Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени. Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных.
Болезнь Альцгеймера
Полностью вылечить болезнь Альцгеймера сегодня нельзя, но можно замедлить прогрессирование заболевания, используя использованием доступные методы лечения. Поэтому так важно, чтобы люди были осведомлены о когнитивном здоровье, знали о ранних симптомах и вовремя обращались к врачу. Что нужно для быстрой и точной диагностики Анна Боголепова: Для постановки диагноза болезни Альцгеймера используется комплексный подход: сбор жалоб и анамнеза как у пациента, так и у его родственников, оценка соматического статуса, неврологический осмотр, нейропсихологическое обследование с оценкой состояния познавательных функций, оценка активности пациента в повседневной жизни. Все это дополняется методами лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее значимые из инструментальных методов обследования - это магнитно-резонансная томография МРТ головного мозга и позитронно-эмиссионная томография ПЭТ головного мозга. Важное значение имеет дифференциальная диагностика БА, в частности, поиск других возможных причин развития деменции - в таких случаях познавательные нарушения могут быть полностью обратимыми.
Какие современные методики лечения БА используются в Центре, насколько они эффективны Анна Боголепова: В Федеральном центре мозга и нейротехнологий ФМБА России работает отдел когнитивных нарушений, который специализируется на изучении познавательных функций и заболеваний, вызывающих расстройства когнитивных процессов, в том числе болезни Альцгеймера. В отделе мы проводим нейропсихологическое тестирование с оценкой когнитивных функций и эмоционально-аффективных расстройств, а затем подбираем индивидуальную терапию с использованием доступных и эффективных лекарств. Главная задача - замедлить прогрессирование БА, что способствует более длительному сохранению умственной и физической активности пациентов в повседневной жизни. В Центре используются разнообразные реабилитационные методики, которые доказали свою эффективность: пациенты занимаются с нейропсихологом когнитивный тренинг , логопедом, ходят на лечебную физкультуру. Индивидуально подобранные комплексы упражнений тренируют координацию, поддерживают физическую активность.
Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины [68]. Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных [12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [94]. Биохимия[ править править код ] Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка [95]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж.
Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [96] [97]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов [98]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99]. При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует.
При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105].
Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105].
У мамы катаракта, нужна операция, но мне сказали: "С вашим диагнозом нет смысла это делать, ей все равно — зрячая она или нет, а вам зачем это? Координатор благотворительного проекта "Старость в радость" Александра Кузьмичева рассказывает, что в России большинство родственников оказываются привязанными к своим близким с тяжелыми изменениями психики, вынуждены ссориться с семьей, жить в постоянном стрессе, сталкиваться с неприятием и даже брезгливостью окружающих. Они оказываются перед ужасным выбором услуги круглосуточной сиделки и решением быть этой сиделкой самому. В первом случае проблема заключается в том, что в стране нет института лицензирования сиделок, люди наслышаны об историях, когда сиделки стариков обижали, закармливали седативными препаратами и даже били. Профессиональная хорошая сиделка стоит дорого. В Москве средняя стоимость сиделки, имеющей медицинское образование, — 75 тыс. Родственники должны также обеспечить ей полноценное питание, место отдыха, оплату наземного общественного транспорта, в случае если дом больного находится не в шаговой доступности от станции метро или пригородных поездов. Можно найти сиделку и в разы дешевле, но специалисты патронажных служб уверяют, что низкая стоимость услуг такого специалиста должна насторожить родственников. Чаще всего она говорит о низкой квалификации работника, а то и вовсе о ее отсутствии. То же правило работает и в отношении дешевых частных домов престарелых. Вариант найма сиделки многим не подходит и по другой причине: не каждая семья готова постоянно жить под одной крышей с посторонним человеком. Поэтому родные людей с деменцией в России чаще стараются обойтись своими силами. Принять бабушек и дедушек с глубокой деменцией готовы психоневрологические интернаты — за проживание и уход государство удерживает часть пенсии больного. По сути это новый дом, в котором живет и получает сопровождение и медицинское обеспечение человек, который не может сам о себе позаботиться. По исполнению эти интернаты — нечто среднее между больницей и тюрьмой. Они слишком большие, от 500 до 1000 проживающих, не только для того, чтобы обеспечить индивидуальный подход, но и для того, чтобы соблюдать права человека в отношении каждого, кто там живет. А живут там сейчас одновременно, по данным общественников, взрослые люди с инвалидностью и ментальными нарушениями, выросшие в детском интернате. Вместе с ними проживают люди, имеющие с детства инвалидность, но росшие в семье, которая теперь по каким-то причинам не может больше о них заботиться. Там же живут люди с судимостью, имеющие психические нарушения, и пожилые с деменцией. По сути это режимный объект, бывает, с колючей проволокой по периметру, где заведующий интернатом, как правило, он же главный врач, по закону сам оценивает качество предоставляемой им же самим социальной услуги. И даже несмотря на все это, в интернаты для взрослых в РФ стоит очередь — очень много семей не могут справиться самостоятельно, но пока ПНИ — это единственный государственный механизм помощи в их ситуации. Родственники прекрасно понимают, что в таком большом заведении уделить внимание всем подопечным трудно. К тому же сама идея "сдать" куда-то родственника очень непопулярна, тех, кто решается на подобный шаг, обычно осуждают окружающие. Но если у семьи нет ни моральных, ни финансовых ресурсов ухаживать своими силами, пансионат может стать единственным выходом, чтобы не разрушить жизнь остальных членов семьи". Минтруд в течение последних двух лет начал масштабную работу по реформированию системы взрослых интернатов. В нескольких пилотных регионах идет проект по поддерживаемому проживанию , но и в самом министерстве признают, что это долгая работа. Конечно, для любого человека лучше жить дома и получать необходимую помощь. Надежда "Я не думала, что может быть выход", — говорит Светлана Савина почти шепотом. Она делает паузу, пытаясь побороть дрожь в голосе и справиться с волнением, глубоко вздыхает. Два года назад на одном из форумов ей посоветовали обратиться в некоммерческую организацию "Альцрус". Женщина уверена: если бы этого не произошло, жизнь бы никогда не вернулась в прежнее русло. Потом на два года.
Чем раньше будут замечены симптомы болезни и назначено лечение, тем лучше перспективы.
Болезнь Альцгеймера на поздней стадии: чего ожидать
Однако он был быстро выведен с рынка из-за побочек и противоречивых данных об эффективности, поскольку показал способность выводить амилоидные бляшки, но симптоматики не улучшал, а кроме того, имел все те же побочные эффекты — отеки и микрокровоизлияния. Ситуация с лечением болезни Альцгеймера в России В России, по данным Alzheimer Association, от деменции, самой распространенной формой которой является болезнь Альцгеймера, страдает более1,5 млн людей. Лечение уже существующими зарубежными препаратами, не являющимися лекарствами в буквальном понимании, но помогающими улучшить симптоматику, для большинства россиян недоступно хотя бы из-за высокой цены. Российские ученые занимаются собственными разработками. В январе этого года РБК сообщал о том, что успешные испытания на мышах с нарушениями памяти провели сотрудники лаборатории молекулярной нейродегенерации Санкт-Петербургского политехнического университета. Наш препарат направлен на ограничение утраты связей между клетками и помогает мозгу сохранить память», — сообщила тогда доктор биологических наук Елена Попугаева, участвующая в создании нового лекарства.
Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции. Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией.
И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС. Заключение Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое.
Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа.
Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города. Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили.
Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать.
Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете. Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4—8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним.
Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций.
Причем рассчитать этот показатель могут и близкие люди этого человека, что позволит им оценить, насколько велика возможность для их пожилого родственника риска заболевания БА. Приложение бесплатное и провериться может любой желающий - все вопросы достаточно просты и не должны доставить проблем никому. Это дорогие и рискованные методы. Более дешевые, неинвазивные тесты, разрабатываемые сегодня, могут иметь решающее значение для постановки гораздо более раннего диагноза, когда лечение будет наиболее эффективным. Бурное развитие в этой сфере связано с появлением технологий на базе искусственного интеллекта.
Обнаружение признаков БА за 6 лет до появления симптомов Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско разработали алгоритм машинного обучения, способный выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Метод основан на том, что когда клетки мозга заболевают, им постепенно требуется все меньше глюкозы, когда же они умирают, то потребление ими сахара прекращается. Обнаружить это помогает глюкозное ПЭТ-сканирование, но вручную расшифровать такой скан невозможно, а вот алгоритм на это способен. Кроме того, система смогла спрогнозировать развитие болезни в среднем чуть более чем за шесть лет до того, как пациенту был поставлен окончательный диагноз. Разработчики использовали технологию машинного обучения для точного определения четырех белков, которые могут быть обнаружены в крови людей, имеющих высокий генетический риск болезни Альцгеймера. Они считают, что тестирование на эти белки может быть использовано для выявления пациентов, которые еще не проявили симптомов, но могут извлечь пользу из раннего лечения.
Они подтвердили эффективность работы модели, сравнив ее с результатами традиционных анализов. Тестирование по глазам Израильская компания RetiSpec разрабатывает уникальный глазной сканер для диагностики этого заболевания. По словам представителей компании, такой сканер будет идентифицировать спектральную «подпись» сигнатуру нейропатологических изменений, связанных с болезнью Альцгеймера, и делать это будет буквально за секунды. Это связано с тем, что бета-амилоиды, которые аккумулируются в мозге, образуя «налет» на нем, и являются признаком болезни Альцгеймера, проявляются в сетчатке глаза за 15 лет до того, как можно будет заметить какие-либо симптомы этой страшной болезни, проявляющимся позднее. В настоящее время этой устройство тестируется в Израиле и Канаде. Аналогичную систему сканирования сетчатки глаз разрабатывают шотландские ученые Эдинбургского университета.
Программное обеспечение для анализа изображений, позволяет анализировать изображения, полученные с помощью оборудования для сканирования глаз, которое уже имеется в офисах врачей-офтальмологов. Система позволяет измерять изменения малых кровеносных сосудах в задней части глаза и изменения в слоях нервной ткани глаза, которые связаны с болезнью Альцгеймера и предшествуют серьезным симптомам когнитивного упадка, 4. Чатбот Чатбот Clara на базе технологии искусственного интеллекта, разработанный учеными Еврейского университета Хадассы Израиль может помочь обнаружить ранние признаки БА. Работа Clara основана на относительно недавнем понимании того, что БА влияет на "систему ориентации" мозга, прежде чем она повлияет на память. Чатбот задает пациентам вопросы о себе и своих отношениях с людьми, местах и событиях. Затем он сравнивает эту информацию с исходными данными и создает компьютерный тест, адаптированный для под конкретного человека.
Такой тест может диагностировать болезнь Альцгеймера на очень ранних стадиях. В настоящее время Клара проходит пятилетний тест в Гарварде, чтобы сравнить данные системы с данными маркеров БА, полученными с помощью амилоидного ПЭТ, количественного и функционального МРТ и других нейропсихологических тестов.
Как отмечает глава направления неврологических исследований биотехнологической корпорации, доктор Рашель Дуди, автор более 200 работ по терапии БА, ученые пытались воздействовать и на другие биомаркеры заболевания кроме амилоидов: фибрины, бляшки, предшественники амилоидов реактивные процессы в головном мозге — в качестве мишеней для таргетных препаратов. Пока эффективность показали только антиамилоидные средства, но сегодня область исследований в целом сместилась в сторону ранней стадии болезни и даже ее профилактики.
Однако в скором времени болезнь начнут лечить на ранних стадиях, и в этой ситуации важно обеспечить доступность терапии всем. Кроме того, нужно обеспечить и доступность ранней диагностики БА», — говорит Рашель Дуди. Мы пытаемся разработать тесты с использованием рутинного анализа крови, чтобы выявлять первые признаки болезни у бессимптомных пациентов. Пока эволюция такого уровня не достигла, но цель мы поставили.
Например, сегодня мы определяем повышенный риск инфарктов по уровню холестерина и наличию бляшек, то же самое будет с болезнью Альцгеймера», — говорит профессор Веллес. В мире уже появились тесты на биомаркеры крови для выявления амилоидной патологии. По их результатам болезнь подтверждают с помощью позитронно-эмиссионной томографии или с помощью исследования спинномозговой жидкости. Задачи на будущее — выявлять заболевание у бессимптомных пациентов.
По данным ученых, средний возраст наступления легких когнитивных нарушений 55 лет. И сегодня все больше пациентов имеют этот риск. Как говорит специалист в области диагностики, доктор Брюс Джорджан, сегодня в мире используется более 75 тысяч диагностических инструментов для выявления амилоидных патологий, однако такая диагностика малодоступна даже в Европе, тестирование надо расширять. Например, есть анализы крови, которые выявляют наличие амилоида, который представляет риск: подтверждение амилоидной патологии клинически важно для постановки диагноза болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
Болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству (10% случаев), или возникать спонтанно. Ученые Сеченовского университета предложили новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера, рассказал кандидат медицинских наук Геннадий Пьявченко. Действительно, очень часто можно прочесть в новостях о новом средстве от Альцгеймера, но клинические испытания всегда проваливаются или до них не доходит вовсе.
Болезнь Альцгеймера: как жить
Средство массовой информации, Сетевое издание - Интернет-портал "Общественное телевидение России". Главный редактор: Игнатенко В. Адрес электронной почты Редакции: internet otr-online.
В дальнейшем возможны плаксивость, раздражительность и потеря аппетита. Но в какой-то момент приходит принятие: «Да, это тяжело, но это есть, и нужно двигаться дальше». Не замеченная в среднем возрасте депрессия способствует атрофии определенных зон мозга, а значит, риск приобрести болезнь Альцгеймера выше. Это заболевание может быть вызвано системным воспалением, связанным с различными повреждениями нервной системы, — рассказывает о факторах риска врач-психиатр РНПЦ неврологии и нейрохирургии Наталья Наумовская. Чем раньше заметишь симптомы, тем реальнее замедлить прогрессирование болезни. А первым «звоночком» болезни Альцгеймера смело можно считать снижение памяти на ближайшие события.
То есть человек может хорошо помнить молодость, но забывать, что произошло вчера или пять минут назад. Люди с болезнью Альцгеймера часто что-то переспрашивают у родственников и повторяют одно и то же. У них нарушается ориентация в новых местах, не получается запоминать новую информацию и осваивать новую бытовую технику, становится трудно самостоятельно принимать лекарства даже по инструкции. Чаще всего это происходит через 3—5 лет от начала проявлений болезни, — продолжает Наталья Наумовская. Но чтобы лекарства помогали, начинать лечение нужно как можно раньше. Еще 20 лет назад в Беларуси диагноз «болезнь Альцгеймера» почти не ставили. Сейчас врачи, пользуясь советской практикой, иногда ошибочно диагностируют вместо болезни Альцгеймера дисциркуляторную энцефалопатию. Это совершенно другое заболевание с похожими проявлениями.
Соответственно, пациенты получают неправильное лечение, и болезнь прогрессирует. С ними нужно уметь общаться, разговаривать и уговаривать что-то сделать. С ними нельзя спорить и вводить в стресс, потому что любой конфликт ухудшает их умственные способности, — рассказывает про специфику заболевания Наталья Наумовская. Сейчас можно обратиться за помощью в Белорусское общество Красного Креста. Медицинские сестры милосердия имеют большой практический опыт по уходу за тяжелобольными людьми, в том числе с болезнью Альцгеймера. Помощь социальных работников на дому можно получить через территориальные центры социального обслуживания населения. Здесь же по приемлемым ценам предоставляют услуги сиделки. Также родственники людей с болезнью Альцгеймера могут поместить близких в дом-интернат для престарелых и людей с инвалидностью на три месяца, на полгода или на всю оставшуюся жизнь.
Но не забывайте, что пациенты с деменцией нуждаются в особых условиях. Также важно постоянно чем-то интересоваться, учиться новому и каждый год ставить себе цели, — напоследок рекомендует Наталья Наумовская. Если у человека высокий уровень «гормонов счастья» и он позитивно относится к жизни, это может защитить его от развития болезни Альцгеймера в позднем возрасте.
Установлено, что одну из форм этого белка, АроЕ-4, можно считать плохим прогностическим признаком болезни Альцгеймера. То есть люди с формой белка АроЕ-4 с большой вероятностью могут заболеть болезнью Альцгеймера в будущем. Надо сказать, что в отношении белка АроЕ-4 достигнут некий прогресс в лечении. Буквально недавно появились сведения о первой фазе клинических испытаний геннотерапевтического препарата, который индуцируют экспрессию АроЕ-2 — защитной формы белка АроЕ, которая уменьшает вероятность развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, внедрение формы АроЕ-2 в организм человека с подтвержденной деменцией замедляет развитие некоторых симптомов. Конечно, пока речь идет о нескольких пациентах. Посмотрим, какими будут результаты дальнейших исследований. Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга. Помимо этого, развивается так называемая тау-патология. То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению. Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера. Но что запускает этот процесс — загадка. Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида. Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации. Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида. Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод.
Поздняя стадия На этой стадии больной полностью зависит от ухаживающих за ним. Нарушения памяти чрезвычайно серьезны, становится весьма заметной физическая сторона болезни. Человек может: — испытывать трудности при приеме пищи — не узнавать родственников, друзей, знакомые предметы — утратить способность понимать происходящие события — терять ориентацию у себя дома — испытывать трудности при ходьбе — страдать недержанием мочи и кала — неуместно вести себя в присутствии других — стать прикованным к постели или инвалидному креслу. Каковы причины болезни Альцгеймера? В настоящее время причина болезни Альцгеймера не установлена; однако известно, от чего она не возникает. Болезнь Альцгеймера: — не возникает в результате склерозирования артерий — не обусловлена чрезмерной или недостаточной интеллектуальной нагрузкой — не связана с венерическими болезнями — не возникает в результате инфекции — не бывает обусловлена лишь старостью, то есть не является нормальной частью процесса старения — не возникает в результате соприкосновения или работы с алюминием или другими металлами. Почему так важно рано распознать БА? Ранний диагноз помогает ухаживающим за больным лучше подготовиться к проблемам, связанным с болезнью, и информирует о том, что можно ожидать от больного. Диагноз является первым шагом на пути подготовки к будущему. Для диагностирования болезни Альцгеймера не существует простого анализа. Диагноз болезни Альцгеймера ставится за счет тщательного составления истории развития болезни со слов близкого родственника или друга, а также посредством обследования физического состояния и состояния психики пациента. При этом важно исключить другие расстройства и заболевания, которые также могут приводить к потере памяти: инфекции, дисфункцию щитовидной железы, нарушения деятельности жизненно важных органов, интоксикации, в том числе, медикаментозные и др. Диагноз болезни Альцгеймера подтверждается лишь при обследовании мозга больного после его смерти. Возможно ли лечение болезни? В настоящее время болезнь Альцгеймера неизлечима. Однако существует множество способов облегчить жизнь как больному с болезнью Альцгеймера, так и тем, кто ухаживает за ним. За подробной информацией о том, как это сделать, вы можете обратиться к своему семейному врачу или специалисту — психиатру или неврологу. Сосудистая деменция Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина появления слабоумия. Кроме того, широко распространена также и сосудистая деменция, возникающая в результате прекращения поступления крови к небольшим участкам мозга, клетки которых при этом отмирают. Причины сосудистой деменции Повторные инфаркты мозга, микро- и макрогеморрагии и тромбозы церебральных сосудов, являющиеся основными причинами сосудистой деменции, могут быть обусловлены высоким кровяным давлением, в результате которого лопаются кровеносные сосуды в мозгу, или образованием сгустков крови, которые забивают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровообращению. Симптомы Начало сосудистой деменции может быть как внезапным, так и постепенным. Обычно первым ясно проявляющимся симптомом является потеря краткосрочной памяти. С повторением небольших мозговых инфарктов теряется все больше интеллектуальных способностей пациента. Болезнь развивается обычно ступенеобразно — возникает ухудшение состояния психики, затем состояние становится устойчивым или даже временно улучшается, но впоследствии снова ухудшается. Часто случаются периоды спутанности сознания. На ранних стадиях болезни степень осознания больным его недуга обычно больше, чем при болезни Альцгеймера, наблюдается и относительная сохранность личности пациента. Диагноз Диагноз ставится на основании тщательного составленной истории болезни и обследования физического состояния и состояния психики человека. Лечение сосудистой деменции В настоящее время сосудистая деменция неизлечима. Иные причины появления слабоумия Имеются и иные, менее распространенные причины развития слабоумия в пожилом возрасте. За полной информацией вы можете обратиться к национальному обществу Альцгеймера адрес см. Как продолжать жить с пациентом с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним Ухаживать за больным бывает подчас очень трудно. Однако существуют приемы, которые могут помочь справиться с ситуацией. Вот несколько приемов, которые помогли другим ухаживающим за больным: Установите режим, но пытайтесь при этом сохранить привычные занятия больного Благодаря режиму сокращается необходимость принятия решений, запутанная повседневная жизнь больного становится более организованной, упорядоченной. Для больного с болезнью Альцгеймера режим может стать источником уверенности, защищенности. Хотя режим может быть весьма полезным, важно при этом как можно больше сохранять заведенный прежде порядок жизни больного.
Сколько лет живут люди с Альцгеймером
Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени. Уход при деменции и болезни Альцгеймера. Осуществляя уход за больными болезнью Альцгеймера всегда обращайте детали на мелочи, постарайтесь создать максимально комфортные условия его проживания и непревзойденную. О двух последних научных новостях, дающих надежду на победу над болезнью Альцгеймера написал журнал Сноб. Болезнь Альцгеймера в развитых странах считается одним из самых финансово затратных заболеваний. Медицинские сестры милосердия имеют большой практический опыт по уходу за тяжелобольными людьми, в том числе с болезнью Альцгеймера.
Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера
Рекомендуется обращать внимание на здоровое питание и не исключать из жизни физическую активность. Как ухаживать за пациентами с болезнью Альцгеймера Человек, который находится рядом с больным, должен относиться к нему с особым вниманием и заботой. Важно проявлять понимание и не критиковать пациента, не ставить его в один ряд со здоровыми членами семьи.
Чем раньше будут замечены симптомы болезни и назначено лечение, тем лучше перспективы.
Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше.
Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого. Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни.
Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие.
С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода. А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика.
Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией? Кстати, кажется, именно так оно и оказалось. Что-то там во рту Есть такая бактерия — порфиромонада P. Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества.
А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера.
Каждый год с таким диагнозом плюс десять миллионов человек. И лекарство до сих пор не придумали.
Максимум что могут сделать врачи — это облегчить симптомы, а их множество. Такой человек может забыть собственное имя, уйти на прогулку и потеряться, разучиться пользоваться ложкой, читать и говорить. Но, возможно, уже скоро это перестанет быть приговором.
Новый препарат от болезни Альцгеймера разрабатывают российские ученые. В лабораториях Института органического синтеза в Екатеринбурге создали новые молекулы для будущего лекарства. В основе — салициловая кислота и вещество под названием такрин.
Долгое время в мире оно считалось самым эффективным для борьбы с симптомами болезни Альцгеймера, но потом его запретили — оно плохо влияло на печень. Так вот российские химики решили модифицировать такрин.
Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
Блуждание Ухаживающему за больным с болезнью Альцгеймера иногда приходится иметь дело с его блужданием, которое может причинить много беспокойства. Современное лечение болезни Альцгеймера и деменции: эффективные препараты, таблетки. особенности ранней диагностики развития болезни Альцгеймера и деменции. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Осуществление ухода за человеком, страдающим от болезни Альцгеймера или другой деменции, может быть благодарным, но требующим больших усилий заданием.
Сколько лет живут люди с Альцгеймером
С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. Предотвращение возникновения болезни Альцгеймера связано именно с этими факторами, но есть и другие методы. Родные больного с синдромом Альцгеймера решают, как поступить с ним: нанять сиделку или социального работника, ухаживать самостоятельно или поручить специалистам. Ученые заявили о достижении прогресса при использовании препарата леканемаб против болезни Альцгеймера, передает со ссылкой на научный журнал New England. Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты.