Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
Ифосфамид широко используется для лечения различных солидных опухолей, а также ходжкинских и неходжкинских лимфом. Риск ОПП при применении ифосфамида несколько меньше в сравнении с цисплатином и коррелирует с временем выведения препарата. Его развитие провоцирует один из метаболитов препарата, образующихся в моче, - акролеин. Кроме того, уромитексан ингибирует процесс образования акролеина из 4-гидроксиметаболитов ифосфамида и тем самым снижает его концентрацию в моче [6, 8, 9]. Препараты платины второго карбоплатин и третьего поколений оксалиплатин обладают меньшей нефротоксичностью за счет отсутствия иона хлорида и сниженного поглощения клетками канальцев с помощью OCT-2. Однако в высокой дозе и у пациентов, имеющих соответствующие факторы, эти препараты могут вызвать острый канальцевый некроз [9, 15, 16]. Назначают препараты магния. При наличии тяжелых электролитных гиперкалиемия и метаболических нарушений может потребоваться проведение заместительной почечной терапии. Лейковорин, в отличие фолиевой кислоты, не требует восстановления дигидрофолатредуктазой для превращения в тетрагидрофолат, что позволяет нормализовать нарушенный процесс биосинтеза ДНК, РНК и белков. Однако на территории РФ данный препарат не зарегистрирован. Список литературы 1.
Givens ML, Wethern J. Renal Complications in Oncologic Patients. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 283-291. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26. Kidney Involvement in Leukemia and Lymphoma. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :27-35.
Поэтому для диабетиков особенно важно знать о нефротоксичности медицинских препаратов и соблюдать меры предосторожности, направленные на сохранение почечной функции. Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия обезвоживание , часто возникающая у декомпенсированных больных СД. Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками.
Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера. Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида.
Chronic calcineurin inhibitor nephrotoxicity: reflections on an evolving paradigm. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 2029-2034. Bennett W. Chronic cyclosporine nephropathy: The Achilles heel of immunosupressive therapy.
Kidney Int 1996; 50: 1089-1100. Pallet N, Rabant M. Response of human renal tubular cells to cyclosporine and sirolimus: a toxicogenomic study. Toxicol Appl Pharmacol 2008; 229: 184-196. Djamali A. Oxidative stress as a common pathway to chronic tubulointerstitial injury in kidney allografts. Sluttery C. Cyclosporine A-induced renal fibrosis: a role for epithelial-mesenchymal transition.
Am J Pathol 2005; 167: 395-407. Hertig A. Early epithelial phenotypic changes predict graft fibrosis. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 1584-1591.
Препараты при ревматоидном артрите, включая «Инфликсимаб». Опасность представляют препараты, используемые для лечения малярии и красной волчанки, — «Хлорохин» и «Гидроксихлорохин». В случае обширного поражения тканей, функции почек снижаются, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности, часто являющейся причиной смерти. Антидепрессанты, в частности препараты лития, используемые для лечения биполярного расстройства. Согласно исследованию Салернской медицинской школы, пациенты, принимающие «Амитриптилин», «Доксепин», «Флюоксетин», подвергаются восьмикратному риску заболеть острой почечной недостаточностью.
Химиотерапевтические препараты, такие как «Интерферон», «Памидронат», «Карбоплатин», «Цисплатин», «Хинин». А также некоторые лекарства для лечения щитовидной железы, такие как «Пропилтиоурацил», назначаемые для лечения повышенной активности щитовидной железы. Диуретики, или мочегонные средства, такие как «Триамтерен», вызывают острый интерстициальный нефрит и кристаллическую нефропатию. Теперь ты знаешь, какие таблетки нельзя пить, чтобы не испортить почки. Если ты видишь в списке рекомендаций препараты, содержащие приведенные выше вещества, поинтересуйся у врача, можно ли заменить их другими, менее токсичными.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия. Кстати, патологию почек сложно диагностировать на ранней стадии, так как сначала заболевание протекает без неприятных ощущений. Металлический привкус во рту может свидетельствовать о болезни, передает телеканал " 360 ".
Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8.
Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J.
Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7.
Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В.
Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value.
Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6.
Ashbury W.
ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome. Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker. Semin Nephrol 2010;30:591—601.
Approach to chemotherapy-associated thrombosis. Vasc Med 2015;20:153—61. A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents. J Clin Oncol 2009;27:4865—73.
An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity. Oncologist 2011;16:1325—32. Hypertens Res 2005;28:147—53. Treatment of arterial hypertension AHT associated with angiogenesis inhibitors. Ann Oncol 2007;18:1121—2. Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients.
Ann Oncol 2009;20:807—15. Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. Hypertension 2006;48:622—7. Hypertension 2003;42:1206—1252. J Diabetes Complications 2017;31 9 :1376-83. Bevacizumab, bleeding, thrombosis, and warfarin.
J Clin Oncol 2003;21:3542. Zachary I. Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor. Am J Physiol Cell Physiol 2001;280:1375—86.
Даже кратковременный прием НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек», — предупредила Чижикова. В заключение она отметила, что при появлении признаков интоксикации тошнота, рвота, боль в почках необходимо немедленно прекратить прием препарата и обратиться за медицинской помощью.
Ранее россиянам рассказали о неочевидных симптомах болезней почек. Что думаешь?
Антибиотики и Химиотерапия
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | Лукьянова | Качественная клиническая практика
- Новости дня
- Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- Нефротоксичные препараты
Пиелонефрит острый
В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. Исходя из этого, абсолютно нефротоксичные антибиотики для лечения инфекции мочевыводящих путей не назначаются. Оптимальными антибиотиками на сегодняшний день. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное.
Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях.
Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек», — предупредила Чижикова. В заключение она отметила, что при появлении признаков интоксикации тошнота, рвота, боль в почках необходимо немедленно прекратить прием препарата и обратиться за медицинской помощью. Ранее россиянам рассказали о неочевидных симптомах болезней почек.
Что думаешь? Подписывайтесь на «Газету.
Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation.
Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G.
The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61.
Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J.
Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit.
J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J.
Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61.
Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis.
Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R.
Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J.
Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y.
Закончил Киргизский Государственный медицинский институт красный диплом , в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса | Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. |
| «Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек | Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. |
| Нефротоксичность препаратов | Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. |
| Лечение острого пиелонефрита. Антибиотики, назначающиеся без анализа. | Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками. |
| Нефротоксичность лекарств в повседневной практике - YouTube | НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. |
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими.
Механизмы и типы нефротоксичности
- Материал и методы
- 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
- Побочные явления антибиотиков-аминогликозидов
- Безопасность и риск фармакотерапии
- Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
Уровни внутрибольничной смертности между группами не различались. При более детальном анализе было показано, что наибольший риск развития ОПН отмечался у пациентов без признаков почечной недостаточности на момент начала исследования, а также при проведении лечения ВПТ длительностью более 48 часов. Таким образом, выбор метода антибиотикотерапии должен учитывать, помимо прочего, специфические нефрологические факторы риска и клинические особенности пациента.
Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться.
Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью.
Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления. Все это приводит к увеличению концентрации креатинина.
Определение цистатина С не имеет клинической значимости и рекомендуется только в ограниченных случаях. Некоторые препараты требуют корректировки дозировки, так как их выведение зависит от СКФ. Например, аминогликозиды и ванкомицин имеют высокий потенциал нефротоксичности и требуют тщательного контроля дозировки. Бета-лактамы — это группа антибиотиков, которые подавляют синтез клеточной стенки бактерий и используются для лечения инфекций. Они связываются с пенициллинсвязывающими белками ПСБ , которые играют роль в синтезе клеточной стенки. Некоторые бета-лактамы могут быть инактивированы бета-лактамазами микроорганизмов. Имипенем-циластатин — эффективный антибиотик, который борется с большинством грамположительных, грамотрицательных и анаэробных микроорганизмов. Он применяется в случаях, когда другие лекарства не эффективны.
Ампициллин и сульбактам являются ингибиторами бета-лактамазы. Этот комбинированный препарат подавляет синтез клеточной стенки бактерий во время их активного размножения, что приводит к их гибели. Он является альтернативой амоксициллину, если пациент не может принимать лекарства внутрь. Особые предостережения Уже в 1950-х годах проводилось исследование, которое изучало продление периода полувыведения лекарств у пациентов с почечной недостаточностью. Ученые обнаружили повышенный риск возникновения токсических побочных эффектов при повторном введении. Период полураспада, объем распределения и равновесные концентрации препарата в плазме являются важными фармакокинетическими параметрами, которые используются для корректировки дозы. Исходя из этих значений, можно рассчитать индивидуальную дозу лекарства. Противопоказания включают избегание всех нефротоксических средств и использование их с особой осторожностью.
Антибактериальные препараты противопоказаны при вирусных, протозойных и грибковых заболеваниях. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что тройная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов НПВПВ и двух антигипертензивных медикаментов значительно увеличивает риск госпитализации, особенно в первые 30 дней лечения. В ретроспективном исследовании, в котором участвовала группа из 487 372 человек, принимавших антибиотики с 1997 по 2008 год, было выявлено 2215 случаев острой почечной недостаточности. Частота почечной недостаточности коррелировала с уровнями медикаментозного средства в крови, а также наблюдалось увеличение резистентности к Staphylococcus aureus и болезненное ожирение. Читайте также: Лечебный эффект питания при недостаточности функции почек Передозировка антибиотиками встречается редко, однако некоторые лекарственные средства могут быть нефро- и ототоксичны в больших дозах. Зафиксированы случаи полной потери слуха и усиления почечной недостаточности. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков.
A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300.
Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents. J Clin Oncol 2009;27:4865—73. An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity. Oncologist 2011;16:1325—32. Hypertens Res 2005;28:147—53. Treatment of arterial hypertension AHT associated with angiogenesis inhibitors. Ann Oncol 2007;18:1121—2. Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients. Ann Oncol 2009;20:807—15.
Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. Hypertension 2006;48:622—7. Hypertension 2003;42:1206—1252. J Diabetes Complications 2017;31 9 :1376-83. Bevacizumab, bleeding, thrombosis, and warfarin. J Clin Oncol 2003;21:3542. Zachary I. Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor. Am J Physiol Cell Physiol 2001;280:1375—86.
D-dimer elevation and paresis predict thromboembolic events during bevacizumab therapy for recurrent malignant glioma. NTI Cancer Res 2013;33:2093-8. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: ASCO clinical practice guideline update. J Clin Oncol 2020;38:496—520. Nephrin and endothelial injury. Curr Opin Nephrol Hypert 2009;18 1 :3—8. Patrakka J, Tryggvason K.
Комментарии
- Содержание
- Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков -
- АНТИБИОТИКИ
- 10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
«Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными.
Вы точно человек?
неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии.
Пиелонефрит острый
"Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. превращающего фермента, циклоспорин, такролимус, антибиотики.