Признаки анемии у мужчин. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. Симптомы анемии в престарелом возрасте.
Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника. Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии. Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.
Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2.
Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним? Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
Чувством тошноты и отрыжкой после приема пищи, что начинается с першения в горле. Гипотонией, частым падением АД, одышкой. Головокружением, головной болью, шумом в ушах. Тахикардией и отечностью.
Вышеназванные симптомы более характерны для острой формы малокровия, а их выраженность зависит от уровня падения гемоглобина. Если анемию не лечить, она приобретает свойства хронической, или дает осложнения: Атрофия слизистых в ЖКТ и на половых органах. Проблемы с работой дыхательной системы. Признаки лихорадки даже при tо 37,5оС, что само по себе является признаком запущенного малокровия у мужчин. Проблемы с сердечно-сосудистой системой. Нарушения работы ЦНС, проявляющиеся в вестибулярных расстройствах. Последствия низкого гемоглобина у мужчин Симптомы анемии не показывают полной картины вреда организму, наносимого недостатком в крови гемоглобина. Заболевание, особенно его тяжелые формы, приводят к следующим печальным последствиям: Происходит снижение иммунитета и увеличение случаев возникновения инфекционных болезней, как кишечных, так и респираторных. Происходит деформация эпителиальных тканей, из-за чего слизистая рта и дыхательных путей, органов ЖКТ и верхнего защитного слоя кожи особо подвержены ранимости.
Появление экземы и дерматитов.
Основные причины анемии. По этиологии анемии у гериатрических пациентов разделяют на обусловленные пищевым дефицитом железа, фолатов, витамина В12 , постгеморрагические, анемии хронических заболеваний, анемии при хронической болезни почек и анемии у больных гематологическими неоплазиями [13]. В ряде случаев этиология анемий остается неясной, и диагностируется анемия неустановленного гене-за [26; 27]. В настоящее время анемии неясного значения обычно расцениваются как анемии хронических заболеваний или идиопатические цитопении неясного значения idiopathic cytopenia of unknown significance — ICUS с изолированной анемией isolated anemia — ICUS-A [28]. У ряда пациентов с цитопенией выявляются соматические мутации в лейкоцитах при отсутствии диагностических критериев для диагностики МДС или других гематологических неоплазий, что расценивается как клональная цитопения неустановленного значения: clonal cytopenia of undetermined significance — CCUS [28]. В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются МДС, другие заболевания системы крови, хроническая болезнь почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, которые могут сочетаться, что способствует увеличению частоты анемий [6; 13]. Наиболее часто при анемии у гериатрических пациентов в Европе выявляются повышение уровня С-реактивного белка СРБ , снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ , функциональный и абсолютный дефицит железа, реже дефицит витамина В12 и фо-латов, тромбоцитопения и лейкопения [29]. Значение анемии у гериатрических пациентов. Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31].
Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33]. Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35]. Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39].
Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40].
Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови.
Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41].
В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31].
При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55].
Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58].
Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40].
Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Гемоглобин у пожилых
В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию. Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние.
Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель.
Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов.
В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи.
К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена. Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла.
Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки. Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи.
Препараты железа при анемии: побочные действия Из самых распространённых отмечают диспепсические нарушения, запоры, тошноту и рвоту. При парентеральном введении нередки флебиты, гипотония, боли за грудиной, аллергические реакции. Железораспределительные анемии ЖРА Критериями ЖРА являются:Очень часто у пожилых пациентов анемии возникают на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний.
При этом анемия возникает из-за перераспределения железа в макрофагальные клетки, которые активизируются при воспалительных или опухолевых процессах. Нормохромия или небольшая гипохромия; Нормальная или сниженная связывающая способность сыворотки по железу и содержание железа; Повышение ферритина в сыворотке крови и сидеробластов в костном мозге; Лабораторные и клинические признаки острой воспалительной реакции. ЖРА чаще всего возникают при активном туберкулёзе, инфекционном эндокардите, нагноительных заболеваниях, инфекциях мочевыводящих путей.
Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного. Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом. Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом.
У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев. При необходимости, кроме таблеток, назначаются внутримышечные или внутривенные уколы. Если показатели гемоглобина критические, может встать вопрос о переливании крови.
Развитие патологии в старческом возрасте может иметь разные клинические проявления. Состояние иногда сопровождается изменением пищевых пристрастий. Пациент может есть мел, нередко возникают трещины в уголках губ или на языке. У пожилых людей развивается преимущественно железодефицитная анемия, связанная с недостаточным количеством эритроцитов и снижением гемоглобина. Заболевание особенно опасно при длительном течении. Оно может вызывать опасные изменения в организме. В таком состоянии может появляться потеря сознания. Этиологические факторы Причины появления анемичного синдрома могут быть различными. В отличие от молодых женщин, у которых состояние часто связано с потерей крови во время менструации, у пожилых болезнь чаще прогрессирует вследствие различных хронических нарушений. Дефицит железа появляется из-за неправильного питания, нехватки витамина В12 или фолиевой кислоты. Также снижение гемоглобина провоцируют хронические заболевания, сопровождающиеся кровопотерей, патологиями почек, применением определенных медикаментов, онкологическими процессами.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. Иногда симптомы анемии могут быть внешне не выраженными. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание.
Особенности анемии у пожилых людей
Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — пояснила медик. Анемия у пожилых проявляется слабостью, одышкой, головокружением, учащенным сердцебиением. По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний. Реже всего дает о себе знать среди возрастных больных B12-дефицитная анемия.
Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа. Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин.
Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже. Молочные продукты.
Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте 20 февраля 2024 года, 20:10 Фото из архива ИА "Комиинформ" Врач-гериатр, терапевт, руководитель кабинета "Анемия STOPP! Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней старения Наталья Ховасова 20 февраля рассказала "Известиям" , чем анемия опасна в пожилом возрасте.
Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным.
Недостаток гемоглобина сразу сказывается на самочувствии людей — как молодых, так и пожилых. Кожа у человека становится сухая, он начинает быстро утомляться, испытывать слабость и головокружение. Появляются сильное сердцебиение и одышка. Если гемоглобин падает до уровня 110 г на литр, то возможно развитее анемии. Но ни с того ни с сего дефицит гемоглобина в крови не образуется.
Обычно такое происходит по двум причинам: организм человека вырабатывает его слишком мало или, наоборот, много теряет. Гемоглобин в организме пожилых людей, да и всех остальных тоже, синтезируется за счет продуктов, в которых достаточно витаминов группы В, железа, аминокислот и некоторых пищевых кислот. Если таких веществ в рационе ограниченное количество, возможно возникновение определенных сложностей с кровью. Еще одна причина низкого гемоглобина — дисфункции продуцирующих органов. К примеру, во время беременности плоду для его правильного развития требуется много железа, с помощью которого синтезируется необходимое количество данного белка. А железо поступает из организма матери, и тот иногда не справляется с «двойной» нагрузкой.
Причиной низкого гемоглобина у пожилых и не только людей могут стать внутренние кровотечения, у женщин — гинекологические. Сам гемоглобин делится на различные виды, и у взрослого человека, плода и эмбриона он не одинаков. Также современная медицина разделяет железосодержащий белок на нормальный и патологический, имеющие между собой определенные отличия как в структуре, так и в функциональности.
Анемия у людей пожилого возраста
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Общие симптомы анемий. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.
Самые распространенные симптомы анемии
Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями.