Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза (МАО), например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза (COMT), например энтакапон.

Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля. Когда полученные клетки ввели мышам с болезнью Паркинсона, лечение привело к улучшению моторных функций животных. Тогда же он закончил кинокарьеру и задался целью найти лекарство от болезни Паркинсона, ради чего в 1998 г. основал фонд The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research.

Болезнь Паркинсона

Собранная подробная информация помогла врачам понять, как лечить болезнь Паркинсона на ранней стадии и лечится ли она вообще. Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза (МАО), например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза (COMT), например энтакапон. Вышел новый номер Бюллетеня Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений №3, 2023. Новостью в лечении болезни Паркинсона, которая вызвала много споров в научных кругах, стала возможность замены пораженных нейронов экстрапирамидной системы путем трансплантации. Специалисты НИИ нейронаук Самарского государственного медицинского университета (СамГМУ) предлагают лечить болезнь Паркинсона с использованием транскраниальной магнитной стимуляции. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук.

Болезнь Паркинсона: общие сведения

Болезнь Паркинсона - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
Лечится ли болезнь Паркинсона?
Что происходит с лекарствами от болезни Паркинсона

Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы

В новом исследовании ученые из Датского научно-исследовательского института трансляционной нейронауки показали , что с помощью генной инженерии можно максимально точно направлять столовые клетки к дифференцировке в дофаминовые нейроны. Эксперименты показали, что по сравнению с обычными клеточными культурами выключение определенных генов приводит к созданию большего количества дофаминовых нейронов. Когда полученные клетки ввели мышам с болезнью Паркинсона, лечение привело к улучшению моторных функций животных. По словам ученых, новая стратегия позволит легко масштабировать и воспроизводить результаты с целью применения в лечении других заболеваний. В скором времени они планируют проведение клинических исследований.

Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии.

Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны.

Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году.

Особенно среди мужчин, которые в 1,5 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины. Нарушающие привычную жизнь симптомы появляются и развиваются постепенно, поэтому от первых признаков болезни до постановки диагноза может пройти 10-15 лет.

Со временем болезнь всё труднее контролировать, что в итоге приводит к тяжелой инвалидности еще в трудоспособном возрасте. Пора к врачу Точные причины возникновения болезни установить до сих пор не удалось. Известно только, что недуг редко передается по наследству. Однако доказана его связь с особым геном, который критически важен для осуществления нормальной двигательной функции. Ученые также полагают, что болезнь может возникнуть из-за сочетания внутренних и внешних факторов, включая неблагоприятную экологию, влияние пестицидов, гербицидов и промышленных химикатов. Ему труднее даются повседневные двигательные элементы, например, застегивание пуговиц.

И тогда родственники говорят: «Слушай, нам с тобой пора идти к врачу», — рассказал начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии, главный невролог Министерства обороны РФ Игорь Литвиненко.

Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки. В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания история появления признаков и жизни сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах. Лабораторная и инструментальная диагностика используется для уточнения сопутствующей патологии и исключения других причин неврологических нарушений.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение

На сегодняшний день болезнь Паркинсона неизлечима, существует только симптоматическое лечение, способное временно облегчать ее проявления. Болезнь Паркинсона в Петербурге стали лечить по-новому: не таблетками, а с помощью современного аппарата – эффективную технологию внедрили в городской больни. Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, однако различные виды терапии, в том числе лекарственное лечение, хирургическое вмешательство и реабилитация, помогают ослабить ее симптомы. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук. Нейрохирургическое лечении болезни Паркинсона.

Исследователи нейронаук предложили лечить болезнь Паркинсона без таблеток

Татьяна Анохина: «Добрые люди в стране российской есть. Я стала искать в сообществах больных Паркинсоном, кому эти лекарства уже не нужны. Конечно, эти лекарства некоторые просрочены, это тоже влияет» Те, у кого есть возможность, впрок закупают препараты в Белоруссии, Казахстане и Турции за свой счет. При этом нужно отметить, что из аптек пропали не все препараты, некоторые есть в наличии, их выписывают пациентам. Но не всем они подходят. Кто-то жалуется на сильные побочные эффекты, другие говорят, что эти таблетки просто не помогают. Поэтому важно подбирать схему приема индивидуально. Антон Фельбуш, врач-невролог , паркинсонолог: «Если не лечить, симптомы будут прогрессировать гораздо быстрее, это будет приводить к инвалидизации пациента вплоть до момента обездвиживания. Если человек начинает получать медикаментозную заместительную терапию, симптомы затормаживаются, скорость прогрессирования заболевания становится гораздо менее выраженной.

Это может продлить качество жизни пациента на многие десятки лет». Фонд помощи больным Паркинсоном «Движение — жизнь» отправлял запросы производителям препаратов и различным ведомствам. Здесь считают, что единственный способ решить проблему — повысить предельную закупочную цену.

Концентрация железа в мозгу как предиктор инвалидности В серии клинических испытаний была исследована экспериментальная методика лечения болезни Паркинсона, включающая инновационный подход: введение лекарственного препарата непосредственно в мозг через имплантированные порты. Ведущие исследователи полагают, что это может оказаться революционной терапевтической стратегией при неврологических заболеваниях.

В новой серии исследований, кульминацией которой стали клинические испытания «с открытой маркировкой» то есть участники были осведомлены о том, какую именно терапию должны они получать , ученые оценивали эффективность нового лечения, — и метода его транспортировки к мишени, — при болезни Паркинсона. Большая группа исследователей из различных институтов Великобритании и Канады, включая Бристольский и Кардиффский университеты в Соединенном королевстве, а также Университет Британской Колумбии в Ванкувере Канада , тщательно спланировали и провели клинические испытания. В ходе исследований ученые стремились восстановить разрушающиеся дофамин-продуцирующие клетки мозга у пациентов с верифицированным диагнозом «болезнь Паркинсона». Дофамин является нейротрансмиттером и отвечает за регуляцию контролируемой моторики тела; нарушения его секреции в соответствующих мозговых клетках, измененных или поврежденных, приводят к характерным для болезни Паркинсона моторным симптомам. Исследовательская группа, осуществлявшая текущие испытания, пыталась реабилитировать указанные специфические клетки путем повышения концентрации т.

Лечение болезни Паркинсона Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, существуют методы лечения, которые помогают уменьшить основные симптомы и как можно дольше поддерживать качество жизни больного. К ним относятся: поддерживающие процедуры, такие как физиотерапия и трудотерапия; медикаментозное лечение; в некоторых случаях операция на головном мозге. Большинству пациентов может не понадобиться лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона, поскольку симптомы обычно легкие, но им могут потребоваться регулярные медицинские осмотры невролога или паркинсолога и МРТ, чтобы можно было контролировать состояние. Существует несколько методов лечения, которые могут облегчить жизнь с болезнью Паркинсона и помочь больным справляться с симптомами каждый день: Физиотерапия поможет уменьшить ригидность мышц и боль в суставах с помощью движений и упражнений. Метод направлен на то, чтобы облегчить движение, улучшить ходьбу, гибкость, физическую форму и способность управлять вещами самостоятельно. Эрготерапевт поможет определить области и действия, с которыми пациент сталкивается в повседневной жизни, например, как одеться или добраться до местных магазинов, и поможет выработать практические решения.

Это поможет больному как можно дольше сохранять независимость. Многие пациенты с болезнью Паркинсона испытывают трудности с глотанием дисфагия и проблемы с речью. Логопед часто может помочь решить эти проблемы, обучая упражнениям на речь и глотание или предоставляя вспомогательные технологии. Диета при болезни Паркинсона Некоторым пациентам с болезнью Паркинсона изменение диеты может помочь улучшить некоторые симптомы. Эти изменения могут включать: увеличить количество клетчатки в рационе и количество потребляемой жидкости; увеличение количества соли в рационе и частое питание небольшими порциями, чтобы избежать проблем с низким артериальным давлением; внесение изменений в рацион, чтобы избежать непреднамеренной потери веса. Медикаментозное лечение Лекарственные препараты можно использовать для улучшения основных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор и проблемы с движением. Но не все доступные лекарства полезны для всех пациентов, и краткосрочные и долгосрочные эффекты у каждого разные. Обычно используются три основных типа лекарств: леводопа; агонисты дофамина; ингибиторы моноаминоксидазы-B. Большинству пациентов с болезнью Паркинсона в конечном итоге требуется лекарство под названием леводопа.

Леводопа поглощается нервными клетками мозга и превращается в химический дофамин, который используется для передачи сообщений между частями мозга и нервами, контролирующими движение. Повышение уровня дофамина с помощью леводопы обычно улучшает проблемы с движением. Обычно его принимают в виде таблеток или жидкости и часто сочетают с другими лекарствами, такими как бенсеразид или карбидопа. Эти лекарства предотвращают расщепление леводопы в кровотоке до того, как она попадет в мозг. Они также уменьшают побочные эффекты леводопы, в том числе: тошнота; усталость; головокружение. Если пациенту прописана леводопа, начальная доза обычно очень мала и будет постепенно увеличиваться до тех пор, пока не подействует. Поначалу препарат может вызвать резкое улучшение симптомов, но ее эффекты могут быть менее продолжительными в последующие годы - чем больше нервных клеток в головном мозге теряется, тем меньше из них поглощает лекарство. Это означает, что доза может время от времени увеличиваться. Длительное использование леводопы также связано с такими проблемами, как неконтролируемые судорожные движения мышц дискинезии и эффекты «включения-выключения», когда человек быстро переключается между способностью двигаться включено и неподвижностью выключено.

Агонисты дофамина действуют как заменитель дофамина в головном мозге и имеют аналогичный, но более мягкий эффект по сравнению с леводопой, и их можно давать реже, чем леводопу. Агонисты часто принимают в виде таблеток, но также можно приобрести кожный пластырь ротиготин. Иногда агонисты дофамина принимают одновременно с леводопой, поскольку это позволяет использовать более низкие дозы последней. Возможные побочные эффекты агонистов дофамина включают: чувство тошноты; усталость и сонливость; головокружение.

Изменения мозга при этих патологиях

Расширение штата врачей-паркинсонологов
Болезнь Паркинсона: новые перспективы
Петербургские и областные специалисты предлагают новые методы лечения болезни Паркинсона
Карта паркинсонологов РФ

Болезнь Паркинсона: причины развития и прогноз

Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 лет болезнь Паркинсона с ранним началом или до 20 лет ювенильная форма заболевания. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Пока болезнь Паркинсона неизлечима. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

Постоянный адрес новости: eadaily.

Если использовать медицинские термины, то это тремор покоя, постуральная неустойчивость, патологическая походка и мышечная ригидность. Последователи врача назвали болезнь в его честь. Согласно современному определению, болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором поражаются структуры экстрапирамидного раздела. Процесс этот вызван гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин. В результате страдают структуры головного мозга, отвечающие за управление движением, так что человеку становится всё тяжелее двигаться. На поздних стадиях пациенты уже не встают с кровати. Чаще всего диагностируют её людям старше 60 лет.

Мужчины заболевают почти в два раза чаще женщин. В возрасте до 20 лет она проявляется крайне редко. Самому юному пациенту диагностировали болезнь Паркинсона в 12 лет.

Исследовательская группа, осуществлявшая текущие испытания, пыталась реабилитировать указанные специфические клетки путем повышения концентрации т. На начальном этапе было проведено небольшое пилотажное исследование с шестью участниками, — каждый из которых страдает болезнью Паркинсона, — главной целью чего была оценка безопасности нового терапевтического подхода. Следующим этапом, на котором подключились еще 35 добровольцев с болезнью Паркинсона, стало двойное слепое клиническое испытание, где ни пациенты, ни исследователи не знали о том, в каких случаях применялась экспериментальная терапия, а в каких — плацебо. Этот этап длился 9 месяцев 40 недель , в течение которых половина участников ежемесячно получала инфузии GDNF; другая же половина представляла собой контрольную группу и получала препарат-плацебо.

На заключительном этапе исследователи провели «открытое» испытание, отталкиваясь от ранее полученных результатов. Добровольцам, принимавшим патогенетическую терапию, продолжили курс лечения сроком еще на 40 недель. Одновременно с этим, те пациенты, кто ранее получал плацебо, в течение новых 40 недель также стали принимать GDNF.

Диагностика Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании характерной клинической картины. Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки. В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания история появления признаков и жизни сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах.

Лечится ли болезнь Паркинсона?

Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги , обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др. Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [35]. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц- агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [35]. Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов [35]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум.

Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов [36]. Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат. Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [36].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга. Симптоматика[ править править код ] Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор , гипокинезия , мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства [21]. Тремор дрожание — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом [37]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [21]. Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [38] [39].

Резко меняется обмен веществ. Одни пациенты без каких-либо изменений в рационе питания начинают сильно худеть, другие — толстеть. Постепенно к этим нарушениям добавляются признаки психоза: ничем не обусловленные страхи, повышенная тревожность , подозрительность, дезориентация. Все эти симптомы являются первыми предвестниками деменции, которая наступает на поздних стадиях болезни Паркинсона. Стадии развития болезни Выделяется 5 основных стадий развития паркинсонизма. На нулевой стадии болезнь никак не проявляется визуально. Сам больной изменений в своем состоянии не ощущает. Однако патологические процессы гибели клеток мозга уже запущены. На первой стадии возникают односторонние моторные нарушения. С одной стороны тела мышцы становятся ригидными. Одна рука дрожит. На второй стадии эти патологические изменения распространяются на здоровую половину тела. На третьей стадии возникает постуральная неустойчивость. Больной еще ходит, обслуживает себя, выполняет работу по дому, но ему все сложнее даются привычные действия. Ходьба отнимает много времени и сил. Каждое движение требует повышенной концентрации, напряжения для преодоления мышечной ригидности. На четвертой стадии исчезает самостоятельность. Пациент еще может стоять и ходить без помощи родственников или сиделок. Однако он уже не способен приготовить себе еду, убрать в комнате, самостоятельно помыться. На пятой стадии больной становится абсолютно беспомощным. Он не встает с постели, слабо реагирует на окружающих, не просит помощи в утолении естественных потребностей организма.

Ригидность проявляется пластическим мышечным гипертонусом, когда исследователь при повторяющихся пассивных сгибаниях-разгибаниях конечностей или шеи ощущает нарастающее непроизвольное мышечное напряжение, усиливающееся при повторных движениях. На развёрнутых стадиях болезни Паркинсона возникает постуральная неустойчивость. Пациенты могут самостоятельно ходить, но в случае выведения из равновесия не могут остановиться, так непроизвольное движение вперёд называется пропульсией, если больной не упрётся во что-то твёрдое, то упадёт. В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания того или иного синдрома неврологи выделяют акинетико-ригидную, дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-дрожательную последние две проще объединить в одну группу — смешанную клинические формы болезни Паркинсона. Диагностика болезни Паркинсона Истинную болезнь Паркинсона можно диагностировать по одному внешнему виду пациента. Каждый человек имеет свою неповторимую пластику движений и походки, но все паркинсоники двигаются одинаково. Ведение больных с ювенильным паркинсонизмом позволяет обходиться без леводопа-содержащих препаратов в течение нескольких десятилетий, но, к сожалению, при её назначении, особенно неоправданно раннем, моторные флуктуации и дискинезии у таких больных развиваются чрезвычайно рано. У молодых людей при нерациональной терапии значительно чаще развиваются лекарственные дискинезии, тяжёлые моторные флюктуации. Прогноз в отношении когнитивных функций и ожидаемой продолжительности жизни у них лучше, чем у пожилых пациентов и лиц престарелого возраста. Неврологи Юсуповской больницы применяют те же критерии, подтверждающие диагноз болезнь Паркинсона у лиц молодого возраста, как и у более старших возрастных групп. Диагностика синдрома паркинсонизма Гипокинезия и наличие, по меньшей мере, одного из следующих симптомов: мышечная ригидность; тремор покоя 4-6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, проприоцептивными, вестибулярными и мозжечковыми нарушениями; Этап 2. Критерии исключения БП Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркинсонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма более 1 родственника с аналогичным заболеванием ; раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой сообщающейся гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм; Этап 3. Подтверждающие критерии Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания 10 лет и более.

Основные признаки болезни Паркинсона — тремор дрожание рук и ног , гипокинезия замедленность движений, снижение двигательной активности вплоть до полной неподвижности, скованность , ригидность мышц неполное разгибание рук и ног. При яркой симптоматической картине страдающие болезнью Паркинсона передвигаются мелкими шажками как автомат такая походка называется «кукольной» с прижатыми к телу руками, лицо имеет застывшее выражение, взгляд неподвижен, эмоции проявляются и исчезают со значительным запозданием, речь монотонна и невыразительна. На поздних стадиях заболевания болезнь Паркинсона может сопровождаться выраженными психическими расстройствами, нарушением обмена веществ сильным похудением или ожирением , слюнотечением, депрессией, нарушением сна, высокой утомляемостью, вялостью, апатией. Если говорить о полном излечении заболевания, то приходится ответить отрицательно. Полностью вылечить болезнь Паркинсона невозможно. Тем не менее, квалифицированное современное лечение способно значительно замедлить развитие и облегчить течение этой болезни.

Обнаружен неожиданный способ замедлить развитие болезни Паркинсона

В Москве опробовали новый метод лечения развернутых стадий болезни Паркинсона – интестинальный гель с леводопой (Дуодопа). Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона? Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию. В материале РЕН ТВ расскажем, чем опасна болезнь Паркинсона, кто находится в группе риска и можно ли предотвратить заболевание. Лечение пациентов с болезнью Паркинсона ведет врач-невролог. Лечение болезни Паркинсона Существует несколько гипотез формирования патологии.

Лекарственные средства

Врач рассказала, как жить с болезнью Паркинсона
«Синдранол®» – новый препарат для терапии болезни Паркинсона от компании «ЭГИС»
Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход в пансионате и на дому
Качественная клиническая практика

Новости паркинсон лечится ли