В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами. Кроме того, среди симптомов могут наблюдаться и характерные для анемии признаки — когнитивные нарушения, головокружения, появление застойной формы сердечной недостаточности. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию.
Анемия у мужчин старше 60
Высокую эффективность при малокровии показывают следующие средства: Плоды рябины. Из ягод готовится настой. Для этого 2 ст. Время настаивания составляет около получаса.
Перед употреблением настой процеживают, пьют перед приемом пищи 3 раза в день по 70 мл. Продолжительность курса составляет 14 дней. Листья крапивы.
При анемии рекомендован внутренний прием настоя. Для приготовления необходимо взять 1 ст. В течение двух недель настой принимается 3 раза в день по 100 мл.
Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном — многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов. Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 — 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты.
Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком. Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов: кожные покровы, придатки кожи и слизистые — сухость, поражение волос и ногтей; желудочно-кишечный тракт — снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода; нервная система — повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей; сердечно-сосудистая система — тахикардия, диастолическая дисфункция. К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» зелень , «бледной немочью». С пищей поступает 15 — 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки — не более 2 — 2,5 мг. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 — 6 раз.
Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.
Однако, если более продолжительный отдых не помогает или вы чувствуете истощение и сильную усталость даже при небольшой физической активности , это может быть признаком анемии. Бледность Дефицит железа также приводит к тому, что кровь становится светлее. Это может быть отражено, например, в цвете вашего лица. Если вы внезапно побледнели, чем обычно, в течение более длительного периода времени. Одышка Нарушение дыхания и ощущение одышки даже при обычной деятельности также могут быть вызваны недостатком железа Головная боль При более высокой степени, анемия также может сопровождаться головными болями. Это не очень распространенный симптом , головная боль часто сопровождается звоном в ушах , иногда головокружением. У человека могут быть обмороки, например, при быстром вставании. Нерегулярный сердечный ритм Поскольку тело пытается снабдить органы кислородом, частота сердечных сокращений будет увеличиваться.
Поэтому нехватка железа может проявляться учащенным сердцебиением или нерегулярным ритмом. Частые инфекции и ухудшение заживления ран Люди с анемией имеют повторяющиеся инфекции или проблемы с кожей. Чаще всего это сухая кожа.
Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Гемоглобин у пожилых
описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Симптомы анемии в престарелом возрасте. Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Симптомы анемии У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника целиакия, болезнь Крона или при стремительном развитии анемии. При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия , одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы потеря сознания. К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения.
При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов. Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4]. Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.
Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме.
С учетом причин анемии привлекают других специалистов — гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, пульмонолога, гинеколога, ревматолога, нефролога, дерматолога, хирурга. Основу диагностики составляет внешний осмотр и лабораторные исследования. Врач оценивает состояние и цвет кожи, ногтей и волос, пальпаторно определяет размер селезенки и печени.
Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания. Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин. Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания.
Анализ на трансферрин. Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике.
Anemia of chronic disorders: new diagnostic tools and new treatment strategies. Semin Hematol. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis.
Crit Rev Clin Lab Sci. Osobennosti anemicheskogo sindroma u geriartricheskikh patsientov. Meditsina XXI vek. In Russ. Proinflammatory state, hepcidin, and anemia in older persons.
Meditsina XXI vek. In Russ. Proinflammatory state, hepcidin, and anemia in older persons. Proinflammatory cytokines lowering erythropoietin production.
J Interferon Cytokine Res. Pod red. Close metadata.
Новости Республики Коми | Комиинформ
Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу. Внешним признаком дефицита железа в крови является бледность кожных покровов.
Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31]. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33]. Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35]. Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37].
При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31].
В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41].
Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41].
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42].
Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52].
Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56].
Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].
Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63].
Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].
Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки. Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания.
По причинам возникновения выделяют алиментарные вследствие недостаточного питания , постгеморрагические из-за кровопотери и связанные с нарушением всасывания железа при его нормальном поступлении в организм. Большую долю у пожилых людей занимают болезни желудочно-кишечного тракта — колиты, язвенные поражения желудка, опухоли различной локализации, геморрой. Недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, может быть по разным причинам: социальным одинокие пожилые, которые с трудом себя обслуживают , экономическим мало финансовых средств и психическим отказ от еды из-за деменции, депрессивных расстройств. В-12 дефицитная. Витамин В12, или цианокобаламин, выполняет множество функций в организме, участвует в кровообразовании и обмене жирных кислот. Данная анемия возникает чаще всего у вегетарианцев, людей с воспалительными заболеваниями желудка гастрит и кишечника, злокачественными опухолями, дисбактериозом, хроническими заболеваниями печени, иногда при паразитарных инвазиях. Некоторые препараты противосудорожные, цитостатики также нарушают всасывание витамина. Запасов В12 в организме хватает на 3-5 лет при отсутствии поступления, поэтому дефицит развивается постепенно. Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с образованием кровяных клеток в костном мозге. При её дефиците нарушается синтез нуклеиновых кислот и образуются патологические клетки — мегалобласты. Образующиеся эритроциты имеют короткую продолжительность жизни и неспособны полноценно выполнять свои функции. Такое наблюдается при неполноценном питании, алкоголизме, функциональных и органических заболеваниях кишечника болезнь Крона , применении лекарств, угнетающих всасывание фолиевой кислоты метотрексат, метформин. Запасы фолатов в организме человека обеспечивают нормальное кроветворение в течение 3-4 месяцев, после чего заметно истощаются при отсутствии поступления извне. Для всех видов данного состояния характерен анемический синдром. Он проявляется слабостью, бледность, головокружением, одышкой, сердцебиением, головными болями, ухудшением памяти и внимания. При этом резко снижается качество жизни и усугубляется существующая патология. Пожилые люди могут становиться более раздражительными, в тяжёлых случаях нарушается аппетит. Как видно, анемический синдром не специфическиЙ — все перечисленные симптомы могут наблюдаться при заболеваниях сердечно-сосудистой тахикардия, бледность и дыхательной одышка при ХОБЛ систем. Дополнительными признаками анемии при дефиците железа являются сухость кожи,выпадение волос, ломкость и искривление ногтей, реже — недержание мочи и кала при напряжении из-за нарушения работы мышц-сфинктеров. Может наблюдаться извращение вкуса и обоняния, субфебрильная температура. При дефиците витамина В12 у пожилых людей чаще, чем у молодых, развивается поражение нервной системы — фуникулярный миелоз. При этом страдают клетки спинного мозга, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон.
Гемоглобин у пожилых людей
Принимать пищу желательно в одно и то же время, не допуская сильного чувства голода. Нужно исключить переедание: количество — не значит, качество. Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов. Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино. Разрешается пить не более 1-2 бокалов в неделю. Очень полезны при анемии богатые витаминами свежевыжатые соки: морковный, свекольный, гранатовый. Главное, соблюдать меру, чтобы не повысить кислотность желудка.
Грамотный подход к организации питания способен помочь в борьбе с анемией. В сочетании с терапией, назначенной врачом, достигается хороший эффект, и уровень гемоглобина обычно возвращается к нормальным показателям. Информация, представленная в статье, носит исключительно ознакомительный характер. Опубликованные материалы не призывают к самостоятельному лечению. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач.
Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов.
Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино. Разрешается пить не более 1-2 бокалов в неделю. Очень полезны при анемии богатые витаминами свежевыжатые соки: морковный, свекольный, гранатовый. Главное, соблюдать меру, чтобы не повысить кислотность желудка. Грамотный подход к организации питания способен помочь в борьбе с анемией.
В сочетании с терапией, назначенной врачом, достигается хороший эффект, и уровень гемоглобина обычно возвращается к нормальным показателям. Информация, представленная в статье, носит исключительно ознакомительный характер. Опубликованные материалы не призывают к самостоятельному лечению. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач. Посещение и консультация квалифицированного специалиста строго обязательны! Понравилась статья?
При осмотре отмечалась бледность кожных покровов, в легких аускультативно без выраженной патологии. ЧСС 70 в мин. По данным УЗДГ вен нижних конечностей - варикозные изменения. По КТ головного мозга - дисциркуляторная энцефалопатия, смешанная атрофическая гидроцефалия, атеросклероз сосудов головного мозга. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость.
Люди с серьезной анемией могут иметь проблемы, выполняя стандартную домашнюю работу — необоснованное чувство усталости, одышку, сердцебиение, головокружение. Врач сказала, что мне нужно лечиться железом… Важно получить достаточно железа, потому что железо участвует в строительстве эритроцитов, костей и мышечных белков. Наиболее важна функция переноса кислорода.
Причины развития хронического дефицита железа: диета с низким содержанием железа, включая, длительное голодание пост, агрессивные диеты ; бурный рост у детей и младенцев; обильные менструации или нарушения цикла, вызывающие дисфункциональные кровотечения; повышенное потребление железа у беременных. Если у Вас диагностирована железодефицитная анемия, Ваш доктор может рекомендовать, чтобы Вы увеличили потребление железа. Еда богатая содержанием железа и поливитамины, содержащие железо могут быть полезны, что профилактировать развитие железодефицитной анемии, но этого обычно недостаточно, чтобы вылечить развившуюся анемию.
Ваш доктор, наиболее вероятно, рекомендует, чтобы Вы начали принимать железосодержащие препараты. Однако одновременно чрезвычайно важно определить, почему Вы имеете железодефицитную анемию, которая может являться как самостоятельным заболеванием, так и ранним признаком другой болезни. Обнаружение причины Вашей анемии может выявить потенциально серьезную болезнь прежде, чем она примет распространенный характер.
Вы совместно с лечащим врачом должны будете найти железосодержащий препарат, наиболее оптимально подходящий для Вас. Препараты железа обычно продаются во всех аптеках без рецептов. В настоящее время доступно большое количество железосодержащих препаратов, которые различаются различным содержанием железа, солями железа, комплексами, комбинациями и режимами дозирования.
Железосодержащие препараты в таблетированных формах, капсулах, жидкости, каплях и таблеток или капсулах, покрытых специальной оболочкой, позволяющей замедлить всасывание в желудочно-кишечном тракте. Таблетки или капсулы обычно являются самыми экономичными. Жидкость и капли предпочтительны для использования детьми и людьми с нарушением глотания.
Следует иметь в виду, что использование жидких форм может приводить к изменению цвета зубов. Препараты с замедленным всасыванием обладают меньшим количеством побочных эффектов, но, как считается, менее эффективны, поэтому и реже рекомендуются для приема. Абсолютно все препараты железа окрашивают Ваш стул от темного до черного цвета.
Диарея или запор — самые обычные побочные эффекты железа.
Гемоглобин у пожилых людей
Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
При анемии симптомы у мужчин пожилого возраста приобретают специфический характер, например, пристрастие к запаху бензина или ацетона. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — пояснила медик. Анемия у пожилых проявляется слабостью, одышкой, головокружением, учащенным сердцебиением. По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний. Реже всего дает о себе знать среди возрастных больных B12-дефицитная анемия.
Железодефицитная анемия относится к наиболее часто встречаемым видам малокровия среди пожилых людей. Железо играет критически важную роль в многих биохимических процессах, включая производство гемоглобина и эритроцитов, необходимых для обеспечения тканей кислородом и удаления углекислого газа, а также входит в состав многих ферментов и белков, задействованных в метаболических процессах.
Железо необходимо для поддержания иммунитета и функционирования щитовидной железы. Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии у пожилых являются хронические кровопотери, часто вызванные желудочно-кишечными кровотечениями из-за приема нестероидных противовоспалительных средств, а также нарушениями всасывания из-за заболеваний ЖКТ и недостаточного питания. Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных, инфекционных и онкологических процессах, характеризуясь понижением уровня гемоглобина. Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком фолиевой кислоты и сопровождается уменьшением количества эритроцитов, вызванная недостаточным употреблением витамина В9 и проблемами его усвоения. Мегалобластная анемия возникает из-за дефицита витамина В12, приводя к уменьшению и увеличению размера эритроцитов.
Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, часто из-за аутоиммунных процессов или отравлений. Апластическая анемия проявляется снижением всех видов клеток крови из-за поражения костного мозга, вызванного инфекциями, токсинами или радиацией. Кроме того, анемии классифицируются по размеру эритроцитов на: - Микроцитарную, где размер эритроцитов меньше нормы, типично для железодефицитных анемий; - Макроцитарную, с увеличенными эритроцитами, характерную для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12; - Нормоцитарную, где размер эритроцитов в норме, но их концентрация и уровень гемоглобина снижены, типично для анемии хронических заболеваний. Симптомы анемии у пожилых людей Пожилые люди, как правило, ведут менее активный образ жизни и могут адаптироваться к уменьшенному уровню гемоглобина в крови, в связи с чем, признаки анемии могут быть менее заметны на фоне общего снижения здоровья и наличия хронических заболеваний. Симптомы, которые могут указывать на анемию у старших людей, включают: - Бледность кожных покровов и слизистых, - Одышку при незначительных физических нагрузках, - Ускоренное сердцебиение, - Постоянное чувство усталости и слабости, - Чувство холода, - Появление трещин в уголках рта, - Проблемы с концентрацией внимания и памятью, - Снижение массы тела, - Видение темных точек перед глазами, - Повышенную подверженность инфекциям.
Несмотря на кажущуюся невинность легких форм анемии, они могут оказывать существенное влияние на качество жизни пожилых людей. Анемия в этом возрасте несет риски развития различных осложнений, в том числе нарушений когнитивных функций, ухудшения функционирования сердечно-сосудистой и иммунной систем, а также повышает вероятность получения травм и переломов.
Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — пояснила медик.
Анемия у пожилых проявляется слабостью, одышкой, головокружением, учащенным сердцебиением. По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний.
Люди в возрасте становятся более подвержены риску инфаркта миокарда и инсульта. У части больных выявляют сглаженность и атрофию сосочков языка глоссит , при этом язык имеет малиновую окраску, что говорит о воспалении. При фолиеводефицитной анемии симптомы очень схожи с клинической картиной при дефиците цианокобаламина. Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия. Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания.
Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором. Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма. В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных.
Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой. Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты. Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов. Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи.