Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. ММЦ: низкая температура тела может вызываться диабетом и анемией.
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. Но сдавали из-за температуры, 4 день держится. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека.
Как понять, что организму не хватает железа: 8 тревожных признаков
При анемии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода из-за чего страдает весь организм. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl. Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни.
Низкая температура тела (гипотермия)
Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель. Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев. Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы.
Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии. На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках.
Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе. Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени.
Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива. Также подходят продукты из цельнозерновой ржаной муки, зародышей пшеницы, овса, тыквы, семян подсолнечника и амаранта, пророщенного гороха, чечевицы, люцерны. Навигация по записям.
Как связаны анемия и головная боль Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. Чрезмерная усталость, которую испытывают пациенты связана с недостаточным количеством кислорода в клетках, в таком случае головная боль возникает по той же причине, появляться она может с самого утра при пробуждении, а длиться продолжительный период времени, по ощущениям головная боль будет монотонной и изнуряющей. Избавиться от спазмов в голове можно, только прибегнув к помощи медикаментов, но их обязательно должен назначить врач, учитывая особенности организма и показатели здоровья. Недостаток кислорода сказывается и на появлении одышки после физических нагрузок любой сложности, даже если они составляют подъем по лестнице до второго этажа, при этом в глазах может потемнеть, голова закружиться и начать болеть. Это указывает на гипоксию, из-за которой сосуды головного мозга интенсивно сужаются и появляются симптомы недомогания. Если такой дискомфорт наступил, необходимо сразу же опереться на стену или присесть, чтобы не потерять сознание и не нанести физический вред организму.
В таком положении следует оставаться минуты 3-4, пока организм не придет в нормальное состояние. Головная боль объясняется еще и изменением тонуса кровеносных сосудов, что вызывает болевые спазмы. При анемии существует большой риск развития мигрени, которая вызывает настолько интенсивные головные боли, что они могут спровоцировать тошноту и неконтролируемую рвоту.
А при прогрессировании такого гиповитаминоза у человека развиваются проявления цинги: хрупкость сосудов, появление геморрагических высыпаний, повышенная кровоточивость десен и пр. Беременность В некоторых ситуациях температурные показатели снижаются ниже нормы у женщин, ожидающих рождения малыша. При этом такая симптоматика наблюдается иногда еще до того, как будущая мама узнает о своем интересном положении. Скорее всего, ее возникновение связано с гормональными изменениями. Понижение температуры при беременности может дополняться проявлениями гипотонии и раннего токсикоза. Низкая температура: норма или патология? Даже при полном здоровье у людей может периодически наблюдаться некоторое понижение температуры тела.
Чаще всего подобная симптоматика фиксируется по утрам. Низкая температура может считаться нормальной только при: отсутствии любой неприятной симптоматики; полном сохранении бодрости и работоспособности; подтверждении отсутствия каких-либо патологий после обследования. Стойкое снижение температуры — это повод для визита к врачу, проведения полноценного обследования и подбора адекватной терапии.
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Депрессия Депрессия — психическое расстройство, которое сопровождается устойчивым снижением настроения, нарушением мышления и двигательной заторможенностью. Ассоциативные связи между полушариями при депрессии нарушаются, в результате мозг не может поддерживать нормальную температуру тела. Человек часто испытывает сонливость, озноб. Пальцы рук и ног холодеют из-за дисфункции капилляров, на коже проявляется мраморный рисунок.
Нейроны нервные клетки гипоталамуса постоянно получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов. Затем они обрабатывают данные и передают организму команды, необходимые для поддержания нормальной температуры тела. Если нейроны гипоталамуса повреждены, то они больше не могут выполнять свои задачи.
Развивается пойкилотермия — состояние, при котором температура тела меняется в широких пределах в зависимости от температуры окружающей среды.
В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота. Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс». В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов. Апластическая анемия — лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию прием глюкокортикоидов и анаболиков. Диета при анемии Питание при анемии должно быть богато витаминами группы В, особенно фолиевой кислотой и В12, железом и белком. Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень , фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды Что нельзя есть при анемии, или необходимо ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки кофе, крепкий чай, «Кока-Кола» , алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.
Прогноз Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный. Прогноз серьезный при апластической форме малокровия с нарушениями костного мозга.
По серологическому принципу выделяют следующие формы АИГА: - анемии с неполными тепловыми агглютининами IgG, реже IgM и IgA ; — анемии с тепловыми гемолизинами; — анемии с полными Холодовыми агглютининами IgM, реже IgG ; — анемии с двухфазными гемолизинами IgG ; — анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга. Аутоиммунный характер анемии доказывается с помощью антиглобулинового теста проба Кумбса , при котором гетерологичные антиглобулиновые антитела вступают в реакцию с иммуноглобулинами, а компоненты комплемента — с эритроцитами больного прямая реакция Кумбса.
Можно также выявить свободные антитела в плазме крови больного, смешивая его плазму с нормальными эритроцитами непрямая реакция Кумбса. Как правило, выраженность прямой реакции положительно коррелирует с количеством молекул IgG и комплемента, фиксированных на поверхности эритроцита, а не с интенсивностью разрушения клеток. Положительные результаты непрямой реакции Кумбса наличие свободных антиэритроцитарных антител без подтверждения в прямом тесте еще не указывают на иммунную природу гемолиза, а только подтверждают присутствие аллоантител, которые к тому же могут появиться во время беременности, после гемотрансфузий или при перекрестной реактивности с фитогемагглютинином. Эта форма гемолитической анемии может быть очень тяжелой.
Прогноз при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии зависит от основного заболевания. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч.
При пальпации можно выявить спленомегалию. Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин.
Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG. Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов.
Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др.
Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно.
Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным.
В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии.
Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно.
Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия.
В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз.
У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез.
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов.
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно.
Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз.
Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин.
Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами.
Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа. Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина.
Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями. По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле.
Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей алиментарный дефицит железа , повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения [7, 8] табл. Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с 28-32-й недели гестации.
При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [9]. Патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [10]. Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [10].
В раннем возрасте основными причинами сидеропении являются повышенная потребность активно растущего организма в железе, сочетающаяся с истощением антенатальных запасов микроэлемента и недостаточным его поступлением с продуктами питания. Как известно, к моменту удвоения массы тела ребенка 5-6 месяцев антенатальные запасы железа в его организме истощаются. С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. Однако следует отметить, что рацион питания детей раннего возраста не всегда способен удовлетворить потребности ребенка в данном микроэлементе, особенно в условиях домашнего приготовления продуктов прикорма.
В 5-12 лет увеличивается значимость потерь железа.
Анемия у детей
Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. Терапия при анемии направлена на устранение причины, восстановление нарушенных функций, устранение последствий кислородного голодания и основного заболевания. Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость.
Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
Схема лечения: Прием препаратов для повышения железа. Корректировка питания. Если при малокровии была температура, терапию назначает только врач. В организме нормализуется уровень гемоглобина, восстановится терморегуляция.
Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь. Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга. В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.
Причины развития Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА: недостаточное поступление железа в организм с пищей; увеличение потребности организма в железе; нарушение его всасывания; нарушение транспортировки железа по организму. Недостаточное поступление железа в организм Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых. В большинстве случаев это обусловлено: продолжительным голоданием; употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа; анорексией. Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии. Nan-O-Fer Швейцария Nan-O-Fer Швейцария — капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме.
Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Еслотин Узнать о наличии Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка. Увеличение потребности организма в железе Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено: увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа; необходимостью формирования плаценты 200 мг ; обеспечением правильного развития тканей и органов плода 300 мг ; потерей крови во время родов и после них 50—150 мг ; покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе 400—500 мг.
Вторая стадия заключается в дефиците железа. В этот период уже снижается количество гемоглобина в крови и есть другие проявления болезни.
Но правильный диагноз — лишь полдела. Теперь врач обязан выяснить, по какой причине развилась патология. Если это заражение глистами, то понадобится вытравить паразитов. Если это внутренне кровотечение, потребуется срочно купировать угрожающее жизни состояние. Если это гормональные нарушения, то проверяют щитовидку и сдают анализы на гормоны. И так далее. Справиться с малокровием только при помощи сбалансированного питания и медикаментов можно лишь в случаях, когда причиной болезни стала беременность, чрезмерные занятия спортом или неправильно составленный рацион. При грамотном лечении уровень гемоглобина и ферритина поднимается до нормальных отметок за 2-3 месяца.
Для этого требуется: Вылечить патологию, которая спровоцировала развитие анемии. Сбалансировать рацион, включив в него продукты с железом. Читайте также: B12 анемия у детей Малокровие, тем более протекающее с температурой, требует комплексного обследования под руководством грамотного врача. В первую очередь, он должен выявить причину недуга и устранить ее. Одновременно с этим медик назначает препараты железа. Ни в коем случае нельзя прописывать их себе самостоятельно: при одних видах анемии показаны первые препараты из списка, но назначение их при других видах может усугубить состояние. После того, как анемия излечена, нормализуется и терморегуляция. Это не всегда происходит сразу: иногда требуется 2-4 месяца.
Критическим сроком считается полгода. Если через 6 месяцев температура не вернулась в норму, это означает, что причиной гипотермии или гипертермии выступает другое заболевание, а анемия оказалась совпадением. О том, что еще может вызывать постоянно повышенную температуру, читайте в другой нашей статье. Источник Железодефицитная анемия — это довольно распространенная болезнь, которая имеет многочисленные симптомы. Одним из них является субфебрильная температура. Стоит знать, что этот симптом может быть признаком и других заболеваний и для того, чтобы точно определить анемию, необходимо пройти полноценное медицинское обследование. Только по результатам анализов можно установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Самостоятельная терапия болезни категорически запрещена, поскольку это может привести к, негативным изменениям в организме.
Как же связано изменение температуры при анемии с данным состоянием?
Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами. Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями.
Пероральные формы препаратов могут быть неэффективны, предпочтительно парентеральное назначение препаратов железа. Эффективнее назначение стимуляторов эритропоэза, особенно при хронических заболеваниях почек. Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО. Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин — ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний. Профилактика анемии В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов. Для этого рекомендуется общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска; сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами; профилактика глистной инвазии; своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии; отказ от алкоголя и курения; прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача, быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами. При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа по назначению врача. Клиническая гематология.
Богданова, В. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Издательство «Литтерра», 2009. Богданов, В. Перекатова, М. Мальсагов А. Мегалобластные анемии: Учебное пособие. Алексеев Н.