сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
Симптом барабанных палочек
| Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах | Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). |
| Феномен стекло и дерево | Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). |
| КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле | невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». |
| Без раболепия и подобострастия | Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. |
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Парша: как лечить и предупредить Одно из самых распространенных заболеваний. Грибок зимует в опавших листьях, по этой причине осенью опавшую листву необходимо убирать и сжигать. Вместе с ней сжигается и возбудитель заболевания. Также следует обратить внимание на состояние листьев яблонь весной.
В противном случае, пятна почернеют и станут жесткими. Возбудитель заболевания особенно любит теплый и влажный климат. Так как именно в таких условиях грибок развивается максимально быстро и прорастает в ткани листа и других органов плодового дерева.
Черный рак Еще одно грибковое заболевание, которое особенно опасно для яблони.
Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта.
Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать.
Причем этих самых сирых и убогих — легион.
Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
Симптом «матового стекла» в легких
Такие случаи бывают опасны и приводят к судебным разбирательствам, поэтому многие производители пищи проверяют сходящую с конвейера продукцию. Как правило, для этого используют слабые рентгеновские лучи, позволяющие легко заметить металлические объекты — даже небольшой винтик, случайно слетевший с одной из машин на производстве. Однако пластиковые, деревянные и даже стеклянные предметы для рентгена практически прозрачны.
Игнорировать этот симптом нельзя. Также сигнализировать об инсульте могут кашель, булькающий голос, возвращение еды, иногда через нос. Читайте также: Мы хотим быть источником мотивации для вас.
Начинайте меняться к лучшему вместе с нами!
Деформация связана с разрастающейся на основании ногтя тканью. Истинные барабанные палочки. Разрастание ткани происходит по всей окружности фаланги.
Причины развития Причинами появления симптома барабанных палочек могут быть: Заболевания легких. Симптом проявляется при бронхогенном раке легкого, хронических нагноительных заболеваниях легких, бронхоэктазах необратимых локальных расширениях бронхов , абсцессе легкого, эмпиеме плевры, кистозном фиброзе и фиброзном альвеолите. Сердечно-сосудистые заболевания, к которым относятся инфекционный эндокардит клапаны сердца и эндотелий поражаются различными патогенными возбудителями и врожденные пороки сердца. Симптом сопровождает синий тип врожденных пороков сердца, при котором наблюдается синюшный оттенок кожи больного включает тетраду Фалло , транспозицию магистральных сосудов и атрезию легочной артерии.
Желудочно-кишечные заболевания. Симптом барабанных палочек наблюдается при циррозах, язвенном колите, болезни Крона, энтеропатии болезнь глютеновой недостаточности. Пальцы «барабанные палочки» могут быть симптомом и других типов заболеваний. К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами.
Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности. Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т. Патогенез Механизмы развития синдрома барабанных палочек до настоящего времени полностью не установлены, но известно, что деформация пальцев происходит в результате нарушения микроциркуляции крови и развивающейся вследствие этого нарушения местной тканевой гипоксии.
Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол.
К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус.
При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения.
Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой.
Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности.
Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.
Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением.
Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны часть из них стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается как я уже говорила , в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании. Наконец, косвенный признак поражения бронхиол — это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.
При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки». Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе. При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.
В данном случае мы видим это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани.
Без раболепия и подобострастия
когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
Мозаичная вентиляция — это зоны пониженной плотности легочной ткани, определяемые на высоте вдоха и возникающие как следствие перераспределения кровотока при обструкции мелких бронхов или окклюзии сосудов. Только 1 пациент оказался среднего возраста 46 лет. Заболели все остро: сами пациенты или их сопровождающие родственники помнили дату заболевания, а многие предполагали кто источник их заражения. Все остальные за медицинской помощью обратились сразу и лечились амбулаторно. В связи с прогрессированием заболевания нарастанием одышки и сохранением повышенной температуры тела , в среднем на 7 сутки болезни, больным понадобилась госпитализация. Лечение в среднем составило 14 койко-дней минимум 5, максимум 31 и 4 случая закончились летально. Прицельно проведен анализ наличия в анамнезе хронических заболеваний дыхательной системы. Оказалось, что в трех клинических случаях пациенты указывали, что имеют бронхиальную астму. В одном случае описано, что бронхиальная астма неконтролируемая без детализации ее течения; в другом — до госпитализации пациент принимал ингаляции бронходилятатора только при приступах удушья «по требованию» ; в третьем — был указан только длительный стаж заболевания 40 лет. Еще у двух пациентов, при анализе медицинских карт стационарного больного, можно было предполагать наличие какого-то хронического заболевания легких.
Из них в одном случае пациент применял вентолин без детализации причин выбора данного препарата , во втором случае пациенту на амбулаторном этапе была проведена КТ ОГК с заключением пневмофирозных изменений в легочной ткани. Еще один случай течения COVID-19 протекал на фоне анкилозирующего спондилита и не исключался фиброзирующий альвеолит. В остальных случаях хронические заболевания легких клинически, до заражения КВИ протекали малосимптомно или бессимптомно. Соответственно, после верификации на КТ ОГК наличия признаков хронического процесса в бронхолегочной системе требовалось проведение дифференциального диагноза и дифференцированного подхода в лечении. Необходимо отметить, что в заключительных клинических диагнозах указание на наличие хронического бронхолегочного заболевания было только в четырех случаях. Критерий «эмфизема», как основной для формирования данной группы исследования, был выбран не случайно. Причем степень выраженности рассмотренных фоновых рентгенологических изменений явно не коррелировал с клинической картиной: в большинстве случаев при выраженном деструктивном процессе в легких, при видимых признаках хронических изменений бронхов жалобы из данных анамнеза отсутствовали и диагноз хронического патологического процесса дыхательной системы ранее не был установлен. Известно, что несвоевременная диагностика ХОБЛ сопровождается отсутствием базисной терапии, не включенностью таких пациентов в группу риска с повышенной восприимчивостью к заражениюSARS-CoV-2 и, как следствие, низкой приверженностью к мерам профилактики [6]. Самыми простыми из мер неспецифической профилактики является обязательное ношение масок и перчаток в общественных местах, а также, обращение за медицинской помощью при первых симптомах острого респираторного заболевания [1], [7].
Еще до пандемии в научно-медицинской литературе, в клинических рекомендациях эксперты обращали внимание, что ХОБЛ влияет на течение других хронических неинфекционных заболеваний ХНЗ и делался акцент на ухудшение их прогноза без ее лечения. В ассоциации с другими заболеваниями ХОБЛ отличается более высокой заболеваемостью и смертностью [8], [9], [10]. Клинические исходы, включая выживаемость, при COVID-19 менее благоприятны у пожилых лиц, пациентов имеющих сопутствующие хронические неинфекционные заболевания, а ХОБЛ ассоциируется с неблагоприятными исходами и признается как самостоятельный фактор риска тяжелого течения и летальности КВИ [6], [11], [12]. Заключение Настоящее исследование выполнено на небольшой выборке. Говорить о статистической достоверности всех полученных данных не представляется возможным. Вместе с тем, полученные результаты согласуются с ранее опубликованными выводами на данную тему. Установлено, что своевременная диагностика хронической бронхолегочной патологии, вероятно включая ХОБЛ, недостаточная. Предполагается, что это может быть связано с бессимптомностью или малосимптомностью течения хронических бронхолегочных заболеваний. Сочетание хронических бронхолегочных заболеваний с COVID-19 преобладает у мужчин, пожилых, лиц с сердечно-сосудистой патологией.
Своевременная диагностика хронических заболеваний легких позволит вовремя определять пациентов в группу высокого риска, эффективно применять меры специфической и неспецифической профилактики КВИ, повлияет на число госпитализаций и летальность.
И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта.
Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать.
Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8]. В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений.
То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию. Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис.
Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого. Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких.
Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию.
В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера. В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Дифференциальная диагностика МЗ в лёгких включает острые и хронические заболевания. Плотности по типу «матового стекла» при пневмоцистной пневмонии на фоне иммунодефицита Грибковые возбудители прикрепляются к стенкам альвеол и растут так быстро, что их скопления можно увидеть в промывных водах бронхов. У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого. Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого.
При КТ визуализируется симптом «матового стекла» в центральных зонах паренхимы лёгкого. Характерным признаком пневмоцистной пневмонии является отсутствие плеврального выпота и увеличение лимфоузлов в корнях лёгких. Если лечение не начать в ранние сроки, инфильтрация прогрессирует, появляются очаговые и пятнистые затенения, сопровождающиеся тяжёлой дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ. Размер и количество образований при пневмоцистной и любой другой грибковой пневмонии лучше всего оценивается по КТ. Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений. Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6]. Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т.
Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения. МРТ и обработка изображений Магнитно-резонансная томография МРТ - это метод образования сечений тканей организма с использованием магнитного поля и радиоволн. Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева.
Топ вопросов за вчера в категории здоровье и медицина
- Без раболепия и подобострастия
- Симптом барабанных палочек (пальцы барабанные палочки) — причины и лечение
- Медицинские предрассудки Ясперса
- КТ картина пневмонии
- 2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). Наиболее часто симптом матового стекла в легких становится заметным на высоте вдоха.
Симптом дерева и стекла у человечества
Наиболее часто симптом матового стекла в легких становится заметным на высоте вдоха. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. хрупкие, тонкие, как стекло. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”).
Симптом «матового стекла» в легких
| Конспект: Визуализация ИЗЛ | Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг". |
| ФГБНУ НЦПЗ. Снежневский А.В. ‹‹Лекции по общей психопатологии›› | Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. |
| Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно | Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. |
Симптом дерева и стекла у человечества
Potential of nintedanib in treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir J. Antifibrotics in interstitial lung disease related to connective tissue diseases - a paradigm shift in treatment and outcome. Acta Reumatol Port. Cottin V. Treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases: a milestone in the management of interstitial lung diseases. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Диагностические критерии ИЛФ 1. Исключение известных причин ИЗЛ 2.
Специфическое сочетание характерных особенностей при ВРКТ и гистопатологическом исследовании у пациентов, у которых были получены образцы ткани легкого ВРКТ — высокоразрешающая компьютерная томография Raghu G et al.
Ситуация, когда собственный побуждающий мотив либо отсутствует вовсе, либо он настолько глубинный и неявный, что ни один шахтёр-психоаналитик не докопается. Сопутствующие признаки нарушения психической деятельности. Особенно такие, которые могли бы оказаться причиной жестокости либо её посредником. Что за признаки? Галлюцинации вдруг кто-то приказывает или нашёптывает такое, что другого выхода уже и нет , бредовые мысли и конструкции когда сам ребёнок, например, уверен в том, что на самом-то деле он выполняет крайне важную миссию , явления моторного и идеаторного автоматизма когда действия и мысли вроде бы принадлежат не самому человеку, а кто-то управляет ими за него , выраженный депрессивный фон тут уж кому-то бывает не до сострадания: самому плохо, а вокруг ещё и эти... Нарушение связи с социумом. Если видно, что ребёнок замкнулся в себе, оборвал или так и не сумел наладить контакты со сверстниками, не завёл или растерял друзей-приятелей, перессорился с одноклассниками или упрочил свои позиции в статусе белой вороны, — на этот момент тоже имеет смысл обратить внимание. Теперь небольшими набросками о собственно психических заболеваниях, которые могут явиться причиной жестокости ребёнка либо ею сопровождаться.
Умственная отсталость. Далеко не всегда сопровождается жестокостью: напротив, очень часто дебилы и имбецилы тихие, ласковые и послушные; но если уж одно сочетается с другим — то это очень тяжко и для родных, и для окружающих. В том числе и потому, что объяснить такому ребёнку, что такое плохо и чего делать нельзя а главное — почему этого делать нельзя , — ну, вы сами понимаете... Формирующееся расстройство личности. Или психопатия, как её раньше называли. Тут могут быть нюансы и оттенки, характерные для разных типов этих самых расстройств. К примеру, жестокость при истероидном расстройстве личности — это следствие эгоцентризма, когда все окружающие — лишь фон для такой звездищи. Жестокость ядерного психопата эссенциальна — ну не может он иначе, не мыслит для себя иного модуса операнди. Жестокость психопата возбудимого, импульсивного — это вспышки, когда деструктивное начало прорывается наружу и достаточно лёгкого толчка, чтобы шарахнуло.
Это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и крайей степени ранимости в отношении себя и того, что важно для пациента. Феномен стекла и дерева - одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Насилие это невозможно предсказать, если мы не знаем, что человек воспринимает ситуацию через призму этого феномена.
Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
Симптом матового стекла
Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать. Причем этих самых сирых и убогих — легион. Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим! Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный?
Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении! И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки? Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм… или как их там теперь положено называть, что убивать крокодилов в ответ не надо, ведь это так естественно и даже почетно — быть важным и неотъемлемым звеном в пищевой цепочке этих прекрасных рептилий! При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек. И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются!
Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада.
У данных двух разных пациентов пневмония слева и бронхоальвеолярная карцинома справа. Если на рентгенограмме два данных процесса вызывали сомнения, то КТ развеяло сомнения. Так выглядит долевая пневмония слева и рак легкого справа на рентгенограмме. Для уточнения диагноза всегда и обязательным условиям является выполнению больному КТ. Результат КТ пневмония. Пациентам выполняется компьютерная томография в тех случаях, когда клинически у пациента есть выраженные симптомы характерные для пневмонии такие, как повышенная температура, кашель, одышка, а при использовании стандартных классических методов исследования грудной клетки изменения не выявляются. Так же КТ используют, когда на при рентгенологическом исследовании выявлены изменения нетипичные: 1 Тромбоэмболия лёгочной артерии.
КТ используют при постоянном рецидиве воспаления лёгкого, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией, обусловлено слабым иммунитетом, то у пациентов без иммунодефицита радиолога должно настораживать на наличие опухолевого процесса или туберкулёза лёгкого. Типично при бактериальной пневмонии выявляются очаги уплотнения пятнистой формы. Сливная пневмония образуется в результате слияния множественных перибронхиальных уплотнений, которая поражает сегмент или долю. Если воспалительный процесс в легком на данном уровне развития не остановить медикаментозно, то есть возможность развития полости некроза, а также абсцесса, в котором будут визуализироваться уровень жидкости. Часто в сформировавшихся полостях визуализируется сообщение с дренирующими бронхами и уровень жидкости. По краям полостям выявляются гиподенсный ободок, который соответствует кровоизлиянию в стенку полости. Пневмоцистная пневмония. Поражения легочной ткани по типу матового стекла.
КТ после пневмонии. Для оценки лечения часто выполняют компьютерную томография после стихания клинических симптомов таких, как кашель, одышка, повышенная температура. Если патологический процесс чаще распространяется от периферии к корню лёгкого, то при лечении в динамике у пациентов наблюдается процесс рассасывания идет от корня легкого к периферии. Если прикорневой процесс не изменён в процессе лечения, то радиолог должен подозревать в первую очередь центральный рак легкого.
При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается. Они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возврат к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, ги-перстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи, из раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной». Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное — чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает. При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего надо выяснить одно положение: совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного? Исчерпывает ли синдром психический статус больного? Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. При, например, акте психического восприятия происходит не только чувственное познание предмета, но выражается и отношение к предмету — восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном; воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления, то есть психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного. К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается.
Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией.
Исторический экскурс
- Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
- Ретикулярные изменения (Тюрин И.Е.)
- Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться
- Аффективное уплощение
- Читайте также
Визуализация пневмонии при помощи КТ
В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью.
Синдром стекла и дерева в психологии
| Классификация COVID-19 CORADS | Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. |
| Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется? | Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. |
| Классификация COVID-19 CORADS - MIBS + HealthCareBusinessNews | Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). |