Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони.
Синдром «дерева и стекла»
Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта.
Симптом 'дерева и стекла'
Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя. Врачи, помня о том, что в прошлый раз мать навещала пациента практически каждый день, забеспокоились. Лечащий врач пришёл к пациенту в палату. Состоялся диалог П-пациент, В-врач : В: -где ваша мать? На вопросы что она там делает и почему не приходит пациент не отвечал. Решили зайти с другой стороны.
Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма. Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения.
Это может быть актуально и в других географических зонах. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания. К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани как мы видим на правом снимке либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка. Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения.
Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения. Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс. Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги. Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани. Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры.
Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.
Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции.
Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.
Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков.
Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением. Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны часть из них стрелками.
Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите. Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал. В большинстве деревянных инородных тел присутствует значительное количество воздуха, а в этом случае наблюдается поглощение аналогичное воздуху вдоль входного пути. Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков. По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе.
При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Редукция энергетического потенциала — особенно частый признак негативных расстройств. Как уже указывалось, она проявляется в резком ослаблении или утрате психической активности, имеющей непосредственное отношение к продуктивности интеллектуальной деятельности. Эмоциональная дефицитарность может быть разной степени — от некоторой нивелировки эмоциональных реакций до выраженной эмоциональной тупости. Сохраняющиеся у некоторых больных внешне эмоциональные контакты в действительности не являются таковыми — это рациональные контакты, связанные с эгоцентрическими тенденциями. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». Речь идет о сочетании эмоциональной тупости с крайней чувствительностью и ранимостью в отношении своей собственной личности. Характерные для шизофрении явления дрейфа характеризуются нарастающей пассивностью, подчиняемостью, невозможностью принимать самостоятельные решения, управлять своими поступками и действиями. Достаточно типичны и расстройства мышления, особенно его диссоциативность и разорванность, которые в большой мере определили и название болезни «расщепление». К этой же категории в широком смысле относятся и обрывы мыслей, соскальзывания, аморфность понятий и умозаключений и т. Негативные изменения проявляются нередко и во внешнем облике больных. Больные шизофренией обычно выглядят странными, чудаковатыми, изысканно манерными, неряшливыми, эгоцентричными, склонными к своеобразным, странным и необычным увлечениям.
Все сказанное характеризует особенности личности больных и их поведение в целом. Диагноз шизофрении ставится на основании изменений личности больных, особенностей психопатологических синдромов болезни, стереотипа их развития и прогредиентности заболевания. Принимаются во внимание прежде всего закономерности усложнения клинической картины, изменение регистров психопатологических расстройств — от более легких к более тяжелым, отражающим нарастающий объем и глубину поражения психической деятельности, а также углубление дефицитарных негативных расстройств. Нужно иметь в виду, что последние могут возникать даже до манифестации болезни, а затем нарастают по мере течения болезненного процесса; при приступообразном заболевании они усиливаются от приступа к приступу. Постановка диагноза шизофрении, впервые возникшей в позднем возрасте, основывается на общих критериях диагностики этого заболевания. Но процессы старения, оказывая модифицирующее влияние на клинические проявления и течение болезни, определяют появление некоторых диагностических трудностей. В старости может отсутствовать тот или иной клинический критерий симптомы «первого ранга» по K. Schneider, признаки шизофренического дефекта, прогредиентная динамика продуктивных и негативных расстройств и т. В этих случаях важны анамнестические данные, свидетельствующие о наличии ранних амбулаторных признаков шизофренического процесса. Вышеизложенные закономерности течения шизофрении являются основой диагностики заболевания, и в типичных случаях она не представляет больших трудностей.
Однако существуют некоторые варианты течения, при которых дифференциальная диагностика не столь проста, особенно в отношении своевременного распознавания болезни. Из непрерывно текущих форм это в первую очередь относится к малопрогредиентной шизофрении. В ряде случаев возникают затруднения при дифференцировке приступообразной шизофрении с маниакально-депрессивным психозом, симптоматическими психозами, особенно при экзогенной провокации эндогенных приступов; нередко бывает трудно отграничить от экзогенных психозов фебрильные приступы. Сложности дифференциации малопрогредиентной вялотекущей шизофрении заключаются прежде всего в том, что она может проявляться неврозоподобными, психопатоподобными и стертыми аффективными расстройствами, т. При проведении дифференциального диагноза малопрогредиентной шизофрении с неврозами, реактивными состояниями и психопатиями необходим тщательный анализ наследственной отягощенности, особенностей преморбида и его динамики, структуры развития манифестных расстройств. Чрезвычайно важным представляется выявление позитивных продуктивных признаков сенестопатии, галлюцинации общего чувства, вербальные галлюцинации, идеи отношения, преследования и воздействия, состояния остро развивающейся немотивированной тревоги, острые деперсонализационные эпизоды и т. В случае вялотекущей шизофрении последние могут быть рудиментарными и эпизодическими. При малопрогредиентной шизофрении нередко появляются нехарактерные для преморбида заболевшего и несвойственные больному прежде психастенические, истерические, эксплозивные и другие расстройства.
Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические. Последнее, чего мне хотелось бы коснуться — это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Средний возраст развития этой патологии — 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки особенно при лекарственной терапии. При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения. Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии — обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии. Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит. Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку. Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги — здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак — мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации. Таким образом, компьютерная томография в настоящее время — это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы. Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования. Спасибо за внимание. Но расскажу далее, я стала ложиться на кровать Нуга-бест она у мамы есть дома каждый день в течении 3 месяцев, и на аппликатор Ляпко, легче становилось на пару дней, все тренировки я прекратила, но все равно резкая, острая боль возвращалась предательски неожиданно, и больно. После того как я сделала рентгеновский снимок, заключение межпозвоночная грыжа диска на уровне L5S1. Почки тоже проверила все нормально. Я поехала на лечение в клинику доктора Золотарева Валерия Филиповича под Измаил в с. Кислица там провела 6 дней, лечение заключалось в массаже,и из вены брали кровь смешивали с гомеопатией и витаминами и обкалывали позвоночник, ну что я могу сказать мне там было просто замечательно я ходила гулять вдоль лимана и наконец обрадовалась что боль покинула меня. Но когда я вернулась домой буквально в этот же день, односекундные приступы вернулись с большей силой, я позвонила доктору Золотареву он сказал что это за рулем я могла растрястись, и посоветовал мне проколоть медокалм, и ревмаксикам я успешно проколола, пока их колола боли вроде не было, была но просто тупее. Перестала колоть и опять, далее опять звонок ему и совет уколоть дипроспам, да не скрою тоже стало легче на пару дней, и опять все вернулось. И тогда уже просто отчаявшись я пошла в клинику доктора Березовского, принимала опять 3 укола дипроспама, фурасемид однократно, аспаркам, и 7 дней апонил, пластырь Олфен, по 12 чвсов проводились очень грамотные вытяжения и амплипульс и опять боль исчезла и состояние духа воспело. Но я рано обрадовалась через 2 недели успешного лечения боль опять вернулась, и если бы я знала какие движения не делать , но я не знаю иногда даже при движении шеей возникает прострел, в ногу боли не отдают, помогите прошу я просто устала от этой боли. Описание томограммы: — на уровне L1-L2 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L2-L3 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L3-L4 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L4-L5 циркуляторная протрузия диска 0,5 см -на уровне L5-S1 медиодорсальная грыжа диска до 0,5 см с сужением корешковых каналов. Неравномерное сужение высотв межпозвоночного диска на уровне L5-S1 с признаками субхондрального склероза. Обызвествлена передняя и задняя продольная связка на уровне L5-S1. Костно-деструктивных изменений не наблюдается. Заключение: остеохондроз с протрузиями дисков L4-S1. Грыжа диска L5-S1. Умеренно выраженный спондилез. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем, разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани. Перилимфатические очаги perilymphatic nodules локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе. Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2-5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре. Центрилобулярные очаги centrilobular nodules возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными. Причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчув-ствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах брон-хиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» tree-in-bud. В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 -2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении. Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла. Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла. Хаотичное распределение очагов random nodules, random distribution типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы. Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метаста-зировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии. Крупные множественные очаги размером более 10 мм патологические образования, инфильтраты возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах.
КТ изображение пациента с жалобами продолжительностью пять дней. На изображении нет никаких отклонений и анализ ПЦР был отрицательным. Результаты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками. Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла». Пациент: 40-летняя женщина с высокой температурой и кашлем. Результаты компьютерной томографии: уплотнение долей легких и «дерево в почках» показано стрелками , соответствует признакам бактериальной инфекции, то есть CORADS 2.
Вот огонёк всё ближе — и привет! Читайте также: Выберите все изображения где есть деревья Человек вдруг словно оживает: разворачиваются хронически сутулые плечи, делаются судорожные попытки втянуть или хотя бы перетянуть широким бандажом вялый животик, в глазах загорается шкодливый огонёк, подозрительно напоминающий световой рефлекс с тыльной поверхности черепной коробки — всё, винтажная задница готова к новым приключениям. Предпринимаются отчаянные попытки снова стать молодым: молодёжная одежда, молодёжная музыка, смена круга общения с тех, кто ведёт подсчёт инфарктам и меряется величиной почечных камней и геморроя, на тех, кто достаёт и делает зарубки на перилах, появляются молодые любовники и любовницы, посещаются молодёжные клубы и туристические слёты. Призывать к самокритике бесполезно — она уже давно в бегах, получила другое гражданство, и предпочитает дымом отечества глубоко не затягиваться. Нажитая шизоидизация. Это результат развития непрерывно текущей либо приступообразно-прогредиентной шизофрении. Выражается она прежде всего в появлении и нарастании аутизма. Речь идёт не о детском аутизме, а о развившемся в результате болезни дефекте. Причём дефекте, настолько характерном именно для шизофрении, что без него невозможно достаточно глубокое понимание этого заболевания. В чём же он проявляется? Прежде всего, в эмоциональной отстранённости пациента от всего, что не касается его личного мирка. Это сама странность, холодность, чуждость всему внешнему, не своему.
Симптом барабанных палочек
Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла".
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты.