Скажите пожалуйста, можно ли умереть от бессонницы?
Фатальная инсомния
Поэтому решила проверить: соответствуют ли эти данные действительности и можно ли умереть, если долго не спать? В своей практике она столкнулась со смертью пациента от бессонницы, продолжавшейся девять дней, и решила провести опыты на животных, чтобы выяснить значение сна для живого организма. Поднять эту тему нас заставило сегодняшнее сообщение о том, что в Москве подросток скончался от бессонницы. Может, они умерли от того, что приходилось постоянно двигаться? «При этом заболевании умирают не от бессонницы, а от разрушения жизненно-важных центров головного мозга», — приводит РИА Новости слова специалиста. По его словам, болезнь становится причиной прогрессирующей бессонницы и когнитивных расстройств, в итоге приводящих к смерти.
Неспящие. Как живут люди с бессонницей и всегда ли можно ее вылечить
Можно ли умереть от недостатка сна? Бессонница значительно ухудшает качество жизни: она повышает риск депрессии, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и ранней смерти. Чтобы упредить появление «фатальной семейной бессонницы» некоторые эксперты рекомендуют сделать генетическое тестирование всей семьи, чтобы понять, есть ли у кого-то мутация гена PRPN. — Что такое "эпидемия бессонницы" и связано ли как-то с пандемией коронавируса? — Действительно, эпидемия коронавируса спровоцировала, увы, серьёзное нарушение сна и фактически вылилась в эпидемию или даже пандемию бессонницы. Возможно, ваша бессонница является причиной некой проблемы, которую нужно решать другими способами. Подросток, который, по информации СМИ, скончался от фатальной семейной бессонницы, мог умереть от разрушений головного мозга. Бессонница приводит к потере энергии и способности трезво мыслить, из-за недосыпа может серьезно ухудшиться здоровье.
«Лечения нет» — можно ли умереть от бессонницы
Сомнолог назвала болезни, которые могут стать причиной бессонницы Сомнолог отметила, что физиологически человеку для сна необходимо не менее восьми часов. Но это очень малый процент. Некоторые люди спят наоборот больше восьми часов в день, им не хватает этого времени. В процессе сна человек проходит пять полноценных циклов, один из которых длится в среднем 100 минут, то есть восемь часов сна - это физиологическая норма", - добавила она.
Фатальная семейная бессонница Редчайший диагноз «фатальная семейная бессонница» до недавних пор был в деталях известен лишь очень немногим узким специалистам. Однако в последние десятилетия он стал объектом научного интереса, обсуждения и изучения, причем в совершенно определенном контексте, — о чем будет сказано ниже. На эту закономерную актуализацию чутко откликнулся псевдонаучно-популярный сегмент интернета, сразу же запестревший заголовками вроде «Только что открыта новая ужасная болезнь» или «Смерть без сна — миф или реальность? Оставим подобные формулировки на совести копирайтеров ни один человек, хотя бы заглянувший в учебник медицинской этики и деонтологии, до такого не додумался бы и попробуем внести необходимую ясность в вопрос об этом тяжелом нейродегенеративном заболевании, по возможности лишив его ореола сенсационности, загадочности и чуть ли не «популярности». Последнее уже дает свои плоды, порой весьма своеобразные: буквально два дня назад автор данного материала консультировал пациентку с сенесто-ипохондрическим синдромом, которая, вычитав на каком-то форуме оживленное обсуждение фатальной бессонницы, тут же поставила себе еще и этот диагноз все остальные к тому времени уже были поставлены и в подтверждение отправилась делать дорогостоящий генетический анализ; отрицательному результату, разумеется, не поверила. Фатальная семейная бессонница — не «новая» и, тем более, не «только что открытая» болезнь. В русскоязычную страничку Википедии вкралась либо ошибка, либо хочется верить опечатка: там указывается, что первый известный случай описан итальянским врачом в 1979 году. Это действительно произошло в Италии, в Венеции, но впервые смерть именно от инсомнии лат. По другим источникам, эта дата соответствует, — да и то предположительно, — году рождения пациента по имени Джакомо, страдавшего фатальной инсомнией и скончавшегося в 1836 году. Так или иначе, сам факт существования фатальной инсомнии признан медициной более двухсот лет назад. Другое дело, что официально учитываемая нозологическая единица, формулируемая как «Фатальная семейная инсомния», введена лишь в 1986 году. В Международной классификации болезней 10 пересмотра МКБ-10, вступила в силу в 1995-1999 годах этот диагноз был отнесен к рубрике атипичных вирусных инфекций и подразумевался пунктом «неуточненные». В новой МКБ-11, которая вот-вот будет принята членами ВОЗ как главный нозологический классификатор мира, фатальная семейная бессонница обозначена уже в явной форме и отнесена к той рубрике, где она и должна быть по своей этиопатогенетической сути — к группе генетических прионных болезней нервной системы. Это не вирусная инфекция. Фатальная семейная бессонница представляет собой разновидность спонгиоформной губчатой энцефалопатии, вызываемой прионом. Об истории открытия и патогенных свойствах белков-прионов более подробно говорится в информационно-справочных материалах на сайте Лахта Клиники: «Прионные болезни» и «Болезнь Крейцфельдта-Якоба». Вкратце, прион — это протеин PrP, для организма млекопитающих нормальный и присутствующий, в частности, в клеточных мембранах функции его изучены недостаточно полно. В силу наследуемого генетического сбоя или спонтанной мутации гена, кодирующего этот белок, искажается конформация, то есть способ компактной пространственной свертки, «упаковки» атомов в белковой молекуле. Вместо обычного PrP C синтезируется гомологичный протеин PrP Sc , — прион, — который вместе с аномальной структурой приобретает чрезвычайную стойкость к химическим и физическим воздействиям дезинфицирующим, стерилизующим и т. Помимо этой способности, обязательными и необходимыми свойствами белковой жизни микробиология полагает клеточное строение вирусы не являются клеткой , наличие протеиновой оболочки у вироидов, в отличие от вирусов, нет белкового капсида и, главное, использование нуклеиновых кислот в качестве носителя генетической информации, то есть алгоритма, по которому будет осуществляться точная репликация клеток или макроорганизма в целом. Даже мельчайший из известных инфекционных агентов, — субвирусная частица, вироид, — представляет собой саморазмножающуюся молекулу рибонуклеиновой кислоты РНК , паразитирующую в клетке организма-хозяина. Молекула же прионного белка не обладает ни клеточным строением, ни оболочкой, ни нуклеиновым радикалом в составе. И тем не менее, в случае контакта с прионом нормальный белок превращается в точную копию аномального, обладающую той же конформационной структурой и теми же агрессивными свойствами, что и прион. Пораженный участок с экспоненциальной скоростью утрачивает природное строение и функциональную состоятельность, процесс по типу цепной реакции распространяется на смежные объемы, поглощая содержащийся в них PrP С и трансформируя его во все новые и новые молекулы PrP Sc. На цитологическом уровне это приводит к массовой гибели клеток, на гистологическом — к злокачественному, то есть быстрому и необратимому, перерождению высокоорганизованной нервной ткани в пористую губкообразную субстанцию с лакунами на месте погибших клеток, волокнистыми отложениями прионного белка амилоидными фибриллами и глиозом, то есть разрастанием нейроглии каркасной, вспомогательной ткани органов нервной системы ; на уровне клиническом — развиваются тяжелые, неотвратимо прогрессирующие психоневрологические синдромы, в конечном счете несовместимые с жизнью и результирующие летальным исходом. Фатальная инсомния, таким образом, представляет собой разновидность прионной спонгиоформной энцефалопатии впрочем, как раз губчатость пораженных мозговых тканей наблюдается здесь гораздо реже, чем при прочих прионных болезнях. Специфика обусловлена преимущественной локализацией нейродегенеративного процесса в таламусе. Этот отдел центральной нервной системы, один из самых древних в эволюционном аспекте, выполняет ряд важнейших функций; кроме прочего, таламус отвечает за регуляцию циркадных ритмов сон-бодрствование и обеспечивает возможность сна как таковую, периодически приглушая сознание для отдыха, переработки накопившейся информации и восстановления мозговых нервно-психических ресурсов. Поскольку эта возможность относится к жизненно необходимым, ее выпадение неизбежно ведет к истощению и смерти. Причины Как явствует из названия, фатальная семейная бессонница является наследственной болезнью, это генетическая прионопатия. Следует, однако, отметить, что данная характеристика оказалась не абсолютной: по состоянию на 2016 год было документально диагностировано уже 24 случая спорадической прионной инсомнии, развившейся в силу случайной или, возможно, спровоцированной какими-либо внешними факторами мутации гена PRNP, расположенного на коротком плече 20 хромосомы и кодирующего прионный белок. Симптоматика Клиническая картина развивается в несколько этапов. Поначалу больные жалуются на стойкую бессонницу, безуспешно пытаясь компенсировать ее дневной дремотой или устранить с помощью доступных седативных средств. По мере истощения нарастает эмоциональная неустойчивость, все заметней снижается умственная и физическая работоспособность, прогрессируют нарушения памяти, внимания, речи, вегетативной регуляции, мышечного тонуса появляются миоклонические судороги , координации движений, пространственной ориентации. На поздних стадиях обнаруживаются признаки глубокого нейроэндокринного дисбаланса; истощенная ЦНС начинает продуцировать галлюцинаторные, иллюзорные, тревожно-панические и иные психотические симптомы, больной теряет в весе, становится дементным, беспомощным, апатичным. Сон отсутствует полностью, и через несколько месяцев наступает смерть. Продолжительность жизни после манифестации первых симптомов почти всегда это собственно бессонница в среднем составляет 18 месяцев, а интервал разброса данного показателя простирается от полугода до шести лет. Средний возраст заболевающих — около 40 лет. Диагностика Несмотря на чрезвычайную редкость фатальной семейной инсомнии, заподозрить именно это заболевание практикующему врачу позволили бы клиническая специфичность, абсолютная терапевтическая резистентность и быстрое прогрессирование психоневрологической симптоматики по сценарию «снежного кома». Следует, однако, дифференцировать данную прионопатию от симптоматически сходных агрипнических и инсомнических синдромов. Наибольшей информативностью в этом плане обладает медико-генетическое исследование изучение семейного анамнеза , нейрофизиологическая диагностика процессов сна и бодрствования, а также ПЭТ, МРТ и другие визуализирующие технологии, позволяющие выявить характерные органические изменения в структурах головного мозга. Лечение В настоящее время прионные болезни, в том числе фатальная инсомния, остаются необратимыми и неизлечимыми. Этиотропная, то есть нацеленная на устранение первопричин заболевания, терапия пока не разработана, доступны лишь паллиативные средства. Наиболее перспективным направлением считается развитие методов генной терапии. Надо переспать Как смертельное заболевание лишает человека сна и жизни В геноме каждого человека, по оценкам ученых, присутствует в среднем около 54 мутаций, которые могут привести к тяжелому заболеванию и даже гибели. Однако в подавляющем большинстве случаев этого не происходит. Биологи Соня Валлаб и ее муж Эрик Миникель решили выяснить, что именно спасает людей. Для Валлаб ответ на этот вопрос очень важен, потому что у нее самой обнаружили мутировавший ген, приводящий к смертоносной бессоннице. В 2010 году мать Валлаб умерла от наследственного заболевания, называемого фатальной семейной бессонницей. Свое название оно получило потому, что им часто страдают родственники, а смертность является стопроцентной. Болезнь коварна еще и потому, что она проявляется примерно в 50 лет, когда носитель мутантного гена успевает обзавестись детьми. Вероятность наследования мутации составляет 50 процентов. Заболевший страдает от тяжелой бессонницы, от которой не спасают снотворные, и от панических атак, а через несколько месяцев умирает.
Иными словами, к депрессии. Бессонница долго может продержаться у 44 процентов страдающих депрессией. Также депрессии в большей степени подвержены женщины, нежели мужчины. Депрессия может порождаться либо только бессонницей , либо целой совокупностью причин. Среди признаков депрессии чётко указывают неровный сон, слишком раннее пробуждение утром, снижение эмоционального резонанса даже в нормальном расположении духа. И ещё, точно известно, что проблемы со сном намекают на так называемую «маскированную» депрессию.
Возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний инфаркта, инсульта , сахарного диабета, иммунных нарушений. Нарушается формирование костной ткани, ухудшается состояние кожных покровов. Избыток кортизола, который вырабатывается при бессоннице, разрушает коллаген в клетках. Замедляется обмен веществ, что вызывает ожирение. Бессонницей страдает почти половина населения нашей планеты. Прежде всего, это взрослые жители мегаполисов. Веселье по ночам, низкий уровень физических нагрузок, переедание и хронический стресс дают стойкий сбой циркадных ритмов. Причины нарушений Научные исследования показывают, что у больных инсомнией во время сна не снижается активность мозга наблюдается высокий уровень бета-волн , обменных процессов, уровень адренокортикотропного гормона и кортизола. Однако истоки такого состояния изучены не до конца. Самые распространенные причины бессонницы: Неблагоприятные условия. Человек вынужден засыпать в непривычном или шумном месте, в состоянии физического или психологического дискомфорта. Стрессы, психологическое напряжение. В таком состоянии работа всех систем организма перестраивается в режим повышенной активности ускоряются кровоток, дыхание, напрягаются мышцы и сухожилия и т. Неправильное питание. Переедание вызывает чувство тяжести, иногда болевые ощущения в желудке. Прием некоторых лекарств, стимуляторов. Кофеинсодержащие напитки, алкоголь, черный шоколад, никотин, антидепрессанты, бета-блокаторы, нейролептики, кортикостероиды возбуждают нервную систему. Нервные болезни.
Пять болезней, из-за которых можно умереть во сне - возраст ни при чем
Сравнительная характеристика транквилизирующего действия феназепама. Эффективность тимоаналептической терапии депрессивных и депрессивно-бредовых состояний при фазно протекающих психозах. Александровский Ю. Расстройства сна. Пограничные психические расстройства. Современная психофармакотерапия психогенных расстройств сна. МЗ, РФ. Арушанян Э. Хронофаракологическая активность антидепрессантов. Сборник тезисов 2-го Съезда Российского Научного Общества фармакологов. Белый Б.
Нарушения психических процессов при поражении правого полушария. Берхарде С. Принципы фармакотерапии бессонницы. Бирюкович П. К патофизиологии маниакально-депрессивного психоза. Циркулярная депрессия. Киев: Наук. Думка, 1979. Борбели А. Тайны сна.
Москва: "Знание", 1989. Вейн A. Бодрствование и сон. Нарушения сна и бодрствования. Сон человека: физиология и патология. О сне. Депрессия в неврологической практике. Вельтищев Д. Соотношение эндогенных и ситуационных факторов в психопатологической картине и динамике первично развивающихся затяжных депрессивных состояний. Вертоградова О.
Психопатологические критерии диагностики депрессии Методические рекомендации. Анализ структуры депрессивной триады как диагностического и прогностического признака. Депрессии в общемедицинской практике. Ранняя диагностика, профилактика, лечение. Под ред. Депрессии как фактор соматизации и социальной дезадаптации. Возрастные аспекты проблемы депрессий. Возрастные аспекты депрессий. Психосоматические соотношения в структуре пограничных нервно-психических расстройств. Транскультуральные аспекты депрессий.
Российско-болгарское исследование. Культуральные и этнические проблемы психического здоровья. Дмитриева, Б. Тревожно-фобические расстройства и депрессия. Тревога и обсессии. Депрессии в современной жизни третье тысячелетие. Предваряющее слово медицины. Анализ действия ремерона миртазапина на нарушения сна при депрессиях. Гарнов В. Критические замечания по поводу посттравматического стрессового расстройства.
Гернета М.
У него появляются галлюцинации, а способность контролировать движения тела пропадает. Среди других ярких симптомов заболевания невролог назвал проблемы с потенцией, потливость, обильное пото- и слюноотделение, проблемы с координацией, двоение в глазах, нарушение речи, а на поздней стадии болезни — проблемы с глотанием. Помимо медикаментозной терапии важна психосоциальная поддержка заболевшего и его семьи. Пациентам бесполезно давать снотворное — эффекта ноль, а в некоторых случаях оно только усугубляет состояние больного», — подвел итог невролог.
Медики фиксировали у заболевших спазмы мышц, нарушения работы вестибулярного аппарата, проблемы с памятью. Кроме того, отмечались такие симптомы, как бессонница, потеря веса, галлюцинации, боли в конечностях. Автор: Павел Господарик Редактор интернет-ресурса Новости по теме:.
Пиковое значение мелатонина варьируется только через 4-5 часов после появления сонливости, после 6-ти часов спадаёт и затем повышается АД с пульсом. Время перестаёт быть чувствительным, а реакция значительно отстаёт на неск.
В каком случае бессонница может быть смертельно опасна?
Обобщающий анализ многолетних научных исследований показал, что систематическая инсомния (бессонница), которой страдают около 30 % россиян, увеличивает риск ранней смерти. Отделить эффекты бессонницы от тех, что вызываются необходимостью быть на ногах, пока не умрёшь, казалось, невозможно. Вы можете умереть от недостатка сна, главным образом потому, что недостаточный отдых увеличивает риск несчастных случаев и травм, которые могут быть опасны для жизни.
В каком случае бессонница может быть смертельно опасна?
Ответы экспертов на вопрос №3501116 Можно ли умереть от обычной бессонницы? Ответы экспертов на вопрос №3501116 Можно ли умереть от обычной бессонницы? Скажите пожалуйста, можно ли умереть от бессонницы? Другие ученые обнаружили, что такие нарушения сна, как бессонница и ночные кошмары, увеличивают риск суицидальных мыслей и без депрессии — сами по себе. Инсомния — общий симптом депрессии, поэтому применение антидепрессантов является эффективным методом лечения бессонницы не зависимо от того, связана ли болезнь с депрессией. Умереть от нее можно, если бессонница вызывается и поддерживается насильственным путем.