При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. Болезнь Альцгеймера — как распознать, бороться и ухаживать за больным. В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. «Мы пропустили основную форму гибели клеток при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
В США скоро зарегистрируют первое лекарство от Альцгеймера
Отложения бета-амилоида были выявлены и у посмертных доноров, что указывало на передачу через гормон роста сразу нескольких патогенов. В новой работе исследователи описали реципиентов, которые не заразились прионной болезнью, однако начали страдать от симптомов деменции, сопровождающихся появлением маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи указывают на то, что болезнь Альцгеймера, как и прионные инфекции, имеет ятрогенную форму, то есть не возникает спонтанно спорадически или из-за наследственности, а приобретается при попадании в организм агентов из окружающей среды.
На поздних стадиях деменций пациенты сталкиваются с глубоким распадом интеллекта, полной амнезией, дезориентацией во времени и пространстве. Утрачивая способность к рассуждениям и общению, а также теряя психомоторные навыки, они становятся неспособными к самостоятельному проживанию и нуждаются в постоянном уходе. Прогрессирует и неврологическая симптоматика: раздражительность, агрессивные вспышки, потеря интереса к любимым занятиям, проблемы со сном, тревожность, мнительность, бред, апатия, др. Болезнь Альцгеймера считается наиболее сложной в диагностике, поскольку на первых стадиях протекает скрыто, не сигнализируя о себе ни явными признаками инсульта, ни какими-либо изменениями на КТ или МРТ. Дифференциация заболевания производится по характерным когнитивным и нейропсихическим проявлениям ухудшение кратковременной памяти и речи, апатия, поведенческие расстройства при отсутствии проблем с двигательной активностью. Почему так важна ранняя диагностика?
Развитие деменции — длительный процесс, начинающийся задолго до того, как клинические проявления становятся заметными для близких пациента. Это особенно актуально для болезни Альцгеймера, при которой первые когнитивные нарушения фиксируются спустя много времени после начальных изменений в мозге. Поэтому заболевание часто диагностируют с опозданием. Поскольку раньше лечение болезни Альцгеймера было исключительно симптоматическим, скорость постановки диагноза никак не влияла на состояние пациента. Разработка современных антидементных препаратов в корне изменила ситуацию. Исследования показывают, что позднее назначение ингибиторов холинэстеразы, препятствующих распаду ацетилхолина нейромедиатор, ответственный за проведение нервных импульсов менее эффективно, чем их прием на ранних стадиях деменций. С чем связано позитивное влияние антидементных средств при болезни Альцгеймера еще предстоит выяснить, но уже сейчас очевидно, что ранняя компенсация дает больше пользы, чем медикаментозная поддержка на поздних этапах. В таких условиях особо значимыми становятся простые методики нейропсихологического скрининга, предназначенные для пожилых лиц.
В то время как задержки в установлении диагноза лишают пациента возможности сохранить более высокий уровень психического здоровья.
В некоторых случаях подобные эмоциональные трудности приводят к расколу семьи в российских реалиях таких устоявшихся правовых традиций нет, однако может понадобиться составить завещание и доверенность. О том, как это делается, читайте в материале юриста Полины Габай "Завещание и другие важные документы: что надо знать об оформлении" - ред. Еще один вопрос, который важно решить на начальном этапе, — вождение машины. Кто-то может безопасно управлять автомобилем, а кто-то - нет. В некоторых регионах имеется в виду Канада - ред. В небольших районах это решение принимают врачи. Вне зависимости от места проживания вашей семье, скорее всего, придется решать вопросы, связанные с потерей права на вождение.
Некоторые пациенты очень сердятся на ухаживающих, считая их причиной лишения водительских прав и утраты сопутствующей независимости на Западе разработаны специальные инструменты оценки когнитивных способностей водителей, например, www. Пациенты с болезнью Альцгеймера зачастую либо пропускают прием лекарства, либо принимают его слишком много. Решением может стать совместное проживание с ухаживающим или другая форма поддержки. Сам факт помощи с приемом лекарств может быть неприятен для пациента, поскольку он свидетельствует об утрате им своей независимости. Важно помнить, что симптомы и признаки заболевания прогрессируют вместе с ним. Многие пациенты теряют способность выполнять повседневные дела. Самые обыденные задачи становятся трудными: уход за собой, процесс одевания, приготовление еды, уборка, мытье посуды и вынос мусора. Часто пациент может помогать с этими задачами, если они разбиты на более мелкие.
Профессионалы в области ухода за пациентами могут обучить членов семьи выполнять такие задачи вместе с пациентом. Время от времени могут наблюдаться поведенческие и психологические симптомы деменции. Обратите внимание: эти симптомы возникают не у всех пациентов, и кроме того, все симптомы никогда не наблюдаются у одного человека. Одним из распространенных поведенческих симптомов при болезни Альцгеймера является блуждание. На ранних стадиях больные могут мимоходом упоминать, что забыли, где припарковали машину, не смогли ее найти и отправились домой пешком. По мере прогрессирования заболевания проблемы с памятью сменяются трудностями с узнаванием. Пациенты могут проситься «домой», даже находясь в своем привычном окружении. Часто они имеют в виду дом, где жили много лет назад.
У Общества помощи пациентам с болезнью Альцгеймера The Alzheimer Society есть национальная программа под названием «Безопасный путь домой» российский благотворительный фонд «Альцрус» разрабатывает похожую программу - ред. У некоторых людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются галлюцинации например, они видят или слышат людей или животных, хотя никого рядом нет. У других развивается бредовое расстройство пациенты уверены в чем-то, что не соответствует действительности, - например, что супруг а им изменяет. Утрата коммуникативных навыков тяжела как для больных, так и для ухаживающих.
Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу.
Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода. А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?
Кстати, кажется, именно так оно и оказалось. Что-то там во рту Есть такая бактерия — порфиромонада P. Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?
Статья большой группы исследователей, вышедшая на прошлой неделе в Science, суммирует итоги многолетних поисков в этом направлении. Результат таков: порфиромонада — если и не главный виновник, то как минимум элемент цепочки событий, расположенный очень близко к ее началу.
Болезнь Альцгеймера: от первых симптомов до рекомендаций по уходу
По его словам, высокомолекулярные органические вещества, которые образуются при высокой температуре, ускоряют трансформацию и утилизацию патологических изменений. В связи с этим есть вероятность, что белки и их повышенное введение в организм приведут не только к замедлению нейродегенерации, но и сведут ее образование и развитие к минимуму. Это может нивелировать всю клинику нейродегенеративных недугов.
Печаль лишь в том, что перспективы прихода этих инноваций в Россию весьма туманны.
Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание головного мозга, характеризующееся снижением памяти, речевых навыков и когнитивных функций, а также изменениями в настроении и поведении. Ежегодно БА диагностируется примерно у 10 миллионов человек. Известно, что биологические изменения в головном мозге начинаются за десятки лет до того, как появятся первые симптомы болезни.
Одна из самых распространенных теорий возникновения БА амилоидная. Впервые отложения бета-амилоидного белка амилоидные бляшки в головном мозге больных с деменцией описал врач Императорской медико-хирургической академии С. Беляков еще в 1887 году, впоследствии ученые не раз подтверждали связи между накоплением амилоидных бляшек в мозге и снижением когнитивных функций.
Многие годы велись исследования препаратов, которые могли бы подавить продукцию этого белка, однако особых успехов не было, в связи с чем теорию не раз подвергали сомнению. Однако результаты многолетних исследований наконец увенчались успехом — сейчас в фокус внимания ученых попали моноклональные антитела, уже зарекомендовавшие себя в лечении онкологических и ревматических заболеваний. Несколько антител к бета-амилоиду находятся на третьей стадии клинических исследований в США и Швейцарии, а одно, исследование которого завершится в конце этого года, уже получило статус «прорыв в терапии», который присвоило Управление США по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами FDA.
Статус прорывной терапии получают лекарственные средства для лечения серьезных или жизнеугрожающих заболеваний, которые, по предварительным научным данным, способны существенно улучшить состояние пациентов по сравнению с препаратами, ранее получившими полное одобрение FDA. Обозреватель «МК» принял участие в Международной онлайн-конференции «Переосмысление болезни Альцгеймера: изучение сложностей клинических исследований», где ведущие ученые в области болезни Альцгеймера рассказали о последних достижениях в диагностике и терапии заболевания. Профессор Бруно Веллес из Университетского госпиталя в Тулузе, руководитель клинического центра исследований болезни Альцгеймера, посвятил этой теме 35 лет.
Но основной целью было найти препараты, влияющие на биологию прогрессирования болезни.
Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба. Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют. Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях.
Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет. Поэтому диагностировать предсимптомную стадию необходимо за пять-десять лет до появления внешних симптомов. Сегодня существуют способы измерения уровня бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау в спинномозговой жидкости. Ведутся также разработки в области анализа крови. С нашими коллегами из Института биохимической физики им. Эмануэля РАН мы работаем с панелью маркеров заболевания в крови. Это белковые маркеры, которые получены от пациентов с различными стадиями болезни Альцгеймера и от здоровых людей контрольной группы. Предварительно выделена группа белков, по которым можно анализировать симптоматику болезни Альцгеймера еще на доклинической стадии.
Возможно, в скором времени мы получим работающий метод диагностики предсимптомных стадий этого заболевания. Большой прогресс в данной сфере наблюдается у японских коллег. К тому же кровь сегодня — самый распространенный способ получения биоматериала от пациента. И если мы сможем получить диагностику, основанную на крови, это, безусловно, упростит и сделает доступными подобные анализы. Если человек узнал, что у него есть предрасположенность, как он может себя обезопасить? Здесь мы сталкиваемся с этической проблемой. Как сказать человеку, что в будущем у него может развиться заболевание, лекарства от которого не существует? Остается надеяться, что в обозримом будущем ученые смогут найти лекарство.
Как и всегда, здоровый образ жизни будет способствовать уменьшению вероятности развития заболевания. Очень важно тренировать мозг, развивать память. Но могу сказать, что мы подошли к моменту, когда количество должно переходить в качество. На мой взгляд, в области диагностики научное сообщество должно достигнуть прогресса уже в ближайшие три-четыре года. Думаю, что уже скоро появятся эффективные способы диагностирования за несколько лет до развития патологии. Уверен, что будут совершенствоваться способы установления генетических маркеров кроме упомянутого АроЕ. Уже сегодня рассматриваются некоторые гены-кандидаты, изменения в которых могут служить прогностическим признаком. В области лечения, конечно, быстрых результатов ожидать не следует, поскольку эффективно лечить можно лишь на ранних стадиях, которые сегодня определить довольно сложно.
Поэтому, как только появятся способы достоверной диагностики на ранних стадиях, начнутся попытки применять кандидатные препараты. Хотя, возможно, что-то сработает намного раньше. Сейчас ведутся разработки препаратов, которые смогут бороться с растворимыми формами бета-амилоида. Усилий на самом деле много, и хорошие результаты уже есть во всем мире.
По мере развития болезни он уже не может жить в одиночестве: кому-то из близких придется на себе испытать, как жить с человеком, у которого деменция. Опасность для пациента представляют колющие, режущие предметы. Даже посуду лучше выбирать из пластика, а не из материалов, которые могут разбиться на осколки. Ножи, вилки, ножницы, бытовая химия и лекарства — все это нужно убирать из поля досягаемости. Мебель нужно расположить так, чтобы у больного не было риска пораниться об острые углы, желательно обеспечить простор для передвижения. В ванной и туалете должны лежать противоскользящие коврики. Диета и режим дня Одним из самых важных моментов по уходу за пожилым человеком, страдающим деменцией, является организация четкого и налаженного режима дня. Нельзя позволять пациенту спать слишком долго по утрам. Будильник поможет вставать в одно и то же время. От конкретного времени просыпания зависит и то, во сколько больной ляжет вечером спать. Если он будет просыпаться в 6-7 часов утра, у него возникнет необходимость ложиться спать не позднее 22. Ночь пройдет спокойно, и у родственников будет возможность выспаться. Гулять тоже нужно в одно и то же время. Несмотря на неустойчивое психическое состояние, пациента не нужно изолировать от общества. Общение с окружающими, особенно на ранней стадии, поможет задержать и немного отсрочить развитие болезни. При возможности, можно обеспечить посещение кружков или клубов по интересам. Умственная нагрузка способна препятствовать стремительному отмиранию клеток. Уход за больным с деменцией дома предполагает изменение режима питания. Придется исключить из рациона жареные, острые, копченые блюда, сделав акцент на отварных продуктах или обработанных паром. Фрукты, орехи, рыба и морепродукты — прекрасные природные антиоксиданты, они крайне полезны при всех заболеваниях мозга и нервных расстройствах. Агрессия при деменции Специалисты часто говорят, что люди, больные деменции, живут в своей собственной Вселенной. Там действуют свои правила и законы. Нередко спокойный, уравновешенный на протяжении всей жизни человек становится озлобленным и агрессивным под воздействием заболевания. Категорически запрещается оставлять маленьких детей в одном помещении с пожилыми людьми, страдающими деменцией. Они не отдают отчета в своих действиях и могут нанести вред ребенку, не способному защититься. Самое удивительное то, что агрессия может проявиться внезапно, в любой момент близкие должны быть готовы к вспышке. Больные устраивают скандалы, кидаются в драку, бросают предметы, бьют посуду, могут укусить, ущипнуть или схватить за волосы того, кто рядом.
Найдены два новых способа победить болезнь Альцгеймера
Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. Справиться со сложившейся ситуацией можно, если соблюдать несколько правил и следовать определенному алгоритму в уходе за родственником, подверженному болезни Альцгеймера. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Американская фармацевтическая компания Eli Lilly заявила об успешных испытаниях своего нового препарата для лечения болезни Альцгеймера, сообщает Business Insider. О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта.
Выявлена заразная форма болезни Альцгеймера
Максимум, на что способен больной — короткие бессвязные слова или слоги. Интеллект угасает. Наступает эмоциональная апатия, которая периодически сменяется приступами неконтролируемой необъяснимой агрессии. Теряется память. Человек перестает узнавать знакомых, родственников, погружается в воспоминания о давно прошедших днях.
Начинается недержание физиологических потребностей, поэтому требуется использование подгузников для взрослых. Утрачивается способность к самостоятельному передвижению. Человек становится лежачим. При выявленной на начальной стадии, люди живут с болезнью Альцгеймера десятки лет, а сколько проживет с ней больной на последней, в тяжелом состоянии, становится понятно сразу.
Как правило, такое грубое расстройство жизнедеятельности не растягивается более, чем на 3-4 недели.
Реклама Пациенты, страдающие деменцией, часто сталкиваются с поведенческими и психологическими расстройствами. Ажитация может включать симптомы от беспокойности до словесной или физической агрессии и является одним из наиболее устойчивых, сложных, стрессовых и дорогостоящих аспектов заботы о пациентах, страдающих подобными расстройствами. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований с фиксированной дозой. Пациенты должны были пройти диагностику вероятности развития болезни Альцгеймера с баллом от 5 до 22 по шкале краткой оценки психического статуса, пройти тест на наличие когнитивных нарушений, демонстрировать соответствующий тип, частоту и тяжесть возбужденного поведения, требующего медикаментозного лечения. Участники ранжировались по возрасту 51-90 лет.
Участие в социальных мероприятиях и поддержание социальных контактов относится к методам профилактики снижения познавательных функций, а, следовательно, и болезни Альцгеймера. Наконец, очень важно раннее выявление и диагностика заболевания. Полностью вылечить болезнь Альцгеймера сегодня нельзя, но можно замедлить прогрессирование заболевания, используя использованием доступные методы лечения. Поэтому так важно, чтобы люди были осведомлены о когнитивном здоровье, знали о ранних симптомах и вовремя обращались к врачу. Что нужно для быстрой и точной диагностики Анна Боголепова: Для постановки диагноза болезни Альцгеймера используется комплексный подход: сбор жалоб и анамнеза как у пациента, так и у его родственников, оценка соматического статуса, неврологический осмотр, нейропсихологическое обследование с оценкой состояния познавательных функций, оценка активности пациента в повседневной жизни. Все это дополняется методами лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее значимые из инструментальных методов обследования - это магнитно-резонансная томография МРТ головного мозга и позитронно-эмиссионная томография ПЭТ головного мозга. Важное значение имеет дифференциальная диагностика БА, в частности, поиск других возможных причин развития деменции - в таких случаях познавательные нарушения могут быть полностью обратимыми. Какие современные методики лечения БА используются в Центре, насколько они эффективны Анна Боголепова: В Федеральном центре мозга и нейротехнологий ФМБА России работает отдел когнитивных нарушений, который специализируется на изучении познавательных функций и заболеваний, вызывающих расстройства когнитивных процессов, в том числе болезни Альцгеймера. В отделе мы проводим нейропсихологическое тестирование с оценкой когнитивных функций и эмоционально-аффективных расстройств, а затем подбираем индивидуальную терапию с использованием доступных и эффективных лекарств. Главная задача - замедлить прогрессирование БА, что способствует более длительному сохранению умственной и физической активности пациентов в повседневной жизни.
Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев [115] [121]. Другие препараты для PET-визуализации: флорбетапир , флутеметамол , флорбетабен , флортауципир. Профилактика заболевания[ править править код ] Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы , и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана. Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов [132]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета , риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования [133]. Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи , хлеб , пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло , рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности, либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера [134]. Приём некоторых витаминов , в их числе B12 , B3 , C и фолиевая кислота , в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни [135] , однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов [136]. Куркумин , содержащийся в распространённой специи , при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге [137]. Каприловая кислота, содержащаяся в кокосовом масле , уменьшает количество амилоидных бляшек в нейронах ствола мозга. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга. Лабораторные эксперименты подкрепляются практикой. История кетонов». В ней она описывает наблюдения за своим мужем, страдающим болезнью Альцгеймера. На фоне употребления кокосового масла в течение месяца он стал успешно справляться с простыми психологическими тестами и возобновил своё участие в домашних делах [138]. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия , диабет , курение , ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера [139] [140] , но средства, снижающие холестерин статины не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных [141] [142]. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей [143]. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции [144] [145]. Систематический обзор гинкго билоба , проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения [146] , а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость [147]. Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей [148] [149] , попаданием в организм металлов, особенно алюминия [150] [151] , или использованием растворителей [152]. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы [153] , к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера [154] [155] [156] [157]. Интеллектуальные занятия, такие как чтение , настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие [158] [159] [160]. Владение двумя языками ассоциируется с более поздним началом болезни Альцгеймера [161]. В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности [en] , могут препятствовать наступлению мягкого когнитивного нарушения и развитию болезни Альцгеймера [162]. Терапия и уход[ править править код ] От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным. Трёхмерная структура донепезила , ингибитора ацетилхолинэстеразы , используемого для симптоматической терапии. Молекулярная структура мемантина , средства, одобренного к применению при болезни Альцгеймера.
16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера
Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера. Но главным фактором сохранения сознания больного человека и увеличения продолжительности жизни при Альцгеймере является уход близких, отсутствие стрессов. Узнайте о симптомах болезни Альцгеймера, таких как потеря памяти и старческое слабоумие.
Как жить с родственником с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним
| Уход за больными Альцгеймером | Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. |
| Жизнь на пределе: кто поможет, если у близкого деменция | — Ситуация вокруг болезни Альцгеймера меняется, но очень медленно, с большим скрипом: система долговременного ухода развивается, появляются врачи-специалисты. |
| Болезнь Альцгеймера: симптомы и профилактика | На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера особую значимость приобретает качество ухода за больным со стороны родственников. |
Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Осуществление ухода за человеком, страдающим от болезни Альцгеймера или другой деменции, может быть благодарным, но требующим больших усилий заданием. Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Пациент с болезнью Альцгеймера неправильно нарисует стрелки даже на готовом циферблате. Семейное руководство по уходу за людьми, страдающими болезнью Альцгеймера обложка книги 27 %.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Поэтому заболевание часто диагностируют с опозданием. Поскольку раньше лечение болезни Альцгеймера было исключительно симптоматическим, скорость постановки диагноза никак не влияла на состояние пациента. Разработка современных антидементных препаратов в корне изменила ситуацию. Исследования показывают, что позднее назначение ингибиторов холинэстеразы, препятствующих распаду ацетилхолина нейромедиатор, ответственный за проведение нервных импульсов менее эффективно, чем их прием на ранних стадиях деменций. С чем связано позитивное влияние антидементных средств при болезни Альцгеймера еще предстоит выяснить, но уже сейчас очевидно, что ранняя компенсация дает больше пользы, чем медикаментозная поддержка на поздних этапах. В таких условиях особо значимыми становятся простые методики нейропсихологического скрининга, предназначенные для пожилых лиц.
В то время как задержки в установлении диагноза лишают пациента возможности сохранить более высокий уровень психического здоровья. Современный подход к лечению деменций До недавнего времени медикаментозная терапия нейродегенеративных заболеваний сводилась к раннему назначению ноотропных и вазоактивных препаратов с сомнительной эффективностью. На поздних этапах использовались психотропные средства преимущественно нейролептики , ослабляющие выраженность поведенческих расстройств. Однако в долгосрочной перспективе такая стратегия не давала преимуществ. Современные препараты для лечения деменций призваны предупредить дальнейшее поражение мозга и обеспечить длительную стабилизацию или как минимум затормозить ухудшение когнитивных функций в условиях прогрессирования болезни.
Такой подход позволяет: дольше поддерживать бытовую независимость пациента; отложить момент наступления полной беспомощности; предупредить развитие поведенческих нарушений; избежать госпитализации в психиатрические учреждения; уменьшить нагрузку на родных и социальные службы. Современная медицина более перспективна в отношении потенциально обратимых деменций. Каждый диагноз требует специфического лечения. В некоторых случаях удается полностью либо частично восстановить утраченные когнитивные функции.
Болезнь Альцгеймера — это то же самое, что и деменция? А с болезнью Паркинсона это как-то связано? Болезнь Альцгеймера — это одно из состояний, которое ведет к деменции. А деменция — это снижение когнитивных функций, то есть способности мыслить.
При деменции деградируют навыки понимания, запоминания, познания, рассуждения, ухода за собой, ориентации в пространстве, речи и счета. Вместе с когнитивными функциями нарушается контроль эмоций и социального поведения. Деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера, хотя это главная причина , но еще травмы или другого заболевания мозга. Болезни Паркинсона и Альцгеймера — это нейродегенеративные заболевания, то есть они разрушают мозг, и происходит это преимущественно у пожилых людей. Но болезнь Паркинсона поражает те нервные клетки , что вырабатывают дофамин. Основные симптомы связаны с работой мышц: появляются скованность и заторможенность, дрожание, проблемы с равновесием, утрата контроля над мышцами. Если грубо объяснять разницу: болезнь Альцгеймера начинается с нарушения мыслительных функций, а болезнь Паркинсона — с нарушения двигательных. Что происходит с мозгом?
Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают.
Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки?
Среди первой группы 53 препарата были малыми молекулами, а 43 — биопрепаратами. Потенциальные лекарства нацелены практически на все процессы, ассоциированные с БА: 28 препаратов таргетируют рецепторы нейротрансмиттеров, 25 — нейровоспаление, 23 — амилоид бета, 11 — тау, 8 — метаболизм и биоэнергетику 5 — ApoE, липиды и рецепторы липопротеинов, 4 — протеостаз, факторы роста и гормоны, 3 — окислительный стресс, нейрогенез и нарушение циркадных ритмов, 2 — сосудистые факторы, 15 имеют дело с пластичностью синапсов, по одному препарату нацелены на ось кишечник-мозг и эпигенетическую регуляцию. Также 39 препаратов уже ранее были одобрены для других болезней.
На момент проведения анализа в КИ участвовали 51 398 человек: 36 998 — в фазе 3, 13 138 — в фазе 2, 1262 — в фазе 1. Четыре исследования проводят на здоровых добровольцах с высоким риском развития БА, 42 КИ — на людях с легкими когнитивными нарушениями, 49 КИ — на пациентах с БА в начальных стадиях, 75 КИ — на пациентах с умеренным и тяжелым течением БА. В качестве биомаркеров используются ПЭТ, амилоиды в спинномозговой жидкости и в плазме, а также их соотношение. Также 48 КИ не собирают данные о биомаркерах в начале испытания.
Оно прогрессирующее — это значит, что симптомы со временем усиливаются. На ранней стадии человек забывает важные даты, а на поздней — не реагирует на окружающую обстановку. Лекарства от болезни Альцгеймера нет, но современная медицина делает очень многое, чтобы замедлить развитие симптомов и продлить людям жизнь. Вооружаем базовыми знаниями о болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера — это то же самое, что и деменция? А с болезнью Паркинсона это как-то связано?
Болезнь Альцгеймера — это одно из состояний, которое ведет к деменции. А деменция — это снижение когнитивных функций, то есть способности мыслить. При деменции деградируют навыки понимания, запоминания, познания, рассуждения, ухода за собой, ориентации в пространстве, речи и счета. Вместе с когнитивными функциями нарушается контроль эмоций и социального поведения. Деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера, хотя это главная причина , но еще травмы или другого заболевания мозга. Болезни Паркинсона и Альцгеймера — это нейродегенеративные заболевания, то есть они разрушают мозг, и происходит это преимущественно у пожилых людей. Но болезнь Паркинсона поражает те нервные клетки , что вырабатывают дофамин. Основные симптомы связаны с работой мышц: появляются скованность и заторможенность, дрожание, проблемы с равновесием, утрата контроля над мышцами. Если грубо объяснять разницу: болезнь Альцгеймера начинается с нарушения мыслительных функций, а болезнь Паркинсона — с нарушения двигательных. Что происходит с мозгом?
Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида.
Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов.