На фармрынке наблюдается скорее обратная тенденция: компании сворачивают работу над препаратами против болезни Альцгеймера. На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Донанемаб убирает так называемые амилоидные бляшки, возникающие в мозгу людей при болезни Альцгеймера, так что через год или полтора такого лечения люди могут перестать. Пациенты с болезнью Альцгеймера зачастую либо пропускают прием лекарства, либо принимают его слишком много.
Наши больницы на карте
- Что нельзя считать причинами возникновения синдрома Альцгеймера?
- Современные подходы к лечению болезни Альцгеймера и деменций
- Болезнь Альцгеймера. Кому она грозит? Жить здорово! Фрагмент выпуска от 21.09.2022
- Группа Помощи Для Родственников Альциков-Дементиков – Telegram
- Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
Ученые стоят на пороге изобретения лекарства от болезни Альцгеймера
Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов.
Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти.
В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет.
Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны.
Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни.
И как-то в разговоре я упомянула про Валентину Ивановну, мама на меня так посмотрела и говорит: «А кто это? Я говорю: «Как? Ты не помнишь, кто такая Валентина Ивановна? И такая растерянная стоит. То есть трагедия в том, что она понимает и осознает все, потому что это не помешательство, а потеря памяти. В этом видео Алена Ковешникова и Ксения Люшакова делятся своими историями о жизни с близкими людьми, у которых диагностировали деменцию Источник: Антон Дигаев, Анна Богданова Я ей начинаю говорить, объяснять, напоминать.
Она: «Нет, не знаю, не помню — и всё». И постепенно этот круг знакомых, которых она забывала, расширялся. Забыла свою родственницу напрочь, потом еще кого-то. Потом я просила ее перечислить внуков, она сначала перечисляла, потом стала сбиваться. При этом менялось ее настроение. Сначала была просто растерянность, потом она стала все больше и больше замыкаться, потому что понимала и осознавала, что ничего не может вспомнить. Отнекивалась, не хотела отвечать на вопросы, иногда отвечала с раздражением. А однажды она забыла, что поела.
Были такие случаи — и грустно, и смешно. Я помню, она поужинала, потом ушла к себе в комнату, через некоторое время приходит и говорит: «Ой, вы ужинаете? А меня почему не зовете? У меня была боль за нее. Я видела ее растерянность, ее беспомощность, и это было тяжело, ведь мама столько работала, всегда всем интересовалась. Мне это было просто больно наблюдать. Признаюсь, что иногда это раздражало, но у меня это было нечасто. Мы несколько лет жили вместе, до последнего, и у меня был такой настрой плачет...
Это было очень тяжело, я просто понимала эту ситуацию и пыталась принимать. Алена Ковешникова, автор информационного проекта о деменции «ПроДеменция» Источник: Антон Дигаев Алена Ковешникова, автор проекта «ПроДеменция»: «Я не хотела, чтобы в уходе за бабушкой я потеряла к ней любовь» — Мой проект начался тогда, когда наша семья столкнулась с синдромом деменции. Как это тяжело морально, физически, финансово для тех, у кого в семье есть близкие с деменцией. Говорят, что ухаживание — это временно, но это может затянуться на десятилетия. Наша бабушка прожила с болезнью Альцгеймера более 10 лет. Когда дедушки не стало, мы начали бабушке уделять больше времени, чаще ездить в гости. Мы заметили, что что-то идет не так, но списывали это немного на старость — и это стандартный путь большинства людей, которые ничего не знают о деменции. Как-то раз она говорит: «Доедешь до дома, позвони».
Мы отзваниваемся и понимаем, что она забыла, что мы у нее были час назад. Я знаю, как со временем накапливается твоя усталость, твоя эмоциональная истощенность. Физическая энергия тебя покидает, потому что ты весь в процессе ухода за родственником. И если ты еще и работаешь, если у тебя есть еще и своя семья, с чем большинство ухаживающих сталкиваются, то за короткий срок ты просто окажешься на стадии полного эмоционального выгорания. Это сказывается на тебе, на твоем здоровье, на отношениях в твоей семье и, естественно, на отношениях к твоему близкому. Люди с болезнью Альцгеймера часто теряются, потому что не могут понять, где они находятся Источник: Юрий Орлов Когда я поняла, что моя семья подходит к этой точке, что мы все начинаем уставать, я поняла: наверное, мы что-то делаем не так.
Для этого нажмите на кнопку «Поделиться» в верхнем правом углу плеера и скопируйте код для вставки. Дополнительное согласование не требуется.
Схожие состояния могут наблюдаться вследствие травм, инфекций, воздействия токсинов. Задача терапии заключается в подборе современных препаратов, улучшающих мозговой кровоток и обладающих нейропротекторными свойствами. Не менее важно провести лечение фонового заболевания и устранить негативные внешние воздействия. Остальные виды деменций встречаются реже. Их развитие связано с мультисистемными дегенеративными процессами. При сочетании болезни Альцгеймера с цереброваскулярными заболеваниями устанавливают диагноз смешанного типа. На поздних стадиях деменций пациенты сталкиваются с глубоким распадом интеллекта, полной амнезией, дезориентацией во времени и пространстве. Утрачивая способность к рассуждениям и общению, а также теряя психомоторные навыки, они становятся неспособными к самостоятельному проживанию и нуждаются в постоянном уходе. Прогрессирует и неврологическая симптоматика: раздражительность, агрессивные вспышки, потеря интереса к любимым занятиям, проблемы со сном, тревожность, мнительность, бред, апатия, др. Болезнь Альцгеймера считается наиболее сложной в диагностике, поскольку на первых стадиях протекает скрыто, не сигнализируя о себе ни явными признаками инсульта, ни какими-либо изменениями на КТ или МРТ. Дифференциация заболевания производится по характерным когнитивным и нейропсихическим проявлениям ухудшение кратковременной памяти и речи, апатия, поведенческие расстройства при отсутствии проблем с двигательной активностью. Почему так важна ранняя диагностика? Развитие деменции — длительный процесс, начинающийся задолго до того, как клинические проявления становятся заметными для близких пациента. Это особенно актуально для болезни Альцгеймера, при которой первые когнитивные нарушения фиксируются спустя много времени после начальных изменений в мозге. Поэтому заболевание часто диагностируют с опозданием.
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера в развитых странах считается одним из самых финансово затратных заболеваний. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Вера, 62 года. Тяжело больна. Врачи поставили диагноз болезнь Альцгеймера. Я ее сын. Завел этот блог чтобы поделиться своим опытом в уходе и лечении этой бол. На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера особую значимость приобретает качество ухода за больным со стороны родственников. На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход.
Фармгигант Eli Lilly создал препарат против болезни Альцгеймера, но панацея ли это?
Уход за больными Альцгеймером | Осуществляя уход за больными болезнью Альцгеймера всегда обращайте детали на мелочи, постарайтесь создать максимально комфортные условия его проживания и непревзойденную. |
Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год — PCR News | Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. |
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера | Предотвращение возникновения болезни Альцгеймера связано именно с этими факторами, но есть и другие методы. |
Болезнь Альцгеймера. Кому она грозит? Жить здорово! Фрагмент выпуска от 21.09.2022 | Существуют приемы, которые помогут в уходе за родственником с болезнью Альцгеймера. |
Болезнь Альцгеймера
Но главным фактором сохранения сознания больного человека и увеличения продолжительности жизни при Альцгеймере является уход близких, отсутствие стрессов. Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Профилактикой болезни Альцгеймера может быть диета с большим количеством фруктов, овощей, цельнозерновых, орехов и семян. Пациенты с болезнью Альцгеймера зачастую либо пропускают прием лекарства, либо принимают его слишком много. Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования.
Сколько лет живут люди с Альцгеймером
Кто из ваших родственников страдает болезнью Альцгеймера, сколько это продолжается, как протекает болезнь. Мой отец умер от болезни Альцгеймера и его сестра тоже, то что мы пережили, не передать словами, его не брали в больницу, просто приезжал по вызову психиатр, выписывал препараты. – В целом, если вовремя распознать первые тревожные симптомы и оперативно начать лечение, то болезнь Альцгеймера можно контролировать, тем самым облегчив себе бремя ухода за.
Современные подходы к лечению болезни Альцгеймера и деменций
Закройте розетки специальной защитой. Помощь в личной гигиене больному Альцгеймером. Больной деменцией может просто забыть помыл ли он руки сегодня или почистил ли зубы утром. Поэтому нужно следить за тем, чтобы подопечный выполнял все процедуры по расписанию. Если же всё-таки получилось так, что вы не уследили за больным и какая-то процедура была пропущена, то не стоит упрекать его в этом, а нужно просто помочь человеку: Процедура умывания не должна напрягать нервную систему больного.
Дайте больному делать основные процедуры самостоятельно, не напрягайте его слишком пристальным надзором. При умывании старайтесь придерживаться привычек подопечного например, делайте все действия в той последовательности, которой он обычно следует. Также не забывайте о безопасности. Если больному тяжело садится, вставать или нагибаться, то прикрутите удобные ручки в ванной.
Полы не должны быть скользкими, полочки, с нужными подопечному предметами, должны находиться в легкой для него доступности. Помощь в одевании больному Альцгеймером. Как и в другой деятельности нужна помощь больному в одевании. Нередко случаются ситуации, когда больной представал перед гостями в неухоженном виде, с неправильно подобранными вещами или в нижнем белье, при этом, не видя в этом ничего плохого.
Поэтому стоит заранее позаботиться о гардеробе подопечного: Обувь больного должна быть легкой в носке, надевать ее должно быть не сложно. Подготовьте все комплекты одежды в порядке их надевания в течение дня или недели так, чтобы больной не путался в вещах. Когда больной одевается не стоит его торопить, лучше предупредить его об этом заранее. Застежки на одежде должны быть не сложные Лучше покупать одежду на молниях и липучках, чем на пуговицах и шнурках.
Помощь в питании больному Альцгеймером. В зависимости от стадии заболевания нужно помогать больному деменцией в приеме пищи. При первой стадии особо никаких сложностей возникать не должно, подопечный помнит, как нужно держать приборы и как разрезать пищу. Если болезнь перешла во вторую или третью стадию, то скорее всего вам нужно будет каждый раз напоминать, как держать приборы или даже как глотать пищу.
Что нужно делать при помощи подопечному в приеме пищи: Установите четкий график приема пищи. Следите, чтобы больной тщательно прожевывал еду и не торопился. Пища должна быть нарезана так, чтобы ее было удобно пережевывать. Желательно, чтобы еда подопечного была такой, чтобы ее можно было есть руками.
Если больной забывает, как глотать, то нужно обратиться за помощью к специалистам. Что делать, если больной Альцгеймером плохо спит? Подопечный, страдающий Альцгеймером, может плохо спать, тем самым мешать этим всей семье. В таком случае нужно принимать следующие меры: Старайтесь гулять перед сном с больным, это вымотает его силы и его сон будет крепче.
Не давайте больному спать в дневное время. Старайтесь создавать больше физической активности, но не по вечерам, так как больной может перевозбудить организм к тому времени, когда подойдет время сна. Создавайте условия, при которых больному будет удобно лежать всю ночь. Что делать если больной Альцгеймером обвиняет вас в потере своих вещей?
Программное обеспечение обеспечивает обработку изображений, из которой извлекаются параметры, позволяющие количественно оценить однородность или неоднородность гиппокампа - части головного мозга, расположенной в его глубине с двух сторон в височных областях. С помощью этих параметров можно охарактеризовать и определить стадию заболевания, а также выявить изменения, которые не замечают врачи. Лечение Сегодня разнообразные препараты для лечения БА не могут вылечить или остановить прогрессирование болезни. Они только облегчают или замедляют симптомы болезни Альцгеймера, такие как потеря памяти и замешательство.
Но теперь стали появляться и новые решения, находящиеся в стадии разработки, которые направлены на совершенствование методов лечения Альцгеймера. Гипербарическая кислородная терапия Гипербарическая кислородная терапия может облегчить симптомы, обычно наблюдаемые у людей с БА. Вдыхание чистого кислорода под давлением в помещении или камере стимулирует высвобождение факторов роста нейронов и стволовых клеток, которые способствуют восстановлению клеток мозга. Это решение исследователи из Тель-Авивского университета протестировали на мышиной модели болезни Альцгеймера, и оно позволило уменьшить поведенческие недостатки мышей по сравнению с контрольными животными.
Дальнейшие исследования позволят исследовать основные механизмы терапии и оценить ее благотворное влияние на пациентов с болезнью Альцгеймера. Электростимуляция мозга Ученые из Государственного университета Огайо США смогли доказать, что глубокая стимуляция мозга с помощью небольшого устройства, напоминающего обычный кардиостимулятор, может замедлить снижение способности принимать решения у пациентов с болезнью Альцгеймера. В своём исследовании ученые утверждают, что имплантация тонких электродов во фронтальную зону мозга пациентов с болезнью Альцгеймера при использовании стимулятора мозга позволяет улучшить когнитивные, поведенческие и функциональные способности пациентов. Они также обнаружили, что использование этого метода может замедлить снижение работоспособности, которое типично для пациентов в начальной или средней стадии болезни Альцгеймера.
Электромагнитное воздействие Медицинское устройство, которое напоминает по форме шапочку для купания, по словам его разработчиков из компании Banner Health, может стать решением в борьбе с болезнью Альцгеймера. При этом пациенты, страдающие от болезни Альцгеймера, должны всего лишь два месяца носить это устройство на голове в течение часа дважды в день. Устройство NeuroEM использует в своей работе электромагнитное излучение, которое должно воспрепятствовать потере памяти. Пациент при процедуре лечения ничего не чувствует и ничего не слышит.
При этом разработчики утверждают, что, хотя устройство и не может повернуть болезнь вспять, оно способно остановить развитие этого страшного и до сих пор неизлечимого заболевания, от которого страдают многие пожилые люди и которое может привести к слабоумию и смерти. Результаты двухмесячного исследования, опубликованные недавно, показывают, что воздействие было безопасным для всех восьми пациентов с легкой и умеренной степенью заболевания и при этом было отмечено улучшение когнитивных показателей у семи из них. Транскраниальная магнитная стимуляция Израильская компания Neuronix разработала аппарат NeuroAD, который уже сертифицирован для медицинского использования в Израиле и Европе. При использовании этой системы пациент сидит в кресле, подвергаясь транскраниальной магнитной стимуляции.
Это неинвазивная техника стимуляции мозга, которая широко используется сегодня в качестве лечения депрессии. Параллельно пациент выполняет когнитивные тренировочные упражнения, связанные с языком, зрительной памятью, пространственной памятью и пониманием. Лечение, которое длится шесть недель, требует одночасовых сеансов пять дней в неделю. Недавние клинические испытания показали, что устройство обеспечивает "значимое улучшение" состояния пациентов с легкими или умеренными симптомами болезни Альцгеймера.
По словам разработчиков, эти улучшения в когнитивных функциях продолжаются до года, после чего польза от терапии исчезает.
Метод основан на том, что когда клетки мозга заболевают, им постепенно требуется все меньше глюкозы, когда же они умирают, то потребление ими сахара прекращается. Обнаружить это помогает глюкозное ПЭТ-сканирование, но вручную расшифровать такой скан невозможно, а вот алгоритм на это способен. Кроме того, система смогла спрогнозировать развитие болезни в среднем чуть более чем за шесть лет до того, как пациенту был поставлен окончательный диагноз. Разработчики использовали технологию машинного обучения для точного определения четырех белков, которые могут быть обнаружены в крови людей, имеющих высокий генетический риск болезни Альцгеймера. Они считают, что тестирование на эти белки может быть использовано для выявления пациентов, которые еще не проявили симптомов, но могут извлечь пользу из раннего лечения. Они подтвердили эффективность работы модели, сравнив ее с результатами традиционных анализов. Тестирование по глазам Израильская компания RetiSpec разрабатывает уникальный глазной сканер для диагностики этого заболевания.
По словам представителей компании, такой сканер будет идентифицировать спектральную «подпись» сигнатуру нейропатологических изменений, связанных с болезнью Альцгеймера, и делать это будет буквально за секунды. Это связано с тем, что бета-амилоиды, которые аккумулируются в мозге, образуя «налет» на нем, и являются признаком болезни Альцгеймера, проявляются в сетчатке глаза за 15 лет до того, как можно будет заметить какие-либо симптомы этой страшной болезни, проявляющимся позднее. В настоящее время этой устройство тестируется в Израиле и Канаде. Аналогичную систему сканирования сетчатки глаз разрабатывают шотландские ученые Эдинбургского университета. Программное обеспечение для анализа изображений, позволяет анализировать изображения, полученные с помощью оборудования для сканирования глаз, которое уже имеется в офисах врачей-офтальмологов. Система позволяет измерять изменения малых кровеносных сосудах в задней части глаза и изменения в слоях нервной ткани глаза, которые связаны с болезнью Альцгеймера и предшествуют серьезным симптомам когнитивного упадка, 4. Чатбот Чатбот Clara на базе технологии искусственного интеллекта, разработанный учеными Еврейского университета Хадассы Израиль может помочь обнаружить ранние признаки БА. Работа Clara основана на относительно недавнем понимании того, что БА влияет на "систему ориентации" мозга, прежде чем она повлияет на память.
Чатбот задает пациентам вопросы о себе и своих отношениях с людьми, местах и событиях. Затем он сравнивает эту информацию с исходными данными и создает компьютерный тест, адаптированный для под конкретного человека. Такой тест может диагностировать болезнь Альцгеймера на очень ранних стадиях. В настоящее время Клара проходит пятилетний тест в Гарварде, чтобы сравнить данные системы с данными маркеров БА, полученными с помощью амилоидного ПЭТ, количественного и функционального МРТ и других нейропсихологических тестов. Эта система на базе технологий искусственного интеллекта, которая в настоящее время находится на стадии бета-тестирования, помогает обнаружить болезнь Альцгеймера на самых начальных стадиях. ALTEA делает это за счет визуализации и сегментации изображений, полученных методом магниторезонансной томографии. Затем на их основе система выделяет и анализирует различные параметры, связанные с текстурой головного мозга, преобразованные в биомаркеры болезни Альцгеймера. Программное обеспечение обеспечивает обработку изображений, из которой извлекаются параметры, позволяющие количественно оценить однородность или неоднородность гиппокампа - части головного мозга, расположенной в его глубине с двух сторон в височных областях.
С помощью этих параметров можно охарактеризовать и определить стадию заболевания, а также выявить изменения, которые не замечают врачи. Лечение Сегодня разнообразные препараты для лечения БА не могут вылечить или остановить прогрессирование болезни.
Специалисты отмечают, что чем ближе человек приближается к возрасту, в котором у его родителей появились первые признаки болезни Альцгеймера, тем больше вероятность, что он тоже заболеет. Но все же деменция не обязательно передается по наследству. В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки могут быть не причиной деменции, а ее следствием, причем довольно поздним, заявили специалисты. Зато клубки тау-белка, напротив, появляются на самых ранних стадиях болезни. Эта работа может объяснить, почему в мозге трети пациентов с болезнью Альцгеймера после посмертного вскрытия не обнаруживается амилоидных бляшек.
И почему не все, у кого такие бляшки находят, страдают от симптомов болезни. И в чем причина того, что лекарства, которые показали эффективность на животных моделях, не помогли реальным пациентам, а в редких случаях даже ухудшили их состояние. Все дело в том, что болезнь Альцгеймера имеет три подтипа и может быть обусловлена разными причинами, считают авторы.
16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека | При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. |
Российские ученые предложили новый метод борьбы с болезнью Альцгеймера | ОТР | Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. |
Ученые стоят на пороге изобретения лекарства от болезни Альцгеймера - МК | Альцгеймера болезнь: сколько живут больные, зависит от целого комплекса факторов. |
Сколько лет живут люди с болезнью Альцгеймера - клиника Равновесие | Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. |
Уход за больными Альцгеймером
И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина. С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов. Тут надо кое-что объяснить. Гистоны — это такие белковые катушечки, на которые намотана ДНК в наших хромосомах. От того, как именно она намотана, зависит активность генов. Этим и заведуют гистоны. Есть там, например, гистон Н3 — в его белковой цепочке в самом начале торчит аминокислота лизин. Если к ней приделать метильную группу то есть «метилировать» его , гистоны перестраиваются таким образом, что гены в этой области перестают работать, превращаясь в компактный и инертный «гетерохроматин». Именно эту часть истории и распутали китайские биологи из Нью-Йорка. В упрощенном виде дело обстоит так: при болезни Альцгеймера по каким-то причинам метилируются гистоны, в том числе в области генов, кодирующих глутаматные рецепторы.
Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше. Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого. Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу.
Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие.
Потому что не у всех людей, имеющих маркеры заболевания, оно в дальнейшем развивается. Болезнь Альцгеймера пока что является загадкой для человечества и ее причина остается невыясненной.
Тем не менее, на доклинической стадии уже можно принимать меры по предотвращению развития болезни. Это и смена образа жизни, и правильное питание, увеличение подвижности, лечебная физкультура. Ряд профилактических мероприятий позволяет значительно увеличить продолжительность доклинического периода.
Сколько лет живут с болезнью Альцгеймера на ранней стадии зависит от многих факторов. Когда заболевание только начинает проявляться, большинство людей даже не обращают внимание на тревожные симптомы. Небольшая забывчивость настолько прочно ассоциируется у всех с преклонным возрастом, что не вызывает опасений.
Жизнь с Альцгеймера на первоначальной стадии почти не отличается от обычной: провалы в памяти еще незначительные, человек может забыть недавние события, например, что он делал утром или о чем говорил с внуком. Больной прекрасно помнит при этом свою молодость, детство, к котором может рассказать буквально все подробности. А вот планирование уже дается с трудом, расписать, что нужно для празднования дня рождения, какие закупить продукты, последовательность приготовления блюд — примеры забывчивости на начальных стадиях Альцгеймера.
Общая продолжительность жизни на данном этапе еще не обсуждается, но родственники постепенно привыкают к изменениям в поведении их близкого пожилого человека. Пациент может заблудиться, потеряться на улице в том числе и на своей собственной. Больные Альцгеймером часто теряют вещи, возникают также изменения личности, характера.
Жизнь с Альцгеймера больным в семье вынуждает окружающих приспосабливаться к непривычному поведению родного человека. На их глазах любящая и спокойная бабушка может превратиться в непредсказуемого человека, способного проявить агрессию в любое время. В то же время периоды агрессии сменяются периодами полной апатии, когда больной не хочет общаться ни с кем.
Продолжительность этой стадии составляет примерно 2-3 года, но при ранней диагностике этот срок увеличивается, если предпринимаются профилактические мероприятия, согласованные с врачом. Сколько живут люди с болезнью Альцгеймера — такой вопрос начинает волновать родственников пациентов, находящихся на средней стадии.
В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки могут быть не причиной деменции, а ее следствием, причем довольно поздним, заявили специалисты. Зато клубки тау-белка, напротив, появляются на самых ранних стадиях болезни. Эта работа может объяснить, почему в мозге трети пациентов с болезнью Альцгеймера после посмертного вскрытия не обнаруживается амилоидных бляшек. И почему не все, у кого такие бляшки находят, страдают от симптомов болезни. И в чем причина того, что лекарства, которые показали эффективность на животных моделях, не помогли реальным пациентам, а в редких случаях даже ухудшили их состояние. Все дело в том, что болезнь Альцгеймера имеет три подтипа и может быть обусловлена разными причинами, считают авторы.
Если это так, то и лечение должно быть разным, но каким именно — покажут новые исследования. Новость Лечить болезнь Альцгеймера собираются электромагнитными волнами Вероятно, наличие разных подтипов БА может объяснить существование разных теорий о механизме возникновения этой болезни.
Может быть, это просто рассеянность. Что у него выясняют прежде всего? Какие исследования проводят? Для постановки диагноза необходимо полное клиническое обследование пациента. Оно включает выяснение анамнеза, клинических особенностей, сопутствующих заболеваний.
Важно установить, какие лекарства пациент принимает в данный момент, — возможно, после отмены препаратов состояние улучшится. Также поводятся нейропсихологическое тестирование, оценка его поведения, бытовой и социальной активности. Например, если есть депрессия, то она может быть причиной ухудшения памяти. Проводится опрос ближайших родственников, назначаются лабораторные исследования: анализы крови, функции печени, почек, уровня витамина В12. Дальше делается МРТ головы в определенных проекциях. А потом, если диагноз не ясен, есть специальные методики, с помощью которых находят биологические маркеры болезни Альцгеймера. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток.
А бета-амилоид снижается, потому что он накапливается в головном мозге. Кроме этого, существуют методики, которые еще широко не используются в нашей стране. Исследование бета-амилоида в ликворе будет намного дешевле и проще, а точность его сравнима с ПЭТ. В прошлом году неврологами она зарегистрирована менее чем в 10 тысячах случаев. Обычно психиатры ставят этот диагноз, но уже на самой последней стадии, когда человек слабоумен и речь идет о его дееспособности. А вообще в нашей стране, по разным подсчетам, вместо 10 тысяч, полтора миллиона таких пациентов. Думают, что слабоумие от сосудов, — от атеросклероза, гипертонии.
Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год
В основе сосудистой деменции — цереброваскулярные нарушающие кровоснабжение головного мозга патологии. Схожие состояния могут наблюдаться вследствие травм, инфекций, воздействия токсинов. Задача терапии заключается в подборе современных препаратов, улучшающих мозговой кровоток и обладающих нейропротекторными свойствами. Не менее важно провести лечение фонового заболевания и устранить негативные внешние воздействия. Остальные виды деменций встречаются реже. Их развитие связано с мультисистемными дегенеративными процессами.
При сочетании болезни Альцгеймера с цереброваскулярными заболеваниями устанавливают диагноз смешанного типа. На поздних стадиях деменций пациенты сталкиваются с глубоким распадом интеллекта, полной амнезией, дезориентацией во времени и пространстве. Утрачивая способность к рассуждениям и общению, а также теряя психомоторные навыки, они становятся неспособными к самостоятельному проживанию и нуждаются в постоянном уходе. Прогрессирует и неврологическая симптоматика: раздражительность, агрессивные вспышки, потеря интереса к любимым занятиям, проблемы со сном, тревожность, мнительность, бред, апатия, др. Болезнь Альцгеймера считается наиболее сложной в диагностике, поскольку на первых стадиях протекает скрыто, не сигнализируя о себе ни явными признаками инсульта, ни какими-либо изменениями на КТ или МРТ.
Дифференциация заболевания производится по характерным когнитивным и нейропсихическим проявлениям ухудшение кратковременной памяти и речи, апатия, поведенческие расстройства при отсутствии проблем с двигательной активностью. Почему так важна ранняя диагностика? Развитие деменции — длительный процесс, начинающийся задолго до того, как клинические проявления становятся заметными для близких пациента. Это особенно актуально для болезни Альцгеймера, при которой первые когнитивные нарушения фиксируются спустя много времени после начальных изменений в мозге.
Активная иммунотерапия — это вакцинация веществом, в ответ на введение которого организм пациента вырабатывает антитела, связывающие внеклеточные амилоидные отложения и разрушающие их с помощью иммунных реакций. Во время предварительных исследований препарат показал способность снижать количество амилоидных бляшек.
Однако при продолжении работ выяснилось, что вакцинация AN-1792 вела к уменьшению объема мозга в целом и увеличению желудочков. Объем гиппокампа также уменьшался. Разумеется, испытания препарата прекратили [25]. В настоящее время проходит тестирование препарата AADvac1 для активной иммунизации против тау-белка. В первой фазе клинических испытаний он показал свою безопасность и способность вызывать иммунный ответ у пациентов [26]. Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител.
Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования , которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций mild cognitive impairment, MCI. Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни. Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь. Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений.
Рисунок 9. Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет.
Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. На этом пути тоже встречаются неудачи. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе. В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии.
В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид Xadago, Newron Pharmaceuticals. В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.
Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов. Тут надо кое-что объяснить. Гистоны — это такие белковые катушечки, на которые намотана ДНК в наших хромосомах. От того, как именно она намотана, зависит активность генов. Этим и заведуют гистоны. Есть там, например, гистон Н3 — в его белковой цепочке в самом начале торчит аминокислота лизин. Если к ней приделать метильную группу то есть «метилировать» его , гистоны перестраиваются таким образом, что гены в этой области перестают работать, превращаясь в компактный и инертный «гетерохроматин». Именно эту часть истории и распутали китайские биологи из Нью-Йорка. В упрощенном виде дело обстоит так: при болезни Альцгеймера по каким-то причинам метилируются гистоны, в том числе в области генов, кодирующих глутаматные рецепторы. Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше. Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого. Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое.
В этом ему помогают такие метода обследования, как КТ, МРТ, исследование спинномозговой жидкости на содержание специфических для Альцгеймера белков. Это так называемые маркеры болезни. Дело в том, что при данной патологии наблюдается большое скопление в тканях мозга белка-амилоида, а также тау-белка. Именно эти маркеры показывают на то, что через несколько лет у человека, скорее всего, разовьется Альцгеймер. Почему скорее всего? Потому что не у всех людей, имеющих маркеры заболевания, оно в дальнейшем развивается. Болезнь Альцгеймера пока что является загадкой для человечества и ее причина остается невыясненной. Тем не менее, на доклинической стадии уже можно принимать меры по предотвращению развития болезни. Это и смена образа жизни, и правильное питание, увеличение подвижности, лечебная физкультура. Ряд профилактических мероприятий позволяет значительно увеличить продолжительность доклинического периода. Сколько лет живут с болезнью Альцгеймера на ранней стадии зависит от многих факторов. Когда заболевание только начинает проявляться, большинство людей даже не обращают внимание на тревожные симптомы. Небольшая забывчивость настолько прочно ассоциируется у всех с преклонным возрастом, что не вызывает опасений. Жизнь с Альцгеймера на первоначальной стадии почти не отличается от обычной: провалы в памяти еще незначительные, человек может забыть недавние события, например, что он делал утром или о чем говорил с внуком. Больной прекрасно помнит при этом свою молодость, детство, к котором может рассказать буквально все подробности. А вот планирование уже дается с трудом, расписать, что нужно для празднования дня рождения, какие закупить продукты, последовательность приготовления блюд — примеры забывчивости на начальных стадиях Альцгеймера. Общая продолжительность жизни на данном этапе еще не обсуждается, но родственники постепенно привыкают к изменениям в поведении их близкого пожилого человека. Пациент может заблудиться, потеряться на улице в том числе и на своей собственной. Больные Альцгеймером часто теряют вещи, возникают также изменения личности, характера.
В США скоро зарегистрируют первое лекарство от Альцгеймера
«Мы пропустили основную форму гибели клеток при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Полученные данные предполагают, что YKL-40 является возможным звеном в связи между дисфункцией циркадного ритма и болезнью Альцгеймера. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти.