Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими.
Нашлось результатов: 82 (0,85 сек )
- Нефротоксичность: что это такое, симптомы нефротоксичности
- Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
- Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
- Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
- АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Чаще всего возникает гипертензия — повышение артериального давления, однако может наблюдаться и снижение. При возникновении симптомов обращайтесь немедленно к врачу. Как вести дневник состояния Для улучшения самоконтроля и лечения при проведении противоопухолевой терапии рекомендуется вести дневник состояния. Ведение дневника не занимает много времени, но помогает отслеживать свое состояние и может в дальнейшем помочь лечащему врачу при возникновении осложнений. А своевременная коррекция терапии делает лечение максимально эффективным. Перед началом лечения врачу необходимо узнать о наличии у вас всех сопутствующих заболеваний. Возможно, потребуется консультация специалиста-нефролога. Если вы опасаетесь вредного влияния на почки — поговорите с лечащим врачом. Он сможет оценить риски и правильно подобрать лечение. Лечащий врач — ваш союзник в борьбе с онкологическим заболеванием и осложнениями, возникающими в ходе лечения. Взаимное доверие и сотрудничество доктора и пациента позволяют максимально увеличить эффективность лечения и уменьшить вред от агрессивного лечения.
Бурнашева, Ю. Шатохин, И. Снежко, А. Громова, Л. Бирюкова, Б.
Поражение может быть как одно-, так и двусторонним, первоначально нарушается восприятие звуков высоких частот, вследствие чего больные могут ощущать звон в ушах. При прогрессировании процесса теряется слух на низких частотах и затрудняется процесс общения. Нервно-мышечная блокада, развивающаяся после введения аминогликозидов, является редкой, но потенциально летальной НР. Клинические проявления включают: слабость дыхательной мускулатуры, паралич мягкого неба, расширение зрачков. Однако наиболее тяжелым проявлением является паралич дыхательной мускулатуры.
Основные лекарственные взаимодействия При одновременном применении полимиксина В, амфотерицина В, ванкомицина, этакриновой кислоты, цефалоспоринов возможно усиление нефротоксического действия. При смешивании в одном шприце с пенициллинами расширенного спектра действия — снижение активности аминогликозидов вследствие физико-химической несовместимости. При использовании фуросемида, буметанида возможно снижение клиренса аминогликозидов. При приеме нестероидных противовоспалительных средств НПВС , особенно индометацина, фенилбутазона, отмечались замедление экскреции аминогликозидов, кумуляция их в организме. Описаны случаи развития острой почечной недостаточности при сочетании с клиндамицином. Значительно повышается риск угнетения дыхания при одновременном назначении миорелаксантов, сульфата магния в связи с развитием нервно-мышечной блокады. Поэтому национальные рекомендации ряда стран существенно ограничивают показания к назначению этого антибиотика. При лечении ИМП ко-тримоксазол вызывает НР в 3 раза чаще, чем фторхинолоны, а частота отмены ко-тримоксазола в 4—5 раз выше, чем фторхинолонов [10]. Поражения печени отмечаются реже, однако они более опасны лекарственный, холестатический гепатит, печеночная недостаточность и в редких случаях могут заканчиваться летально. Установлено, что по способности вызывать указанные реакции ко-тримоксазол превосходит все применяемые в настоящее время антибиотики.
Относительный риск развития ССД и ТЭН при назначении ко-тримоксазола в 12 раз выше, чем при использовании цефалоспоринов, и в 16 раз выше, чем при лечении фторхинолонами [12]. Применение ко-тримоксазола является ниаболее частой причиной фиксированных лекарственных высыпаний с самыми разнообразными клиническими проявлениями: кольцевидные гиперпигментированные пятна, эритема, крапивница [13]. Несколько реже развиваются лекарственная лихорадка, интерстициальный нефрит, асептический менингит. По данным длительных исследований, проведенных в Голландии, ко-тримоксазол выходит на первое место среди антибиотиков по частоте развития анафилактических реакций [14]. Гематологические реакции Одной из наиболее серьезных реакций является гемолитическая анемия, развивающаяся у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Описаны случаи апластической анемии, агранулоцитоза, лейкопении. Регистрация всех случаев лекарственно-индуцированной тромбоцитопении в Дании в 1968—1991 гг. Поражение почек развивается, как правило, у пациентов с патологией почек и обычно носит обратимый характер. Описаны случаи гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью при использовании высоких доз ко-тримоксазола. В редких случаях у пациентов, не страдающих диабетом, может развиваться гипогликемия после нескольких дней приема ко-тримоксазола.
Риск развития гипогликемии выше у пациентов с почечной недостаточностью, заболеваниями печени, недостаточным питанием, получающих большие дозы. Основные лекарственные взаимодействия При использовании тиазидных диуретиков отмечается повышенный риск возникновения тромбоцитопенической пурпуры, особенно у пожилых пациентов. Применение ко-тримоксазола может приводить к повышению концентрации непрямых антикоагулянтов, пероральных антидиабетических препаратов, метотрексата за счет вытеснения их из связи с белками плазмы. Одновременное назначение индометацина, фенилбутазона, салицилатов, пробенецида с ко-тримоксазолом может обусловливать повышение концентрации сульфаметоксазола в крови. Описаны случаи повышения уровня ди гоксина в крови у пожилых пациентов при лечении ко-тримоксазолом. Нефторированные хинолоны Препараты этой группы налидиксовая, оксолиниевая, пипемидовая кислоты все реже применяются при ИМП в силу широкой распространенности резистентности к ним основных возбудителей и высокой частоты развития НР. НР, характерные для этой группы препаратов, включают реакции со стороны желудочно-кишечного тракта диспепсические расстройства, чаще при приеме натощак , аллергические реакции, фототоксические реакции. Несколько реже встречаются нейротоксические реакции — нарушение зрения, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, психические расстройства, снижение судорожного порога, внутричерепная гипертензия чаще у детей , периферические полинейропатии, мышечная слабость, миалгии. При назначении больших доз возможно развитие токсических психозов и судорог. НР оксолиниевой кислоты в целом сходны с таковыми налидиксовой кислоты, однако несколько чаще встречаются поражения ЦНС.
Описаны случаи фиксированных лекарственных высыпаний, тяжелых кожных поражений синдром Лайелла при использовании пипемидовой кислоты [16]. Основные лекарственные взаимодействия Отмечается антагонизм при сочетании с нитрофуранами. При назначении одновременно с непрямыми антикоагулянтами возможно нарушение их метаболизма в печени, сопровождающееся увеличением протромбинового времени. Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г. Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата. Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза. К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма.
Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г. В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие. Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18]. Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей. Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы.
В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата. К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов.
Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99 [in Italian].
Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development [in Italian]. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate.
Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period [in Italian] UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Padovani E. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin [in Italian]. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H.
Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8.
Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity.
Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X.
Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French].
Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43.
Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection.
Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J.
Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24.
Lehly D.
Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ. Лечение Диета Ограничение употребления белковой пищи, но ни в коем случае полностью не отказаться от нее, так как белок является важным составляющим всех клеточных структур организма. Животные белки заменяют на растительные аналоги. Из ежедневного рациона исключается жирная и жареная пища, копчёности, полуфабрикаты, газированные напитки, алкоголь, кофе и т. Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться. Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта.
Нефротоксическое действие это
Не лечат, а калечат: Названы лекарства — убийцы почек, которые есть в каждой аптечке Врач Чижикова: Антибиотики и противовирусные лекарства поражают почки Частый или бесконтрольный приём лекарственных препаратов может подорвать здоровье почек, предупредила врач-гастроэнтеролог Анастасия Чижикова. По словам собеседницы "Газеты. Наибольший урон парному органу мочевыделительной системы наносят нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, некоторые антибиотики и даже противовирусные, перечислила специалист.
Данные общего анализа мочи позволяют выявить ранние проявления нефротоксичности до развития острой почечной недостаточности.
Изучение индивидуальных морфологических и биохимических особенностей интактной почки 2. Изучение вариабельности степени нефротоксичности аминогликозида 3.
Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом.
При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др. Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.
Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т.
Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.
Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Антибиотики и Химиотерапия
- Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Побочные явления антибиотиков-аминогликозидов
- Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий., Медицина - Доклад
- Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. Новые данные о причинах и механизмах развития осложнений от антибиотиков: нефротоксичность, моче каменная болезнь и потеря слуха. неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими.
Прием антибиотиков при почечной недостаточности
Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ «шлаки». Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли. Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток «плотного пятна» дистального отдела почечного канальца залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами. Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина регуляция АД и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле регуляция объема поступающей крови в почку. Показано участие комплекса в патогенезе токсических поражений почек см. Поскольку основные транспортные и концентрационные процессы происходят в проксимальном отделе канальцев, именно этот отдел нефрона наиболее часто повреждается токсикантами.
Кроме того, процессы, проходящие в проксимальных отделах почечных канальцев реабсорбция воды, секреторные процессы , чрезвычайно энергоёмки, что делает их весьма чувствительными к ишемии. В петле Генле осуществляется дальнейшая концентрация мочи благодаря механизму контротока. Некоторые вещества, например аналгетики, мочевина, не реабсорбируются в проксимальных канальцах, но интенсивно концентрируются в петле Генле. Наивысшая концентрация таких веществ отмечается в мозговом слое почек. Далее концентрация мочи, вследствие реабсорбции воды и солей, происходит в дистальном отделе канальцев и собирательной трубке. Этот процесс находится под контролем антидиуретического гормона. В этом же отделе нефрона, благодаря секреции из крови избытка либо водородных либо амонийных ионов, формируется рН мочи. Еще одной важной функцией почек, сказывающейся на нефротоксичности ряда веществ, является их способность метаболизировать ксенобиотики.
Хотя интенсивность метаболизма значительно ниже, чем в печени, здесь определяются те же ферментативные системы, и напряженность биотрансформации достаточно высока.
Казалось, еще немного, и о вредных бактериях мы забудем навсегда. И вдруг как гром среди ясного неба: все напасти могут вернуться на круги своя. В начале прошлого века в самых благополучных странах мира средняя продолжительность жизни не превышала 5.
Главными причинами смерти были прежде всего инфекционные болезни, в частности, дифтерит, холера, скарлатина, корь, свинка, коклюш, ревматизм, туберкулез, полиомиелит, которые, казалось, были окончательно побеждены после открытия антибиотиков. Если принимать антибиотики строго по назначению, то вероятность развития побочных эффектов снижается до минимума. Самым частым побочным эффектом антибиотикотерапии является дисбактериоз. Антибиотики воздействуют не только на патогенные микроорганизмы, но и те бактерии, которые постоянно присутствуют в организме человека, не вызывая заболеваний.
Пищевые токсикоинфекции — это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления пищевыми продуктами, содержащими экзотоксины, производимые условно патогенными микроорганизмами. Для некоторых родов бактерий, вызывающих пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды. Некоторые способы приготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их терапевтическое действие Бактериофаги, действуют на определенные типы бактерий, вызывают их гибель, при этом не действуют на клетки организма человека и не нарушают нормальную микрофлору.
Создание и внедрение в клиническую практику антибиотиков класса цефалоспоринов это, безусловно, одно из важнейших событий в истории химиотерапии бактериальных В настоящее можно говорить о том, что по некоторым параметрам: спектр антибактериального действия, фармакокинетика, безопасность и др. Список литературы 1. Медицинская и санитарная микробиология — Воробьев А. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб.
Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции. Федеральные клинические рекомендации. Лукьянова Е. Плегель Г.
Смирнов А.
Токсичные для почек антибиотики 12. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными.
Противопоказания включают избегание всех нефротоксических средств и использование их с особой осторожностью. Антибактериальные препараты противопоказаны при вирусных, протозойных и грибковых заболеваниях. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что тройная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов НПВПВ и двух антигипертензивных медикаментов значительно увеличивает риск госпитализации, особенно в первые 30 дней лечения. В ретроспективном исследовании, в котором участвовала группа из 487 372 человек, принимавших антибиотики с 1997 по 2008 год, было выявлено 2215 случаев острой почечной недостаточности. Частота почечной недостаточности коррелировала с уровнями медикаментозного средства в крови, а также наблюдалось увеличение резистентности к Staphylococcus aureus и болезненное ожирение. Читайте также: Лечебный эффект питания при недостаточности функции почек Передозировка антибиотиками встречается редко, однако некоторые лекарственные средства могут быть нефро- и ототоксичны в больших дозах. Зафиксированы случаи полной потери слуха и усиления почечной недостаточности. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. Антибиотические лекарства при почечной недостаточности обычно хорошо переносятся и имеют широкий терапевтический диапазон. Побочными эффектами могут быть аллергия, нарушение кишечной флоры, грибковые инфекции и редко — псевдомембранозный колит. При длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия может происходить разрушение микрофлоры в ЖКТ, что особенно чувствительно у детей. Группы используемых антибиотиков Сниженное дозирование антибиотиков при сепсисе может иметь серьезные последствия, хотя более высокие дозы могут вызывать больше побочных эффектов. Использование аминогликозидов следует осуществлять с осторожностью или лучше вообще избегать. Этот класс препаратов часто вызывает острую почечную недостаточность, поэтому необходимо правильно корректировать дозу у пациентов с хронической почечной недостаточностью ХПН. У критически больных пациентов с большой изменчивостью фармакокинетических параметров необходимо увеличение дозы антибиотиков для борьбы с сепсисом. Правильная дозировка лекарства имеет большое значение для достижения терапевтических целей, предотвращения развития устойчивости к антибиотикам и улучшения результатов лечения. Гомеопатические средства не обладают доказанной клинической эффективностью и не могут снизить температуру тела или устранить бактериальную инфекцию. Применение непроверенных лекарств при терминальной почечной недостаточности категорически запрещено. Гомеопатия является плацебо, и обезболивающий эффект обусловлен верой пациента. Длительное использование гомеопатических средств не причинит вреда, но может отложить реальное лечение. Критерии выбора лекарства Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, которая зависит от концентрации, в то время как бета-лактамы зависят от времени. Некоторые инфекции у пациентов могут быть лечены непрерывной инфузией бета-лактамов. Для антибиотиков, таких как ципрофлоксацин или левофлоксацин, которые зависят от концентрации, следует только увеличить интервал введения, а дозу необходимо изменить только у пациентов с почечной недостаточностью.
Результаты
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Что вам необходимо сделать
- Нефротоксины
Нефротоксичные антибиотики список
Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H.
Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9.
Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis.
Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D.
Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V.
Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14.
Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit.
J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children.
Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D.
Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6.
Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7.
Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside.
Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations?
Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj.
The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection.
Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants.
Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins.
Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G.
Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl.
Puthicheary S. Ceftazidime and cefotaxime: the clinician"s choice. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J. Dajani A.
Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney. Cataldi L, Fanos V, editors.
II Pediatra XX; 8: 39-42. Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т.
Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35.
Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8.
Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review.
Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8. В этих случаях успех терапии зависит от выбора химиопрепаратов, не оказывающих нефротоксическое действие.
При химиотерапии для минимизации токсического действия препаратов необходима коррекция дозы препарата в зависимости от уровня креатинина в крови. В некоторых случаях следует определять дозу препарата по формуле Калверта. Если пациенту проводят заместительное лечение гемодиализом, то коррекцию дозы химиопрепаратов проводят в зависимости от их фармакокинетики и от процента выведения их через мембрану диализатора. Раннее распознавание токсического действия препарата и профилактические лечебные мероприятия позволят значительно уменьшить нарушение функции почек и эффективно провести терапию опухолевого заболевания. Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности.
Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической структуры почек с развитием экстракапиллярного серозного гломерулонефрита и белкового нефроза. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической... Противопоказано применение у пациентов с искусственными клапанами сердца. Узкий терапевтический интервал и большое количество фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий, присущих непрямому пероральному антикоагулянту варфарину, являются основанием для постоянного поиска не менее эффективных, но более безопасных аналогов. Нефротоксическое 4 Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы.
Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев.
Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий.
При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: Появление крови в моче гематурия в следствие повреждения стенки капилляров клубочков; Появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия.
Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; Уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; Повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, b 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы.
Это лишь краткий список ситуаций в которых врач может назначить животному антибиотики. В любом случае, если вам не понятно, почему врач назначил антибиотик, или вы считаете, что антибиотик при заболевании вашего животного применять не нужно или вредно — не отменяйте антибиотик самостоятельно, обсудите это с вашим врачом.
Возможно, отменяя антибиотик, вы осложняете течение заболевания вашего животного, или значительно замедляете выздоровление! О «сильных» и «слабых» антибиотиках… Строго говоря, такого понятия как «сильный» или «слабый» антибиотик в медицине не существует — есть понятие «спектр антимикробного действия». Это значит, что каждый антибиотик действует на определённый вид, или виды, бактерий. Например, одни антибиотики действуют сразу на многие виды бактерий — это антибиотики широкого спектра действия, другие — на какой-то определенный вид — это антибиотики узкого спектра действия. Помимо этого, у разных антибиотиков разная способность проникать в ткани организма — один антибиотик лучше проникает в мочевыделительные органы, другой — в легкие и так далее.
Бактерии способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам, поэтому, к примеру, всем известный пенициллин сейчас практически не используется — большинство бактерий научилось с ним бороться. Таким образом, спектр его антимикробного действия чрезвычайно узок. Однако, есть усовершенствованные производные пенициллина, которые с успехом применяются до сих пор. Помимо этого, есть новые группы антибиотиков, которые очень эффективны и к которым у большинства бактерий ещё не выработалась устойчивость. Эти препараты применяются только при тяжелых инфекциях, устойчивых к другим антибиотикам.
Их не начинают применять сразу по нескольким причинам: в большинстве случаев в них нет необходимости — эффективны стандартные антибиотики, безосновательное их применение приведёт к быстрому развитию устойчивых бактерий и, в конце-концов, такие препараты имеют достаточно высокую цену. Подводя итог, можно сказать, что «сильный» антибиотик — это антибиотик широкого спектра действия, хорошо проникающий в больной орган. Таким образом, один и тот же препарат будет «сильным» при одном заболевании и «слабым» при другом — всё зависит от того, как он проникает в конкретный орган и действует на живущие в этом органе бактерии. Как выбрать «правильный» антибиотик? Когда врач назначает животному антибактериальный препарат, он руководствуется следующим: способностью антибиотика проникать в пораженную ткань, действовать на болезнетворную микрофлору ведь виды бактерий в разных органах могут различаться , наличие у данного антибиотика побочных эффектов и его возможное влияние на заболевание.
Иногда врач может назначить одновременно два и даже более антибиотика. В этом случае два препарата «помогают» друг другу. Каждый из них действует на определенные, чувствительные к нему виды бактерий, за счет чего эффективность антибиотикотерапии значительно повышается. В некоторых случаях, для подбора наиболее эффективного препарата, требуется сделать посев на определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Выбор антибактериального препарата и решение о необходимости его приема — важный и ответственный шаг.
Не начинайте применять антибиотики своему животному, не проконсультировавшись с врачом. Без грамотной оценки всех факторов, такое лечение может быть неэффективным, а иногда и опасным для здоровья животного. А не слишком ли большая доза? Дозировка антибиотиков у людей и животных может отличаться.
Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами. При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром.
Противовирусные препараты, в том числе «Ацикловир», «Индинавир» и «Тенофовир». Используются для лечения вирусных инфекций, герпеса и ВИЧ-инфекции. Эти опасные таблетки вызывают хроническую почечную недостаточность и увеличивают риск развития заболеваний почек. Кроме того, доказано, что эти лекарства провоцируют острый канальцевый некроз ОКН. Таблетки от повышенного давления, в том числе «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл». Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан».
В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием. Препараты при ревматоидном артрите, включая «Инфликсимаб».
АНТИБИОТИКИ
На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ". Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Она может иметь острый или хронический характер. Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней. Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные. Препараты при почечной недостаточности Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна.
Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными.
Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы.
Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии.
Токсичные для почек антибиотики Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации.
Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы.
Токсин Marvel Comics. Токсин др. Наука о ядах биологического… … Википедия Ядовитые вещества — Символ Адамова голова по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества. Яд синоним: токсикант, см.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать.