Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Показаны особенности нефротоксического действия аминогликозидов, капреомицина, рифампицина, пиразинамида, фторхинолонов, линезолида.
Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах
- Лечение инфекции мочевыводящих путей
- Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск
- Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
«Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек
Современные методы микроскопического исследования. Приготовление препаратов, окраска простым методом. Физические, химические и биологические факторы, влияющие на грамотрицательные микроорганизмы 3-4 групп патогенности Но эра антибиотиков заканчивается. А ведь именно во многом благодаря им численность населения на планете в XX веке стремительно выросла до нынешних 7 миллиардов человек. Казалось, еще немного, и о вредных бактериях мы забудем навсегда. И вдруг как гром среди ясного неба: все напасти могут вернуться на круги своя.
В начале прошлого века в самых благополучных странах мира средняя продолжительность жизни не превышала 5. Главными причинами смерти были прежде всего инфекционные болезни, в частности, дифтерит, холера, скарлатина, корь, свинка, коклюш, ревматизм, туберкулез, полиомиелит, которые, казалось, были окончательно побеждены после открытия антибиотиков. Если принимать антибиотики строго по назначению, то вероятность развития побочных эффектов снижается до минимума. Самым частым побочным эффектом антибиотикотерапии является дисбактериоз. Антибиотики воздействуют не только на патогенные микроорганизмы, но и те бактерии, которые постоянно присутствуют в организме человека, не вызывая заболеваний.
Пищевые токсикоинфекции — это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления пищевыми продуктами, содержащими экзотоксины, производимые условно патогенными микроорганизмами. Для некоторых родов бактерий, вызывающих пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды. Некоторые способы приготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их терапевтическое действие Бактериофаги, действуют на определенные типы бактерий, вызывают их гибель, при этом не действуют на клетки организма человека и не нарушают нормальную микрофлору. Создание и внедрение в клиническую практику антибиотиков класса цефалоспоринов это, безусловно, одно из важнейших событий в истории химиотерапии бактериальных В настоящее можно говорить о том, что по некоторым параметрам: спектр антибактериального действия, фармакокинетика, безопасность и др.
Список литературы 1. Медицинская и санитарная микробиология — Воробьев А. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции.
Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества. Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов. Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций. Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица.
Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity. The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin. The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1. Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties. Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme. Drug-induced nephropathies [in French]. Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B. Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney [in Italian]. Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney [in Italian]. Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period [in Italian]. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99 [in Italian]. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development [in Italian]. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period [in Italian] UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Padovani E. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin [in Italian]. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X.
Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора. Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры. Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам. Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения. Это связано с сужением центростремительных артериолярных сосудов, что полностью устраняется дофамином и нифедипином. Встречается также хроническая нефротоксичность, она может возникать вследствие склерозных повреждений центростремительных артериол клубочков. Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки. Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности. Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь. Хроническая нефропатия. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет. Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек. Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата. Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы. Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит. Многие лекарства могут привести к острому ухудшению почечной функции, вызывая воспаление почечных интерстициальных тканей, возможно, из-за их гиперчувствительности. У пациентов часто встречается сопутствующая лихорадка, кожная сыпь и гематурия. Побочное действие антибиотиков и меры профилактики. Многие антибиотики обладают побочным действием на организм человек. Различают несколько видов побочного действия на организм: 1 токсическое действие; 2 дисбактериозы; 3 отрицательное влияние на систему иммунитета; 4 реакция обострения; 5 отрицательное влияние на плод тератогенное действие. Токсическое действие на различные органы и ткани зависит от самого препарата, его свойств, дозы, способа введения. Антибиотики вызывают: а поражение печени тетрациклины ; б поражение почек аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины ; в поражение слухового нерва аминогликозиды ; г угнетение кроветворения левомицетин ; д поражение ЦНС длительное применение пенициллина ; е нарушение желудочно-кишечного тракта тетрациклины, противоопухолевые антибиотики.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878.
Renal damage associated to intravitreal administration of ranibizumab. Nefrologia 2017;37:653—5. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies—focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Amer Soc Hypert 2018;12 6 :409-25.
Nat Clin Pract Oncol 2006;3:24—40. Arrillaga-Romany I, Norden A. Antiangiogenic therapies for glioblastoma. CNS Oncol 2014;3:349—358.
Int J Mol Sci 2017;18. New treatment options for metastatic renal cell carcinoma. ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome.
Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker. Semin Nephrol 2010;30:591—601. Approach to chemotherapy-associated thrombosis.
Vasc Med 2015;20:153—61. A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents.
J Clin Oncol 2009;27:4865—73. An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity.
Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций. Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды.
Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии.
В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов. При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими: болевые ощущения в поясничной области; понижение артериального давления; уменьшение объема выделяемой урины; нарушения дыхания. В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие: приступы тошноты и рвоты с примесями крови; вздутие живота и появление болевых ощущений; расстройство работы желудка; повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга.
Инфекционные болезни Нефрология Фармакология Существуют различные хронические заболевания почек, так как пиелонефрит , гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, наличие кист и новообразований в почках, врожденные аномалии строения, удвоение или отсутствие и другие. Почки — являются органом выведения, то есть кровь, протекая по почечным канальцам фильтруется, и из нее выводятся продукты распада, и далее они с мочой естественным образом покидают организм. Если человек страдает хроническим заболеванием почек, то их работа снижена, то есть они фильтруют меньше крови и часть продуктов основного обмена и азотистых шлаков остается в крови. Это приводит к хронической почечной недостаточности. Этот диагноз выставляется врачом терапевтом, урологом или нефрологом на основании анализов крови, мочи и ультразвукового исследования почек. Большую роль в выявлении почечной недостаточности играют такие анализы, как скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина, которые рассчитывает врач, и на основании этих анализов он может сказать, насколько же тяжела степень нарушения функции почек.
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно. Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано. Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки.
Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
- Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
- Нефротоксичные препараты
- Факторы риска нефротокчисности:
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2.
Нефротоксины
Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом.
Нефротоксичные антибиотики список
Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны.
Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора. Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов.
Дёмин А. Клиническая медицина, 2000; 8:47—52. Mathew J. Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users.
De Rosa F. Infection 2007; 35:154—160. Чипигина Н. Поражение почек при инфекционном эндокардите. Клиницист 2008; 4:16—23. Андросова Т. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита.
Врач 2008; 6 :21—23. Kirkpantur A. Enterococcal endocarditis associated with crescentic glomerulonephritis. Clin Exp Nephrol 2007; 11 4 :321—325. Демин А. Поражение почек и нарушение в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите. Клиническая нефрология 2010; 4:39—44.
Мухин H. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С. Галютин С. Героиновые нефропатии. Наркология 2007; 10:41—43 Мухин Н. ВИЧ-ассоциированная нефропатия: стратегия диагностики и лечения. Клиническая нефрология 2010; 4:69—75.
Мазуров В. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями сердца. Клин мед 2001; 8 :23—815. Herget-Rosenthal S. Prognostic value of tubular proteinuria and enzymuria in nonoliguric acute tubular necrosis.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86. Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Нефротоксическое действие это
| АНТИБИОТИКИ | Препараты, обладающие нефротоксическим действием. |
| Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб | Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. |
| Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. |
| Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | Лукьянова | Качественная клиническая практика | Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. |
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
| «Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек | Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. |
| Нефротоксичные антибиотики список | прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. |
| Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины? | Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. |
| Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов | Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. |
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
| Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии | Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). |
| Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. |
| Прорыв в лечении: российские ученые создали суперантибиотик — 04.03.2023 — В России на РЕН ТВ | антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. |
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России.