Новости отравление парацетамолом клинические рекомендации

Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату. Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом.

Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом

Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий. Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев.

Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)

По словам фармаколога, это может привести к летальному исходы. В подобной ситуации, указал он, у врачей будет около суток на то, чтобы спасти человека. Если ситуация выйдет из-под контроля, решением может стать пересадка печени. Для здорового человека весом 70 килограммов максимальная терапевтическая доза парацетамола может составлять четыре грамма, продолжил специалист.

Отдельно рассматривались такие сценарии, как прием препарата с пролонгированным высвобождением, одновременный прием парацетамола и антихолинергических препаратов или опиоидов, отравление парацетамолом при беременности, весе более 100 кг и других случаях, а также определялись критерии для консультации токсиколога. Комиссия подчеркнула роль правильного сбора анамнеза пациента; неточная оценка времени употребления парацетамола, например, может привести к ошибочному выводу о том, что ацетилцистеин, лекарство, используемое для лечения передозировки, не требуется или его введение может быть прекращено преждевременно, что потенциально может быть фатальным. Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor , где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов.

Может присутствовать болезненность в правом подреберье, что может помочь в диагностике. Лабораторные исследования могут показать доказательства некроза печени с повышенным уровнем АСТ , АЛТ , билирубина и увеличенным временем коагуляции, особенно повышенным протромбиновым временем. Обнаружение в биологических жидкостях Парацетамол может быть определен количественно в крови, плазме или моче в качестве диагностического инструмента в ситуациях клинического отравления или для помощи в судебно-медицинском расследовании подозрительных смертей. В настоящее время для лабораторного анализа препарата в физиологических образцах используются автоматические колориметрические методы , газовая хроматография и жидкостная хроматография. Профилактика Ограничение доступности В некоторых странах пытались ограничить доступность таблеток парацетамола. В Великобритании продажа безрецептурного парацетамола ограничена упаковками по 32 таблетки по 500 мг в аптеках и 16 таблеток по 500 мг в не аптечных магазинах. Фармацевты могут предоставить до 100 таблеток людям с хроническими заболеваниями по усмотрению фармацевта.

В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно. Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом. Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Напротив, парацетамол является безопасным и эффективным лекарством, которое миллионы людей принимают без осложнений. Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием. Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола.

До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином. Кальцитриол , активный метаболит витамина D 3 , по-видимому, является катализатором производства глутатиона. Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола.

Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка. Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением.

Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем.

Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs.

17.5.2. Отравление парацетамолом

Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность мраморность кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови. Дифференциальный диагноз: указан в тактике лечения. Любой прием внутрь, превышающий эту дозу, считается передозировкой. Повторное употребление сверхтерапевтической дозы парацетамола означает прием избыточного количества парацетамола с целью лечения боли или лихорадки то есть, без намерения причинить себе вред.

Это может произойти случайно или преднамеренно. Национальная токсикологическая информационная служба в Великобритании рекомендует, чтобы в целях расчета потенциально токсичных доз учитывалось следующее: Для беременных токсическая доза рассчитывается с учетом веса до беременности. Передозировка парацетамола обычно происходит как попытка причинения себе вреда или в результате лечебной ошибки. Причинение себе вреда подразумевает проглатывание большого количества препарата либо одновременно, либо в течение долгого периода.

Лечебная ошибка включает повторное употребление препарата в меньших количествах, а общая доза намного превышает рекомендованную максимальную суточную дозу. Лечебная ошибка может возникнуть в результате приема нескольких препаратов, содержащих парацетамол, для лечения таких состояний, как боль или простудные заболевания. Отравление детей в основном происходит в результате несчастных случаев при лечении и неправильном дозировании препарата родителями. Метаболизм парацетамола зависит от возраста и дозы.

После приема терапевтической дозы парацетамол подвергается сульфатированию и глюкуронизации энзимами печени, а полученные нетоксичные метаболиты выводятся с мочой. Наивысшая концентрация CYP2Еl расположена в центрилобулярных гепатоцитах вокруг центральной вены и указывает на первичное поражение печени, вызванное парацетамолом. В нормальных условиях при терапевтических дозах NAPQI связывается с внутриклеточным глутатионом, становится нетоксичным меркаптуровым дериватом и выделяется с мочой. Однако при передозировке вспомогательный в обычных условиях путь выведения CYP2E1 становится основным.

Когда выработка NAPQI превышает способность организма к детоксикации, избыточный NAPQI связывается с клеточными компонентами, вызывая митохондриальное повреждение и, в конечном итоге, гибель гепатоцита. Если принята достаточная доза, гибель гепатоцитов может быть обширной и вызывать острую печеночную недостаточность. Наличие CYP2E1 в почках может быть фактором повреждения почек разной степени, в отдельных случаях наблюдаемых после передозировки парацетамолом. У пациентов часто наблюдается наличие в анамнезе причинения себе вреда при употреблении внутрь.

Большинство пациентов заявляет о наличие в анамнезе приема парацетамола или комбинированного препарата с его содержанием. Некоторые пациенты не уверены, какие таблетки или пилюли они принимают, поэтому может быть важным подтверждение их слов. Другие могут не знать, что препараты, принятые с превышением дозы, содержат парацетамол. Пациенты с болевыми синдромами, возможно, повторно принимали анальгетики, отпускаемые без рецепта, для облегчения боли, что привело к сверхтерапевтической передозировке парацетамолом.

Необходимо попытаться установить сроки передозировки, так как это влияет на последующее ведение пациентов. Передозировку парацетамолом необходимо подозревать у любого пациента, перенесшего передозировку какими-либо веществами или причинившего себе какой-либо вред. В равной степени важно искать доказательства употребления внутрь другого вещества у пациентов, перенесших передозировку парацетамолом. Всем пациентам с подозрением на передозировку парацетамолом сознательную или бессознательную следует проверять уровень парацетамола в сыворотке крови.

Многие пациенты, которые обращаются в течение первых 24 часов после приема потенциально токсичной дозы парацетамола, будут бессимптомными. Ранние неспецифические признаки, которые могут наблюдаться в первые 24 часа, включают анорексию, тошноту, рвоту или неопределенные боли в брюшной полости. Пациенты могут иметь пониженный уровень сознания или находиться в коме, если они принимали комбинированный препарат парацетамола и опиоидов или одновременно употребляли алкоголь или другие препараты, которые могут снизить уровень сознания. Клинические признаки гепатотоксичности обычно возникают примерно на 2—3 сутки после передозировки в виде боли и чувствительности в правом верхнем квадранте брюшной полости, тошноты и рвоты; пациенты могут стать клинически желтушными.

Поражение печени обычно становится максимальным в течение 48—96 часов и характеризуется значительным повышением активности аспартатаминотрансферазы АСТ и аланинаминотрансферазы АЛТ сыворотки, гипербилирубинемией легкой степени и продлением протромбинового времени. Хотя большинство пациентов будут выздоравливать, у некоторых из них может развиться фульминантная печеночная недостаточность с энцефалопатией, комой и почечной недостаточностью гепаторенальный синдром. Биопсии печени и исследования при вскрытии выявляют распространенный центрилобулярный некроз печени без воспалительных изменений. У пациентов, перенесших передозировку, регенерация печени обычно быстрая и полная, с нормализацией функциональных печеночных проб в течение 1—3 недель.

Ежедневно контролировались биохимические и общеклинические показатели крови. Несмотря на экстренно начатую интенсивную терапию на третьи сутки у пациентки все же развился токсический гепатит с повышением общего билирубина, «печеночных» ферментов сыворотки крови в 200 раз по сравнению с нормой. В следствие нарушения синтетической функции печени, отмечалось снижение общего белка крови, нарушения свертывающей системы крови.

Однако начатая с первых дней интенсивная терапия, проведенная антидотная терапия позволили избежать фатального исхода. В течение последующих семи дней функции внутренних органов, и в первую очередь печени, стали быстро восстанавливаться. На восьмые сутки пациентка с значительным улучшением состояния переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в профильное психиатрическое отделение.

Это вещество применяется при синтезе лекарственных препаратов, но в конечном продукте, после того, как партия препарата проходит очистку, его не должно быть". Но также, отмечает Неволина, важно обратить внимание и на вторую причину, по которой могло произойти несчастье - это передозировка парацетамола. Особенно опасно это у детей", - отметила Елена Неволина. К сожалению, сообщения о тяжелых осложнениях в связи с бесконтрольным самолечением парацетамолом - не редкость и в России. Всего неделю назад такой случай произошел в Улан-Удэ.

У четырехлетней девочки, заболевшей гpиппом, из-за неправильного лечения парацетамолом развился cиндpoм Peйе - тяжeлое пopaжeниe пeчeни и нepвнoй cиcтемы. Как сообщали местные СМИ, дeвoчкy пpишлocь дaжe эвaкyиpoвaть в одну из московских клиник.

Отравление нейролептиками производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии. Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации: - отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра; - отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока. Возможен переход первого типа во второй.

Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки. Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие.

При отравлениях средней степени тяжести — угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза. Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд.

Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера.

Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом

Клинические рекомендации | mPro Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач.
Вы точно человек? Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более.
У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом Клинические рекомендации.
ФАРМАТЕКА » Смерть от передозировки парацетамола при его невысоких сывороточных концентрациях отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей uMEDp Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом.

Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей

17.5.2. Отравление парацетамолом Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия.
Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом Парацетамол (ацетаминофен), который входит в состав многих обезболивающих и жаропонижающих препаратов, является наиболее частой причиной лекарственного отравления.
Острые отравления парацетамолом Настоящие клинические рекомендации составлены с учетом характерных осложнений острого отравления ПФП.
Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции" Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз.

Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола

Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. 01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. современные аспекты интенсивной терапии

Отравление у человека парацетамолом

Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. 9. Федеральные клинические рекомендации "Отравление наркотиками и психодизлептиками", 2013. В период пандемии Ковид 19 отмечался рост отравлений взрослых и детей парацетамолом. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату.

История болезни отравление парацетамолом

17.5.2. Отравление парацетамолом Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во.
Александр Белов Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти.
Отравление парацетамолом: причины и симптомы | MedAboutMe Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность? | При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны.

Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.

Установлено, что умершие дети до поступления на стационарное лечение принимали этот препарат дома в течение 2-7 дней 3-4 раза в день по 2,5-5 мл, что превышает стандартную дозу препарата для детей. Всем детям препарат давали без рецепта врача. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. А это стало причиной ухудшения состояния больных. На самом деле парацетамол должен применяться только при температуре тела 38-38,5 С и выше 1 или 2 раза в день по 100-125 мг для ребенка в возрасте до года, 200 мг для детей в возрасте 1-3 года и по 250 мг - от 3 до 5 лет. При нормальной температуре тела прием данного препарата строго воспрещается.

Предварительные лабораторные исследования показали, что данная серия сиропа "Док-1 Макс" содержит этиленгликоль.

Наивысшая концентрация CYP2Еl расположена в центрилобулярных гепатоцитах вокруг центральной вены и указывает на первичное поражение печени, вызванное парацетамолом. В нормальных условиях при терапевтических дозах NAPQI связывается с внутриклеточным глутатионом, становится нетоксичным меркаптуровым дериватом и выделяется с мочой. Однако при передозировке вспомогательный в обычных условиях путь выведения CYP2E1 становится основным. Когда выработка NAPQI превышает способность организма к детоксикации, избыточный NAPQI связывается с клеточными компонентами, вызывая митохондриальное повреждение и, в конечном итоге, гибель гепатоцита. Если принята достаточная доза, гибель гепатоцитов может быть обширной и вызывать острую печеночную недостаточность. Наличие CYP2E1 в почках может быть фактором повреждения почек разной степени, в отдельных случаях наблюдаемых после передозировки парацетамолом. У пациентов часто наблюдается наличие в анамнезе причинения себе вреда при употреблении внутрь.

Большинство пациентов заявляет о наличие в анамнезе приема парацетамола или комбинированного препарата с его содержанием. Некоторые пациенты не уверены, какие таблетки или пилюли они принимают, поэтому может быть важным подтверждение их слов. Другие могут не знать, что препараты, принятые с превышением дозы, содержат парацетамол. Пациенты с болевыми синдромами, возможно, повторно принимали анальгетики, отпускаемые без рецепта, для облегчения боли, что привело к сверхтерапевтической передозировке парацетамолом. Необходимо попытаться установить сроки передозировки, так как это влияет на последующее ведение пациентов. Передозировку парацетамолом необходимо подозревать у любого пациента, перенесшего передозировку какими-либо веществами или причинившего себе какой-либо вред. В равной степени важно искать доказательства употребления внутрь другого вещества у пациентов, перенесших передозировку парацетамолом. Всем пациентам с подозрением на передозировку парацетамолом сознательную или бессознательную следует проверять уровень парацетамола в сыворотке крови.

Многие пациенты, которые обращаются в течение первых 24 часов после приема потенциально токсичной дозы парацетамола, будут бессимптомными. Ранние неспецифические признаки, которые могут наблюдаться в первые 24 часа, включают анорексию, тошноту, рвоту или неопределенные боли в брюшной полости. Пациенты могут иметь пониженный уровень сознания или находиться в коме, если они принимали комбинированный препарат парацетамола и опиоидов или одновременно употребляли алкоголь или другие препараты, которые могут снизить уровень сознания. Клинические признаки гепатотоксичности обычно возникают примерно на 2—3 сутки после передозировки в виде боли и чувствительности в правом верхнем квадранте брюшной полости, тошноты и рвоты; пациенты могут стать клинически желтушными. Поражение печени обычно становится максимальным в течение 48—96 часов и характеризуется значительным повышением активности аспартатаминотрансферазы АСТ и аланинаминотрансферазы АЛТ сыворотки, гипербилирубинемией легкой степени и продлением протромбинового времени. Хотя большинство пациентов будут выздоравливать, у некоторых из них может развиться фульминантная печеночная недостаточность с энцефалопатией, комой и почечной недостаточностью гепаторенальный синдром. Биопсии печени и исследования при вскрытии выявляют распространенный центрилобулярный некроз печени без воспалительных изменений. У пациентов, перенесших передозировку, регенерация печени обычно быстрая и полная, с нормализацией функциональных печеночных проб в течение 1—3 недель.

Поражения почек редки, и если это происходит, вскоре после того, как активность аминотрансферазы сыворотки достигнет максимума, обычно начинает повышаться креатинин сыворотки. В отдельных случаях поражение почек происходит без поражения печени. Беременные Для беременных токсическая доза рассчитывается с учетом веса до беременности. Дети Дети в возрасте 6 лет и младше очень редко принимают токсическую дозу парацетамола. Если с абсолютной уверенностью можно констатировать, что было принято внутрь Лабораторное исследование В зависимости от времени обращения за медицинской помощью относительно времени передозировки парацетамолом, при лабораторном исследовании может выявляться положительная концентрация парацетамола в сыворотке, отклонения от нормы АСТ или АЛТ сыворотки, атипичное протромбиновое время или МНС, почечная дисфункция или метаболический ацидоз. Первичные лабораторные исследования должны включать: При острой передозировке парацетамолом специфичное ведение зависит от уровня парацетамола в сыворотке относительно времени принятия препарата внутрь. Расчет по времени уровня парацетамола в сыворотке проводится как минимум через 4 часа после приема препарата для стратификации риска поражения печени и необходимости лечения ацетилцистеином. Совместный прием антихолинергических препаратов может замедлить абсорбцию в желудке.

Медперсонал должен рассмотреть возможность замедления поглощения препарата у пациентов с антихолинергическими симптомами. Уровень сыворотки наносят на номограмму для определения, необходимо ли лечение антидотом ацетилцистеином. Лечение ацетилцистеином инициируют, если уровень парацетамола находится на нижней линии или выше. В Австралии и Новой Зеландии было разработано руководство, аналогичное применяемому в США, для начала лечения ацетилцистеином. При повторном сверхтерапевтическом приеме уровень парацетамола может быть низким или неопределяемым и не применяется для назначения лечения. Тем не менее, уровни применяют для контроля терапии.

Яд — вещества биологического животного или растительного и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций. Т37 Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия.

Т38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках. Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. Т40 Отравление наркотиками и психодислептиками галлюциногенами. Т41 Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами. Т42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами.

И не зря, ведь парацетамол является первой лекарственной причиной трансплантации печени Важно помнить, что парацетамол используется как в качестве монопрепарата, так и входит в состав многих обезболивающих и жаропонижающих средств около 200 различных наименований. Любопытно, что Франция была первой европейской страной, которая ограничила дозу парацетамола в одной коробке 8 г. Помимо этого, ANSM заставило всех производителей препаратов, содержащих парацетамол указывать на упаковке потенциальные побочные эффекты со стороны печени и опасность передозировки. Нижегородская, д.

Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?

Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач. Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий.

История болезни отравление парацетамолом

Согласно информации Агентства по развитию фармацевтической отрасли, каждая лекарственная серия проверялась с последующей выдачей сертификата соответствия. Установлено, что умершие дети до поступления на стационарное лечение принимали этот препарат дома в течение 2-7 дней 3-4 раза в день по 2,5-5 мл, что превышает стандартную дозу препарата для детей. Всем детям препарат давали без рецепта врача. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. А это стало причиной ухудшения состояния больных. На самом деле парацетамол должен применяться только при температуре тела 38-38,5 С и выше 1 или 2 раза в день по 100-125 мг для ребенка в возрасте до года, 200 мг для детей в возрасте 1-3 года и по 250 мг - от 3 до 5 лет. При нормальной температуре тела прием данного препарата строго воспрещается.

Ни в коем случае нельзя ее превышать, чтобы, например, быстрее сбить температуру. Интоксикацию у взрослого человека вызовет доза 7,5 г в течение одних суток, при безопасной норме в 4 г. У ребенка токсическая доза — более 200 мг на 1 кг веса, при безопасной норме не более 60 мг на 1 кг. То есть для ребенка, который весит 10 кг, безопасно дать 0,6 г парацетамола в сутки, острое отравление вызовет 2 мг препарата в сутки. При превышении нормы может развиться острая печеночная недостаточность, но это происходит достаточно редко.

При резком угнетении дыхания или остановке пульса необходимо приступить к сердечно-легочной реанимации. Еще в процессе транспортировки больного в стационар медики начинают оказывать неотложные лечебные мероприятия. При отравлении опиатами сразу же внутривенно вводят антидот - «Налоксон». Выраженное угнетение дыхания требует проведения искусственной вентиляции легких с подачей кислорода. Далее назначается симптоматическая терапия, так как клиника может быть самая разная. Выводы Любые обезболивающие лекарственные препараты в той или иной степени токсичны для восприимчивых тканей организма. Анальгетики должен назначать врач, самолечение недопустимо. В противном случае следует ожидать развития побочных эффектов и отравления.

Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления. Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью. Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены. Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии. ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты. Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств. Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени.

Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей

Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. Смотрите видео онлайн «Отравление кошек ацетаминофеном (парацетамолом). Клинические рекомендации. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий