Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. В России, при отравлениях Парацетамолом, как антидот применяется АСС (Ацетил Цистеин). Антидотом при отравлении парацетамолом яляется N-ацетилцистеин.
Отравление лекарственными средствами
Стадии и симптомы передозировки парацетамолом Признаки передозировки парацетамолом существенно зависят как от объема принятого препарата, так и от прошедшего после данного мероприятия времени. Условно, симптоматику патологического процесса можно разделить на 4 стадии. Признаки первой стадии передозировки Формируются общие признаки отравление в виде недомогания, слабости, тошноты и рвоты. Зачастую эти проявления связывают с побочными действиями лекарственного средства, а также плохой переносимостью парацетамола в целом. Вышеуказанные симптомы могут и вовсе «затеряться» на фоне развития заболевания или синдрома, для нейтрализации проявлений которого и принимался парацетамол. Также стоит отметить, что основные лабораторные показатели в течение 1 суток после отравления могут быть в норме.
Вторая стадия отравления На следующем этапе отправления парацетамолом, спустя 1 сутки после начала патологии, общие симптомы интоксикации начинают прогрессировать и нарастать по интенсивности. При проведении биохимического анализа крови явно наблюдается увеличение концентрации печеночных ферментов, в частности АлАТ и АсАТ — в отдельные случаях показатели превышают порог в 1000-1200 единиц на литр. Третья стадия Третья стадия характеризуется лавинообразным формированием новой симптоматики — печень уже не справляется с нагрузкой при отравлении, начинается стадия декомпенсации с потенциальным развитием некрозов паренхимы. Лабораторные исследования показывают очень высокие концентрации печеночных ферментов в крови от 10 тысяч единиц на литр и выше , значительно снижается уровень глюкозы и общего pH крови, нарастает содержание молочной кислоты и билирубина — диагност явно определяет наличие ацидоза. Похожие статьи Вышеописанные деструктивные процессы характерны при тяжелых степенях отправления парацетамолом, начиная с 3 суток после развития патологии.
Пик острой симптоматики приходится на 4-5 день и выражается в следующих состояниях тяжелое и особо тяжелое отравление парацетамолом : Симптомы отравления парацетамолом четвертой стадии Последняя стадия передозировки парацетамола в случаях чрезвычайно тяжелых степеней токсического отравления формируется на 4-5 сутки после начала патологического процесса. Генерализированные кровотечения, отек мозга, деструкция печени, сепсис, комплексный отказ ряда систем и органов приводит к летальному исходу. Следует отметить, что согласно современной медицинской статистике, диагностируется около 4 процентов смертей пациентов среди всех больных, у которых выявлена передозировка и отравление парацетамолом. Первая помощь при передозировке Согласно современным исследованиям, токсичность парацетамола связана со значительным истощением запасов глутатиона в организме и динамическим накоплением не переработанных промежуточных звеньев продукции метаболизма в виде цитохрома P450 — в больших концентрациях при гидроокислении он обладает гепатотоксическим воздействием на печень. Оказание первой помощи при передозировке парацетамолом существенно зависит от количества употребленного препарата, а также возрастной группы — это позволяет количество оценить потенциальную степень отравления, от легкой не требуется особой терапии , до тяжелой необходимо немедленное введение антидота и транспортировка в стационарное отделение интенсивной терапии.
Базовые простейшие мероприятия включают в себя: Промывание желудка с большим объемом жидкости; Употребление активированного угля или иного сорбента в расчете 1 грамм средства на 10 килограммов массы тела; Вызов бригады скорой помощи. Следует отметить, что вышеописанные действия эффективны лишь в первые 15-30 минут после передозировки парацетамолом , когда основная масса действующего вещества еще не успела раствориться и всосаться через желудочно-кишечный тракт — в данной ситуации промывание механических образом удалит таблетки с желудка, а активированный уголь не даст действовать уже полурастворенному препарату. Следующий этап первичной помощи — использование антидота парацетамола. Наиболее эффективен в данном отношении метионин средняя степень отравления и ацетилцистеин тяжелая степень отравления — первый и второй являются источниками глутатиона, который естественным образом связывает и выводит промежуточные звенья метаболизма парацетамола и нейтрализует опасность гепатотоксического влияния на печень. Оптимальное время использования антидота — максимум до 8 часов после передозировки.
Дозировка антидота ацетилцистеина при сильных передозировках : Пероральная — начальная 140 мг на килограмм массы тела, каждые 4 часа приём повторяется с уменьшением дозировки в 2 раза в совокупности курс насчитан на 1 сутки ; Инфузии. Аналогичная стартовая дозировка разводится в 200 миллилитрах глюкозы и физраствора, после чего в течение суток постепенно снижается. Дозировка антидота метионина при средних и легких передозировках — 2,5 грамма каждые 4 часа в течение суток. Когда необходимо обратиться к врачу? Если вы точно знаете употребленную дозировку парацетамола, то можно ориентировочно оценить потенциальный риск для организма — около 5 грамм лекарственного средства единоразово может вызывать легкую форму отравление.
Вас заинтересует... От 7 до 9 грамм парацетамола, употребленных за один раз, зачастую провоцирует развитие среднего или тяжелого отравления. Доза свыше 10 грамм единоразово — показание к немедленной госпитализации. При средних и тяжелых степенях передоза парацетамола нужно обращаться за квалифицированной медпомощью, даже если своевременно и в полной мере проведены мероприятия оказания первой доврачебной помощи. Вышеописанные дозировки учитывают лишь «чистый» приём парацетамола — зачастую потенциальная опасность недооценивается из-за одновременного употребления нескольких препаратов, содержащих в себе данное действующее вещество , а также введения алкоголя, глюкокортикостероидов, фенобарбитала, антигистаминов, этакриновой кислоты и т.
Последствия передозировки парацетамолом Тяжелые формы передозировки парацетамолом могут вызывать серьезные осложнения для организма, как в краткосрочной до 5 суток после отравления , так и долгосрочной перспективе вплоть до нескольких месяцев. Передозировка парацетамолом имеет т ипичные последствия, связанные преимущественно с развитием острой почечной недостаточности: Особенности передозировки у детей Как показывает современная клиническая практика , дети, наряду с пожилыми людьми входят в особую группу риска при передозировке парацетамолом — как правило, для формирования токсического поражения им требуется меньшая по сравнению со взрослыми дозировка. Последние глобальные исследования в медицине показывают, что передозировку парацетамолом дети до 6 лет переносят легче, чем иные возрастные категории населения. Потенциально опасной считается доза в 150 миллиграмм препарата на 1 килограмм веса ребенка, при этом явные признаки печеночной недостаточности проявляются лишь в 4 процентах случаях то есть общая интоксикация и не специфические формы проявления отравления в 1 сутки не сменяются характерной симптоматикой тяжелой стадии развития патологии. Парацетамол — одно из самых популярных лекарств, которое есть практически в любой аптечке.
От жара и от боли, и чуть ли не от плохого настроения люди привыкли принимать парацетамол, и так же легко и не задумываясь о возможных последствиях , его дают детям. Поскольку данное вещество имеет доказанную десятилетиями эффективность и является действующим компонентом более 100 препаратов, ничего плохого в этом, на первый взгляд, нет.
Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления в т. Напроксен может вызывать уменьшение диуретического эффекта фуросемида, усиление эффекта непрямых антикоагулянтов, повышает токсичность сульфаниламидов и метотрексата, снижает выведение лития и повышает его концентрацию в плазме крови. При совместном применении кофеина и барбитуратов, примидона, противосудорожных средств производные гидантоина, особенно фенитоин возможно усиление метаболизма и увеличение клиренса кофеина; при одновременном приеме кофеина и циметидина, пероральных контрацептивных средств, дисульфирама, ципрофлоксацина, норфлоксацина — снижение метаболизма кофеина в печени замедление его выведения и увеличение концентрации в крови. Одновременное употребление кофеинсодержащих напитков и других средств, стимулирующих центральную нервную систему, может приводить к чрезмерной стимуляции центральной нервной системы. При одновременном применении дротаверин может ослабить противопаркинсонический эффект леводопы. При одновременном применении фенирамина с транквилизаторами, снотворными средствами, ингибиторами моноаминоксидазы, алкоголем возможно усиление угнетающего влияния на центральную нервную систему. При применении препарата более 5-7 дней следует контролировать показатели периферической крови и функциональное состояние печени.
Облегчить состояние, протирая лицо холодной водой или кусочком льда. Его также можно принимать внутрь, но одновременное применение с сорбентами может снизить эффективность лечения. Читайте также: Как долго можно принимать аторис без перерыва Лечение передозировки В отделении реанимации или интенсивной терапии, иногда вместо антидота Парацетамола используют Метионин, который также является эффективным. Для достижения положительной динамики в анализах крови, препарат следует принимать каждые 4-5 часов в первые сутки. Для устранения последствий интоксикации проводится комплексная терапия, включающая: Восстановление кровообращения и питания мозга; Укрепление сосудов с помощью Викасола и витамина С для уменьшения геморрагического синдрома; Внутривенное введение солевых инфузионных растворов, Гемодеза и Реополиглюкина; Процедуры с кислородом для снижения отека мозга; Форсированный диурез; При необходимости может быть применен гемодиализ.
В связи с повреждением печени, пациенту в течение 3-4 недель назначают гепатопротекторы, кортикостероиды, спазмолитики и витаминные комплексы. Питание осуществляется парентерально. Последствия Отравление лекарственным препаратом редко проходит без последствий для пострадавшего. Если клетки печени не отмирают, то орган постепенно восстанавливается и очищается от токсинов в течение нескольких месяцев. В редких случаях могут возникнуть хроническая дисфункция почек, нарушение кровообращения в мозге и повреждение поджелудочной железы.
В самых тяжелых ситуациях последствия отравления Парацетамолом могут быть смертельными. На четвертой стадии отравления требуется срочное хирургическое вмешательство. Хирург удаляет отмершие участки печени, чтобы предотвратить полное отмирание органа. Восстановление может занять не менее полугода. Профилактика Чтобы избежать отравления, рекомендуется соблюдать интервалы между приемами препарата не менее 4 часов.
В случае наличия врожденных или приобретенных патологий печени, рекомендуется заменить данное лекарство другим анальгетиком. Для безопасного хранения, следует поместить средство в место, недоступное для детей. Частые вопросы Что делать при отравлении Парацетамолом? При отравлении Парацетамолом необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Какие симптомы могут указывать на отравление Парацетамолом?
Симптомы отравления Парацетамолом могут включать тошноту, рвоту, боль в животе, потерю аппетита, желтушность кожи и глаз, а также нарушение функции печени.
В числе наиболее известных в России синонимов П для перорального приема можно упомянуть Ацетаминофен, Панадол, Тиленол, Калпол. Существуют также формы препарата для внутривенного введения, но пока объем их выпуска сравнительно невелик. На отечественный рынок поставляется раствор П под названием «Перфалган». До недавнего времени в клиниках западных стран для внутривенного введения использовался «пропрепарат» П под торговой маркой «Пропацетамол». Некоторые сведения о возможных механизмах терапевтического действия парацетамола Несмотря на длительную историю клинического применения и хорошую изученность терапевтических эффектов, механизм действия П до настоящего времени остается не вполне понятным.
К началу 70-х гг. Определенный прорыв в понимании механизмов действия ненаркотических анальгетиков наступил около 35 лет назад, когда было показано, что большинство нестероидных противовоспалительных препаратов НСПВП реализует терапевтическое действие за счет подавления синтеза простагландинов. Имеется точка зрения, поддерживающая наличие селективности препаратов в отношении этих ферментов. Она, безусловно, имеет право на существование, но пока еще нуждается в тщательно построенных доказательствах. Некоторые исследования, выполненные в самые последние годы, позволяют допустить существование еще одного представителя семейства ЦОГ - ЦОГ-3 [10, 11]. В настоящее время считается доказанным, что ЦОГ-1 активно участвует как в воспалительных процессах, так и в механизмах возникновения боли.
В эксперименте было продемонстрировано возрастание активности ЦОГ-1 в клетках глии спинного мозга во время болевой стимуляции. В то же время, интратекальное введение препарата «SC-560», способного избирательно ингибировать ЦОГ-1, приводило к существенному снижению ощущения боли у экспериментальных животных [12]. ЦОГ-2 также является активным участником воспалительного процесса. Применение специфических ингибиторов указанного фермента сопровождается заметным противовоспалительным и анальгетическим эффектом. Мы считаем, что в данном случае термин «специфичность», как и «селективность», еще ждет свои критерии истины, доказывающие их право на признание. Интересно, что опухолевые клетки при некоторых вариантах рака экспрессируют рецепторы к ЦОГ-2, что делает потенциально возможным создание новых противоопухолевых препаратов на основе ЦОГ-2 [2].
Оказалось, П — очень слабый ингибитор как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя его клиническое применение сопровождается достаточно выраженным анальгетическим и антипиретическим эффектом по сравнению с другими препаратами [1, 2]. Это обстоятельство внесло дополнительные сложности в понимание механизмов действия П, но позволило объяснить практически полное отсутствие у препарата противовоспалительного эффекта противовоспалительное действие многих препаратов реализуется через ингибирование ЦОГ-2. В самые последние годы было высказано два предположения о механизмах действия П. Graham et al. Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2].
Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15]. Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного. Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т. Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения.
Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19]. Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств. В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26].
В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27]. Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28]. У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33]. Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата.
Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34]. Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35]. В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al.
В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35]. Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36]. Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38]. В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46].
Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48]. Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette. Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49].
Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49]. В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок». В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54]. Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16].
Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов. Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени.
Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели.
Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60].
Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток.
В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее. По ее словам, при остром отравлении парацетамолом появляются специфические тревожные симптомы: возникает тошнота и рвота, болит правая верхняя часть живота, может появиться боль в почках. В ряде случаев развивается тяжелая печеночная недостаточность, для которой характерны слабость, нарушение сознания, пожелтевшая кожа и белки глаз. При сильном отравлении парацетамолом пациенту требуется неотложная врачебная помощь, так как из-за значительного поражения печени может развиться полиорганная недостаточность — критическое состояние, при котором отказывают несколько систем организма. Для лечения этого состояния используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток. Он снижает токсичность парацетамола и ослабляет его воздействие на печень.
Принятие такого количества анальгетика, а также передозировка Пенталгином, может вызвать повреждение внутренних органов, особенно печени.
Действие препарата на печень может привести к гибели клеток этого органа и образованию участков некроза. Это может вызвать развитие печеночной энцефалопатии и нарушение работы почек и сердечно-сосудистой системы. Основные причины передозировки Парацетамола включают: Намеренное отравление с целью суицида; Одновременное использование препаратов, содержащих Парацетамол, таких как Терафлю, Фервекс, Цитрамон; Использование препарата после истечения срока годности; Принятие Парацетамола во время запоя или после употребления большого количества алкоголя; Наличие хронических патологий печени, таких как гепатит В или С, цирроз; Принятие препарата в сочетании с гормональными, противоаллергическими или успокоительными средствами; Принятие больших доз препарата в течение 3-4 дней без контроля специалиста. Если после 3-4 приемов не наблюдается снижение температуры или устранение головной боли, рекомендуется обратиться к врачу. Он сможет дать рекомендации по замене препарата или изменению лечебной тактики. Читайте также: Быстродействующие таблетки от головной боли Симптомы отравления Парацетамолом Вред от использования Парацетамола проявляется только при сильном превышении дозы. При интоксикации этим препаратом симптомы развиваются поэтапно, и специалисты выделяют несколько стадий. Первая стадия начинается через 1-2 часа после приема таблетки и продолжается около 18-24 часов.
В этот период человек может испытывать рвоту, усиление головной боли и общую слабость. Кожа становится бледной, а на лице и груди появляются капельки пота. Часто больной связывает эти симптомы с гриппом или ОРВИ и редко обращается за срочной помощью. Во второй стадии продукты распада Парацетамола начинают накапливаться в печени, что замедляет их выведение. Неприятные симптомы уменьшаются, и больной чувствует себя лучше. Этот период называется "периодом мнимого благополучия". Однако остается ноющая боль под правым ребром, которая может отдавать в спину или бок. Диурез также снижается.
Третья стадия наступает на 3-4 сутки после приема слишком большого количества препарата. В этот период появляются острые симптомы передозировки Парацетамолом: сильные отеки конечностей, шеи, лица и живота; продолжающаяся рвота; желтушность глазных белков и кожи; потеря ориентации в пространстве; галлюцинации; нарушение ритма сердца и тахикардия; снижение диуреза до полного отсутствия мочи. Боль в области печени становится невыносимой, и наблюдается уплотнение в правом подреберье. Возможны кровотечения из носа, десен, желудка или кишечника.
Помимо общих признаков интоксикации, салицилаты влияют на реологические свойства крови. На фоне имеющейся НПВП-гастропатии или язвенной болезни в анамнезе нерациональный прием высоких доз нестероидных анальгетиков может спровоцировать массивное желудочно-кишечное кровотечение. Неотложная помощь Любой случай отравления лекарственными препаратами — строгое показание к вызову бригады скорой помощи. К сожалению, помочь больному смогут только в отделении реанимации и интенсивной терапии. Облегчить состояние человека до приезда медиков помогут следующие мероприятия: Звонок в службу скорой медицинской помощи. Старайтесь говорить с человеком, поддерживая его в сознании. По возможности определите медикамент, послуживший причиной отравления, и примерно принятую дозу. Поместите человека в безопасную позу «на боку» для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути.
NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками пр. В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак. Клинические признаки У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти. Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата. Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии в зависимости от длительности оксидативного повреждения. Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода. При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература.
Признаки и опасность передозировки парацетамолом
Введение специфических средств должно начинаться после очищения желудка. В качестве метода детоксикации более эффективна гемоперфузия, чем гемодиализ при гемодиализе диализируется только не связанная с белками часть. Для коррекции ацидоза вводится гидрокарбонат натрия. Специфическое лечение. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Меньшее значение имеют L-метионин, L-цистеин и даже димеркапрол и D-пеницилламин. Циметидин тагамет угнетает цитохром Р-450 и может рассматриваться как альтернативное антидотное средство. Ацетилцистеин проникает в гепатоцит и повышает синтез глутатиона. Кроме того, ацетилцистеин является источником неорганической серы, то есть способствует переходу ацетаминофенола в его сульфатный метаболит, тем самым снижая образование токсичных метаболитов. При возникновении рвоты в течение часа после приема ацетилцистеина немедленно дают возмещающую дозу.
При упорной рвоте его вводят через назогастральный зонд непосредственно в 12-перстную кишку.
Окончательно врачам все стало ясно, когда Дженсен понюхала бутылочку. Резкий запах горького миндаля был ему абсолютно несвойственен — зато именно так пахнет калиевая соль синильной кислоты, цианид калия, широко известный сильнодействующий яд. Расследование Как показал анализ содержимого аптечных бутылочек жертв, в каждой из упаковок средства изначально находилось по 50 прозрачных капсул с порошком, содержавшим, помимо парацетамола, еще и дозу цианида калия. Это делало производственный брак крайне маловероятным, что подтвердил и дальнейший аудит заводов. Полицейским было очевидно, что преступник брал в разных торговых точках упаковку препарата, затем добавлял в капсулы яд и возвращал уже отравленное лекарство обратно на полки. Вскоре в редакцию местной газеты Chicago Tribune поступило анонимное письмо. Его автора быстро установили.
Им оказался некий Джеймс Уильям Льюис, житель Чикаго без определенных занятий. Тот признал, что написал письмо, но причастность к отравлениям отрицал. Убедительных доказательств обратного полиция так и не обнаружила, и Льюис в итоге получил 10 лет за вымогательство. Вторым подозреваемым стал Роджер Арнольд, работник аптечного склада, увлекавшийся ядами и знакомый с отцом одной из жертв. В конце концов достаточных оснований для обвинения и этого человека найдено не было. Следствие зашло в тупик, но надежды на раскрытие дела не потеряло даже спустя четыре десятилетия после трагедии. Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам. В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства.
Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал.
При длительном применении парацетамола или при приеме больших доз его уровень может быть значительным выраженность метгемоглобинемии и ее клинические проявления зависят от генетических особенностей. Уровень ацетаминофенола в плазме крови играет важную роль в интенсивности развития повреждения печени. Его концентрация в плазме - более точный показатель, чем количество принятого лекарства. У детей ранее всего повышается температура, снижается артериальное давление, образуется метгемоглобин. Возможна острая почечная недостаточность. Неотложная помощь 1. Активная детоксикация. Промывание желудка, активированный уголь, который вводят через зонд, затем удаляют.
Может быть использован в качестве рвотного средства сироп ипекакуаны. Введение специфических средств должно начинаться после очищения желудка. В качестве метода детоксикации более эффективна гемоперфузия, чем гемодиализ при гемодиализе диализируется только не связанная с белками часть.
Благодаря этой процедуре удастся вывести остатки парацетамола, которые не успели проникнуть в кровь. Для самостоятельного промывания желудка следует выпить 1 л воды, после чего спровоцировать рвоту. Прием сорбентов. Эти лекарства способствуют нейтрализации и деактивации токсинов в пищеварительной системе. С этой задачей справятся такие средства, как активированный уголь, Полисорб, Сорбекс.
Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости. Для этого можно использовать обычную или минеральную воду. Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин. Противоядие является донатором SH-групп. Оно обладает максимальной эффективностью в первые 8 часов после отравления. Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи.
Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента. После этого начинают первичное лечение отравления парацетамолом. Оно включает такие составляющие: применение капельниц с растворами для уменьшения симптомов интоксикации, прием лекарств для регуляции дыхания и функционирования сердца, подача кислорода через лицевую маску. После нормализации жизненных показателей, пациента госпитализируют в токсикологическое отделение. В сложных случаях больного помещают в палату интенсивной терапии. При чрезмерном употреблении таблеток парацетамола проводят такую терапию: Вводят антидот парацетамола — Ацетилцистеин.
Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом
Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. Отравление парацетамолом может привести к истощению запасов глутатиона или к нарушениям работы печени.
Уголь при отравлении парацетамолом
| Смертельная доза парацетамола. Отравление парацетамолом | Отравление парацетамолом наступает после применения неправильных доз препарата, а также при длительном употреблении. |
| Передозировка парацетамолом: симптомы, диагностика, лечение | Можно ли пить Парацетамол при отравлении? |
| Отравление у человека парацетамолом | Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. |
Что делать при интоксикации парацетамолом
Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. Отравление парацетамолом, также известное как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей в первые 24 часа после передозировки наблюдается мало или неспецифические симптомы.
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. Передозировка парацетамолом — состояние организма человека при превышении рекомендуемых дозировок парацетамола. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин (табл. 21.24). Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы. Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления.