Это антидот парацетамола противоядие. Антидотом при отравлении парацетамолом яляется N-ацетилцистеин. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом.
Первая помощь при отравлениях
| Департамент здравоохранения | Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. |
| Департамент здравоохранения | Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. |
Уголь при отравлении парацетамолом
Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение. При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. Ацетилцистеин (АЦЦ) является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом. Смотреть что такое "ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ" в других словарях.
Симптомы при отравлении парацетамолом
Отравление парацетамолом, также известное как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей в первые 24 часа после передозировки наблюдается мало или неспецифические симптомы. 3. Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. Лечить отравление парацетамолом будут, применяя противоядие – эффективным признается Ацетилцистеин. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами.
Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
Пациент становится неадекватным, нервозным, очень возбуждённым. Наблюдается пониженное артериальное давление в результате чего появляется аритмия. Температура тела человека также пониженная. Наблюдается практически непрекращающаяся рвота. Как выявить?
Точный диагноз ставится врачами на основе осмотра пациента, имеющихся сведений, в некоторых случаях у больного берут различные анализы крови например, необходимо узнать уровень билирубина в крови. Медицинская помощь Прежде всего необходимо вывести вещества, из-за которых произошло отравление из организма человека. Для этого осуществляется промывание желудка отравившегося. Больному назначается противоядие антидот парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола.
Таким образом, при правильном лечении передозировки парацетамола, в настоящее время обычно проводимом в отделениях неотложной и интенсивной терапии, тяжелые поражения печени возникают не часто, а летальные исходы должны рассматриваться как чрезвычайные события. Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска. Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы. Bridger et al. У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах. Трое пациентов после осмотра были выписаны из отделений, причем двум из них назначался активированный уголь.
В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии.
Бесконтрольное применение может не только вызвать серьезные побочные эффекты, но и стать причиной передозировки, особенно если человек не ограничивается минимально действенной терапевтической дозой и использует повышенные дозировки парацетамола без наличия весомых показаний. Описание препарата Парацетамол является основным первичным метаболитом продуктом распада фенацетина — незарегистрированного и запрещенного к продаже в России в чистом виде вещества, обладающего высокой степенью нефротоксичности. В больших дозах, а также при длительном использовании, фенацетин способен вызывать тяжелую почечную недостаточность и провоцировать рост опухолевых образований в мочевыводящих путях. По своей структуре и химическим свойствам парацетамол в странах Европы лекарство более известно под названием Acetaminophen близок к фенацетину, но имеет ряд преимуществ перед своим «предшественником», например: обладает низкой токсичностью и не оказывает выраженного отрицательного влияния на работу почек при соблюдении инструкции ; редко вызывает образование кислородсодержащих металлопротеиновых форм гемоглобина, не способных связывать кислород и транспортировать его в клетки и ткани; при использовании в терапевтических дозах достаточно хорошо переносится; в отличие от фенацетина, парацетамол разрешен к применению у младенцев старше 1 месяца в форме свечей и суспензии. Препарат эффективно устраняет лихорадочные синдромы за счет ингибирования синтеза простагландинов медиаторов боли и воспаления в центральной нервной системе, а также уменьшает степень их воздействия на центр терморегуляции в гипоталамусе. В качестве обезболивающего средства лекарство наиболее эффективно при мигрени, артрите, зубной боли, различных дорсопатиях, инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией и лихорадкой. Можно ли отравиться парацетамолом? Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам. Первая и самая главная из них — это передозировка.
Ряд авторов, предполагают использование парацетамола в попытке предумышленного отравления популяции бродячих животных. Токсические дозы Общие замечания Парацетамол ацетаминофен в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества. У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии.
У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек почечная недостаточность , у кошек и собак данный феномен не описан. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита СКК. Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях. Токсикокинетика Парацетамол ацетаминофен обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется.
Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1 Глюкуронидация конъюгации с глюкоуроновой кислотой ; 2 Сульфатирование и 3 Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола —глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола ацетамионофена посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата — повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450. Утилизация препарата в печение при помощи системы цитохрома P450 в норме ничтожно мала, но при этом производится токсический метаболит N-ацетил-р-бензохинон имин N-acetyl-p-benzoquinone imine NAPQI , который в норме соединяется с глютатионом до нетоксичных цистеина и меркаптуровой кислоты. При повышении дозы парацетамола, все больший его объем проходит превращение через систему цитохрома P450, что требует дальнейшего связывания NAPQI с глютатионом, запасы последнего также не безграничны. У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью.
В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена дифосфат-глюкуроносилтрансфераза , поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены.
Уголь при отравлении парацетамолом
Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. На следующем этапе оказания первой помощи используется антидот парацетамола. Наибольшей эффективностью отличаются Ацетилцистеин (в случае тяжелой степени отравления) и Метионин (при средней степени отравления). При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин (табл. 21.24). Отравление парацетамолом возможно в случае. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном).
Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
Единственный официально утвержденный в США антидот при передозировках парацетамола — это муколитический препарат АЦЦ. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. АЦЦ, эффективнее это делать в стационаре внутривенно. Отравление парацетамолом относится к числу интоксикаций, при которых наблюдается скрытый период. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во.
Смертельная доза парацетамола. Отравление парацетамолом
Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач. И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее. По ее словам, при остром отравлении парацетамолом появляются специфические тревожные симптомы: возникает тошнота и рвота, болит правая верхняя часть живота, может появиться боль в почках.
Многие производители дополняют лекарство специальным дозатором в виде шприца с делениями, чтобы не допустить передозировки Парацетамола у детей. Чем опасен препарат Чтобы лечение было безопасным, временной промежуток между приемами препарата должен составлять не менее 6 часов. За это время вещество достигает наибольшей концентрации в крови и начинает выводиться из организма. Смертельной дозой Парацетамола для человека считается 10—15 г. Прием такого количества анальгетика, как и передозировка Пенталгина , вызывает поражение внутренних органов, в первую очередь печени. Гепатотоксическое действие препарата приводит к гибели печеночных клеток, возникновению в органе участков некроза. Развивается печеночная энцефалопатия, нарушается деятельность почек и сердечно-сосудистой системы. Основные причины передозировки Парацетамола: намеренное отравление с целью суицида; одновременное использование препаратов, содержащих в составе Парацетамол: Терафлю, Фервекс, Цитрамон; использование лекарства с истекшим сроком действия; прием Парацетамола на фоне запоя или разового употребления алкоголя в большом количестве; хронические патологии печени — гепатит В или С, цирроз на любой стадии; прием препарата на фоне терапии гормональными, противоаллергическими или успокоительными средствами ; употребление больших доз в течение 3—4 суток без контроля специалиста. Причиной передозировки может стать слишком частое использование средства через 1—1,5 часа. Если после 3—4 приемов не наблюдается падение температуры, головная боль не проходит, лучше обратиться к врачу. Он даст рекомендации по замене лекарства или изменению тактики лечения.
В такой ситуации нужно срочно вводить антидот. При опасном содержании отравляющего вещества в крови необходимо ежедневно контролировать уровень ферментов печени, глюкозы, билирубина. Немаловажное значение имеет свертываемость крови. Первая помощь при отравлении В случае острого отравления парацетамолом нужно немедленно вызвать скорую помощь. До прибытия врачей следует попытаться помочь пострадавшему. Если была принята смертельная доза парацетамола, от правильности оказания первой помощи зависит дальнейший прогноз. При передозировке парацетамолом нужно оказать такую доврачебную помощь: Промывание желудка. Это первое, что нужно сделать при употреблении чрезмерного количества препарата. Благодаря этой процедуре удастся вывести остатки парацетамола, которые не успели проникнуть в кровь. Для самостоятельного промывания желудка следует выпить 1 л воды, после чего спровоцировать рвоту. Прием сорбентов. Эти лекарства способствуют нейтрализации и деактивации токсинов в пищеварительной системе. С этой задачей справятся такие средства, как активированный уголь, Полисорб, Сорбекс. Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости. Для этого можно использовать обычную или минеральную воду. Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин. Противоядие является донатором SH-групп.
Многие производители дополняют лекарство специальным дозатором в виде шприца с делениями, чтобы не допустить передозировки Парацетамола у детей. Чем опасен препарат Чтобы лечение было безопасным, временной промежуток между приемами препарата должен составлять не менее 6 часов. За это время вещество достигает наибольшей концентрации в крови и начинает выводиться из организма. Смертельной дозой Парацетамола для человека считается 10—15 г. Прием такого количества анальгетика, как и передозировка Пенталгина , вызывает поражение внутренних органов, в первую очередь печени. Гепатотоксическое действие препарата приводит к гибели печеночных клеток, возникновению в органе участков некроза. Развивается печеночная энцефалопатия, нарушается деятельность почек и сердечно-сосудистой системы. Основные причины передозировки Парацетамола: намеренное отравление с целью суицида; одновременное использование препаратов, содержащих в составе Парацетамол: Терафлю, Фервекс, Цитрамон; использование лекарства с истекшим сроком действия; прием Парацетамола на фоне запоя или разового употребления алкоголя в большом количестве; хронические патологии печени — гепатит В или С, цирроз на любой стадии; прием препарата на фоне терапии гормональными, противоаллергическими или успокоительными средствами ; употребление больших доз в течение 3—4 суток без контроля специалиста. Причиной передозировки может стать слишком частое использование средства через 1—1,5 часа. Если после 3—4 приемов не наблюдается падение температуры, головная боль не проходит, лучше обратиться к врачу. Он даст рекомендации по замене лекарства или изменению тактики лечения.
Отравление лекарственными средствами
Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти. Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата. Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии в зависимости от длительности оксидативного повреждения. Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции.
ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления в течение 48 часов вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина. Диагноз Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена парацетамола в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах. Лечение При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI пр. Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина SAMe.
К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T. Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy. Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C.
Истинные аллергические реакции наблюдают крайне редко. Определяют уровень парацетамола в крови по крайней мере через 4 ч после отравления и еще через 4 ч и наносят полученные данные на график. Если результаты находятся на графике в зоне выше «нормальной терапевтической линии», пациенту следует назначить ацетилцистеин. При аллергии к ацетилцистеину используют метионин, хотя он менее эффективен, чем ацетилцистеин, и сохраняет свою активность только при раннем назначении. При приеме препаратов, активизирующих глюкуронилтрансферазу печени фенитоин, карбамазепин, рифампицин, фенобарбитал , при употреблении большой дозы алкоголя или при снижении запасов глутатиона анорексия, кахексия, синдром приобретенного иммунодефицита интоксикация может возникать при низкой концентрации парацетамола в крови. Показанием для введения ацетилцистеина является концентрация в диапазоне значений выше линии «терапии высокого риска». Если исходные данные о содержании препарата в крови указывают на отсутствие необходимости в проведении терапии, следует повторить анализ, особенно в тех случаях, когда точное время приема неизвестно и можно предположить замедление эвакуации из желудка или прием препаратов с медленным высвобождением активного вещества. Ежедневно контролируют содержание глюкозы, мочевины, электролитов, показателей OAK, функциональных проб печени и газового состава артериальной крови. Определяют уровень глюкозы экспресс-методом как минимум каждые 6 ч. Вводят витамин К внутривенно в дозе 10 мг разовая профилактическая доза , но избегают назначения свежезамороженной плазмы при отсутствии кровотечения. Протромбиновое время лучше всего отражает тяжесть печеночной недостаточности, поэтому введение плазмы может затруднить выбор лечебной тактики например, решение вопроса о трансплантации печени. Пациентов с энцефалопатией и быстро увеличивающимся протромбиновым временем необходимо госпитализировать в гепатологическое отделение. Специфическое лечение отравления парацетамолом Инфузия ацетилцистеина. Раствор глюкозы внутривенно. В таком случае требуется остановить введение препарата и назначить 10 мг хлорфенирамина внутривенно. Назначают только при наличии аллергии к ацетилцистеину. Симптомы, развивающиеся при 4 стадиях. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Диагностика Диагноз отравления парацетамолом должен рассматривается у всех пациентов с преднамеренной попыткой отравления. Определение в сыворотке концентрации парацетамола и сопоставление уровня по номограмме Румэка - Мэттью. Передозировка парацетамола. Передозировка должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом, поскольку это может быть попыткой самоубийства, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол, часто поступают в организм с передозировкой и об этом не сообщается. Кроме того, парацетамол часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях отравления, которое является потенциально смертельным, но больного можно вылечить. Если отравление подтверждено или имеются серьезные подозрения, проводятся другие исследования. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время. При тяжелом отравлении может быть повышение билирубина и MHO. Прогноз При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает. Лечение Возможно, активированный уголь.
Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials.
Отравление парацетамолом у детей и взрослых — симптомы и последствия
Это так называемый период мнимого благополучия. Остается лишь ноющая боль под правым ребром. Она отдает в спину или в бок, периодически усиливается, при этом диурез заметно уменьшается. Третья стадия На 3—4 сутки после приема слишком большого количества лекарства у человека развиваются острые симптомы передозировки Парацетамолом: появляются сильнейшие отеки конечностей, шеи, лица, живота; рвота практически не останавливается; глазные белки желтеют, кожный покров приобретает канареечный оттенок; потеря ориентации в пространстве; нарушается ритм сердца, возникает тахикардия; диурез снижается вплоть до полного отсутствия мочи; Боль в области печени становится невыносимой, наблюдается уплотнение в правом подреберье. Может возникнуть кровотечение из носа или десны, а также из желудка или кишечника. Страдает нервная система.
Больной начинает бредить, плохо узнает окружающих, членов семьи, впадает в кому. Четвертая стадия Наиболее сложный этап, который характеризуется отказом внутренних органов, дисфункцией почек и печени с последующим летальным исходом. Исход зависит от своевременности оказания медицинской помощи, состояния иммунитета, количества принятых таблеток. При своевременно проведенной детоксикации опасные проявления исчезают в течение 2 недель. Хроническая передозировка Существует группа пациентов, принимающих Парацетамол ежедневно при любой, самой легкой головной или другой боли.
При применении препарата более 5-7 дней следует контролировать показатели периферической крови и функциональное состояние печени. Парацетамол искажает результаты лабораторных исследований содержания глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови. При необходимости определения 17-кетостероидов препарат следует отменить за 48 ч до исследования. Следует учитывать, что напроксен увеличивает время кровотечения. Влияние кофеина на центральную нервную систему зависит от типа нервной системы и может проявляться как возбуждением, так и торможением высшей нервной деятельности. В период лечения не следует употреблять спиртосодержащие напитки. В отдельных случаях возможно снижение концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, поэтому в период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Форма выпуска Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Они являются источниками глутатиона, связывающего и выводящего промежуточные звенья метаболизма парацетамола. При сильных передозировках требуется применять Ацетилцистеин: перорально начиная со 140 мг на кг веса каждые 4 часа с уменьшением дозировки вдвое; вливания: начальную дозу разводят физиологическим раствором или глюкозой 200 мл , затем снижают в течение 24 часов. Когда необходимо обратиться к врачу Если пострадавший знает точно, сколько он употребил Парацетамола, есть возможность оценить возможный риск для организма. Так, 5 г препарата в легких случаях могут привести к однократному развитию отравления.
Однократное употребление 7-9 г лекарственного средства может стать причиной отравления средней или тяжелой степени. При однократном приеме лекарственного средства в дозе больше 10 г пострадавшего необходимо немедленно госпитализировать. Показаниями для обращения за медицинской помощью являются следующие ситуации: пострадавшими стали: беременная женщина, ребенок, человек пожилого возраста; возникла неукротимая рвота; наличие крови в рвотных массах; возникло любое кровотечение; отмечается тахикардия, нарушение сердечного ритма; развились бред, галлюцинации, дезориентация; отсутствие возможности установить контакт с пострадавшим из-за его пребывания в бессознательном состоянии; резкое сокращение диуреза. Степень тяжести состояния пострадавшего влияет на дальнейшие мероприятия, это: амбулаторное лечение; госпитализация в токсикологическое отделение, медикаментозная терапия; решение госпитализировать пострадавшего в отделение реанимации для дальнейшего лечения.
Симптоматическое лечение передозировки: внутривенное вливание раствора изотонического или Рингера для уменьшения содержания токсинов; при возникновении кровотечений пополняется объем крови в организме путем вливаний Гемодеза, Реополиглюкина, применения кровоостанавливающих средств; использование антиоксидантов витаминов С, Е ; назначение гепатопротекторов Эссенциале, Карсил. Последствия передозировки Парацетамолом В случае тяжелой передозировки последствия для организма могут оказаться тяжелыми. Типичными последствиями, связанными в большей степени с острой почечной недостаточностью, являются: Коагулопатия — патология, связанная с нарушением свертываемости крови. Возникающие кровотечениямогут стать причиной анемий.
Энцефалопатия — представляет собой органическое церебральное поражение с появлением отека. Сепсис — развивается в результате попадания возбудителей вторичных патогенных инфекций в кровь. Респираторный дистресс-синдром — патологический процесс, связанный с дыхательной недостаточностью. Почечная недостаточность — патологическое состояние, при котором почки теряют способность к образованию и выделению мочи.
Действующее вещество препарата — ацетилцистеин. Фармакологическое действие: АЦЦ способствует разжижению мокроты в дыхательных путях и ее выведению, имеет отхаркивающее действие. Взаимодействие с другими медицинскими препаратами: Не следует применять ацетилцистеин с противокашлевыми средствами, так как подавление кашлевого рефлекса может усилить застой мокроты.
Отравление парацетамолом
Фрагменты центролобулярного некроза образуются в печени. Ухудшение мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается косвенно из-за гиповолемии, нарушений гемодинамики, гипокалиемии. Повреждение нервной системы связано с изменениями в деятельности выделительного аппарата. На начальной стадии заболевания отмечается слабость, сонливость. Может развиться печеночная энцефалопатия - обратимая дисфункция мозга из-за накопления аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если максимальная концентрация парацетамола сохраняется в течение 4 часов. Его увеличение до 12 часов вызывает частичное нарушение работы нейротрансмиттерных механизмов. Classification Отравление парацетамолом делится на тип проникновения токсического агента оральный, внутривенный , причины случайный, суицидальный, ятрогенный , тяжесть легкая, средняя, тяжелая, чрезвычайно тяжелая , на преобладание того или иного синдрома преимущественно поражение печени, почек, кишечника.
Классификация стадии развития патологии имеет наибольшее клиническое значение: Не сопровождается симптомами или проявляется умеренными признаками повреждения центральной нервной системы, кишечника. Это происходит через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество потребляемого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозу, патология больше не прогрессирует. Состояние пациента соответствует легкой степени экзотоксикоза. Время развития составляет 24-48 часов с момента приема токсического вещества. Проявляется признаками повреждения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы такие изменения произошли у здорового человека, рекомендуемая доза должна быть превышена многократно.
Появляется на 3-6. День болезни Определяется нарушение выделительной и метаболической функции, наблюдается поражение почек, сердца и других систем организма. Метаболический ацидоз, возникают электролитные нарушения. При неблагоприятном течении смерть пациента наступает через 4-18 дней. Symptoms Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Аппетит отсутствует или сильно снижен. Жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общие токсические симптомы. Специфическим симптомом является шум в ушах.
Клиническая картина наблюдается в течение 1-2 дней, интенсивность проявлений при легком отравлении постепенно уменьшается. Иногда у пациента наблюдается оставшееся снижение слуха, которое трудно поддается лечению. С развитием цитолитического гепатита симптомы становятся светлее. Усиливается абдоминальная боль, локализуется боль в правом подреберье. Тошнота нарастает, рвота возникает 3-4 раза в час. При осмотре печень увеличивается из-за отека. Преобразования считаются обратимыми. При успешном результате функциональное состояние гепатобилиарного аппарата полностью восстанавливается через несколько недель.
Что делать, если подозревается отравление: Желудок промывают большим объемом воды. В качестве сорбента используют активированный уголь — на 10 кг массы берут 1 таблетку лекарства. При тяжелой клинической картине медики доставят пострадавшего в госпиталь. Каждые 4 часа повторяют прием, но количество противоядия снижают в 2 раза. Разрешено вместе с антидотом выпить сок или газировку. Также можно размещать средство в жидкости в пропорции 1:4. Понадобится 200 мл средства. После первого укола, терапию продолжают еще 16 часов с равными промежутками и постепенным снижением концентрации. Когда отмечается острое отравление легкой степени, применяют антидот Метионин, источник глутатиона. В этом случае показаны таблетки с интервалами в 4 часа.
Оптимальная дозировка 2,5 г. Одновременно с оказанием первой медицинской помощи прибегают к симптоматическому лечению: Применяют диализ крови, гемосорбцию. Рекомендуются для выведения парацетамола из сосудов, предотвращения дальнейшего распространения токсинов. Чтобы восстановить электролитный баланс, делают инъекции Альбумина, Гемодеза, Реополиглюкина. Предотвратить отечность тканей головного мозга помогает такой препарат, как Маннитол. Назначают для поддержки витамины А, группы В. Если присоединилась бактериальная инфекция, применяют антибиотики.
Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени.
В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме. При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим. Реже всего такое патологическое состояние бывает обусловлено ошибочным приемом препарата, что чаще всего встречается в пожилом возрасте или среди людей с психическими расстройствами. Отравление парацетамолом делится на несколько стадий. Первая стадия называется начальной. На ее развитие уходит от двух до двадцати четырех часов с момента приема лекарственного средства. При этом клинические проявления имеют умеренную степень выраженности. Срок развития второй стадии составляет от двадцати четырех до сорока восьми часов.
Она характеризуется поражением печени.
Если клетки печени не отмирают, то орган постепенно восстанавливается и очищается от токсинов в течение нескольких месяцев. В редких случаях могут возникнуть хроническая дисфункция почек, нарушение кровообращения в мозге и повреждение поджелудочной железы. В самых тяжелых ситуациях последствия отравления Парацетамолом могут быть смертельными. На четвертой стадии отравления требуется срочное хирургическое вмешательство. Хирург удаляет отмершие участки печени, чтобы предотвратить полное отмирание органа. Восстановление может занять не менее полугода. Профилактика Чтобы избежать отравления, рекомендуется соблюдать интервалы между приемами препарата не менее 4 часов. В случае наличия врожденных или приобретенных патологий печени, рекомендуется заменить данное лекарство другим анальгетиком.
Для безопасного хранения, следует поместить средство в место, недоступное для детей. Частые вопросы Что делать при отравлении Парацетамолом? При отравлении Парацетамолом необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Какие симптомы могут указывать на отравление Парацетамолом? Симптомы отравления Парацетамолом могут включать тошноту, рвоту, боль в животе, потерю аппетита, желтушность кожи и глаз, а также нарушение функции печени. Что необходимо сообщить врачу при отравлении Парацетамолом? При обращении за медицинской помощью по поводу отравления Парацетамолом необходимо сообщить врачу о количестве принятого препарата, времени его приема и любых других сопутствующих симптомах. Читайте также: Какие лекарства принимать при головной боли Какие меры первой помощи можно предпринять при отравлении Парацетамолом? При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады.
Какие последствия может иметь отравление Парацетамолом? Отравление Парацетамолом может привести к серьезным повреждениям печени и почек, а в некоторых случаях может быть смертельным. Отравление этим препаратом может быть опасным и требует профессиональной медицинской помощи. Никогда не принимайте больше препарата, чем указано в инструкции или рекомендовано врачом.
Передозировка Парацетамолом
На следующем этапе оказания первой помощи используется антидот парацетамола. Наибольшей эффективностью отличаются Ацетилцистеин (в случае тяжелой степени отравления) и Метионин (при средней степени отравления). После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады.