B рак печени может формироваться минуя стадию цирроза, и даже после исчезновения из крови ДНК вируса гепатита В в результате успешной терапии. Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами.
Они передаются с кровью и другими биологическими жидкостями. В организм эти формы вируса могут проникать через повреждения на коже или слизистые оболочки органов.
Гепатит опасен для человека осложнениями, которые возникают без должного лечения. Заболевание может спровоцировать развитие злокачественной опухоли печени. Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, которые поражают преимущественно печень. Вирусы гепатита В и С считаются наиболее опасными для человека.
К сожалению, достоверно оценить уровень заболеваемости достаточно сложно, так как болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса.
Однако, в последние годы достигнуты значительные успехи в лечении хронического гепатита С.
Вирус гепатита В HBV «запускает» в печени хронический воспалительный процесс. Это способствует образованию мутаций в клетках печени и приводит к развитию гепатоцеллюлярного рака. Крупные исследования показали, что назначение противовирусной терапии в случае инфицирования HBV снижает активность вируса и тем самым приводит к улучшению функции печени и ее структуры. Но самым эффективным средством профилактики рака печени из-за гепатита В остается вакцинация против HBV.
Вирус гепатита С HCV также способствует развитию рака печени путем разрушения ее клеток, что приводит к формированию фиброза и цирроза. Хронический вирусный гепатит С в 17-20 раз повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Возможности уменьшить риск путем вакцинации пока нет: вакцина от гепатита С не разработана в связи с огромным разнообразием типов вируса гепатита С. В ходе развития алкогольной болезни печени последовательно возникают такие изменения: Стеатоз печени — это чрезмерное накопление жира в печени из-за нарушения обмена липидов жиров , вызванного алкоголем. Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток.
Алкогольный цирроз — терминальная стадия повреждения печени, при которой ее клетки погибают, в результате чего нарушается структура органа и его функции. Существует прямая связь между количеством и продолжительностью приема алкоголя и развитием поражения печени. Риск заметно увеличится , если принимать более 40 г этанола в день 5 банок пива, либо 3 рюмки крепкого спиртного напитка, либо 4 бокала вина в течение 10 лет. Употребление более 80 г этанола в день на протяжении 10 лет увеличивает риск развития алкогольного цирроза. Причем женщины более подвержены развитию алкогольной болезни печени, чем мужчины.
Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%. Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
При этом вирус начинает встраиваться в ДНК клеток печени за много лет до выявления онкологического заболевания — в некоторых случаях процесс занимает больше двух десятилетий. По оценкам ВОЗ, только в 2019 году из-за этого вируса умерло порядки 820 тысяч человек. В основном — из-за цирроза печени и гепатоцеллюлярного первичного рака. О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно.
В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R.
Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени.
В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28].
Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32].
В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола.
Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом.
В ряде регионов это алкогольный цирроз печени.
Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения.
Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден.
Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин.
Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59].
Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1.
Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005.
Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9.
Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27].
К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31].
Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения.
Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов.
Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев.
Что вызывает рак?
Вы точно человек?
Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища.