В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Инновационное оборудование для реабилитации пациентов с травматическим повреждением ЦНС и ПНС При поддержке ООО «Бека Рус» (не входит в программу НМО). Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Это многообещающее открытие для лечения травм и заболеваний, приводящих к слепоте. Подпишитесь , чтобы быть в курсе. Повреждения центральной нервной системы приводят к потере сенсорных, моторных и зрительных функций. Ученые из Городского университета Гонконга изучали возможности восстановления зрения после травм и обнаружили молекулу М1, способную запускать процесс регенерации.
Миноциклин имеет длительный период полувыведения и безопасен для длительного применения. Известно, что каспазы - семейство цистеиновых протеаз, активность которых важна для апоптоза, активируются в ЦНС во время острого нейропсихиатрического расстройства. Лечение с помощью FK506 - ингибитора каспазы, снижало уровень демиелинизации. Снижение FK506 апоптоза олигодендроцитов также было подтверждено на модели повреждения спинного мозга мышей SCI и in vitro, что позволяет предположить, что ингибирование каспазы защищает олигодендроциты от апоптоза. Однако, учитывая тот факт , что FK506 также является сильным иммунодепрессантом, обычно используемым для регуляции отторжения трансплантата , и что опосредованный каспазой апоптоз является необходимым процессом в противоопухолевом иммунитете , использование этого лекарственного средства и других ингибиторов каспазы для длительного лечения демиелинизирующих заболеваний нежелательно. Статины - это широко используемый класс лекарств, снижающих уровень холестерина. Помимо способности уменьшать атеросклероз, было показано, что статины обладают множеством противовоспалительных и нейропротекторных эффектов в ЦНС.
В модели SCI, сопровождаемой демиелинизацией, исследователи обнаружили, что лечение аторвастатином снижает апоптоз олигодендроцитов и демиелинизацию, что приводит к значительному улучшению двигательной активности. Мы знаем как помочь! Позвоните нам!
Это ошибочно. Практически единственный параметр памяти, который улучшается с возрастом, — это словарный запас. Поэтому пожилой человек будет разгадывать кроссворды лучше, чем молодой", — пояснила Милюхина. Она также дала несколько советов, которые помогут побороть или ослабить постковидный синдром, а также улучшить память: заниматься скандинавской ходьбой и другой физической активностью; учить иностранные языки лучше всего тренирует память ; развивать мелкую моторику при помощи вышивания, вязания и прочих занятий; читать книги. Ломоносова Александр Калинкин рассказал, что при COVID-19 происходит резкое увеличение уровня ферритина — это депо-белок железа, в то же время это белок острой фазы воспаления. Мы это видели и у наших пациентов. Практически у всех пациентов наблюдалось. Это происходит при вирусной инфекции — ответ иммунной системы", — пояснил эксперт. Эта передислокация, включающая резорбцию железа из печени, почек и головного мозга, может приводить к нарушению памяти и сна. Процент достаточно существенный — порядка 30—35 процентов. Мы за ковидную эпоху посмотрели не одну сотню пациентов с нарушениями сна. Опросив несколько сотен пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, мы не видели у большого количества пациентов усугубления сна", — рассказал Калинкин. Он добавил, что в основном у людей с хроническим нарушением сна такие проблемы существовали и до ковида.
Подразумевается, что реабилитация начинается сразу после того, как снята угроза жизни пациента и стабилизированы жизненно важные функции. Федеральные клинические рекомендации Минздрава РФ « Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых » в редакции 2021 года рассматривают в качестве начала реабилитационных мероприятий отметку в 48 часов после поступления пациента в стационар. В целом, российские рекомендации основаны на большом количестве зарубежных научных работ и аналитических источников, которые можно использовать для понимания графика реабилитации. Для примера можно рассмотреть график восстановления функций верхних конечностей, представленный у нью-йоркской клиники Mount Sinai Neurosurgery. Врачи клиники рекомендуют восстановление в стационаре продолжительностью как минимум 6 недель после ишемического инсульта. Кривая восстановления подвижности рук при ишемическом инсульте. Источник: Mount Sinai В течении 6 недель по нескольку часов в день с пациентом занимается специализированная бригада из врачей и инструкторов разных специальностей. Затем, в зависимости от тяжести последствий, реабилитация пациента может быть продолжена в данной клинике или передана в клинику санаторного типа. В российских условиях пациент с инсультом обычно подлежит выписке из больницы через 21 день на амбулаторное лечение и реабилитацию. При этом, уже начиная с 3 дня в больнице, родственникам пациента рекомендуется участвовать в мероприятиях по восстановлению. Это могут быть платные занятия с реабилитологом в дополнение к сервису больницы, а также простейшие упражнения вместе с родственниками или самостоятельно — сесть на кровати, встать с кровати, сделать шаги по палате, тренировки самостоятельного приема пищи и т. Разумеется, учитывается тяжесть заболевания — если пациент обездвижен, все равно надо с помощником периодически делать принудительные движения руками и ногами. В исследовании , опубликованном на медицинском портале PubMed, классифицированы несколько типов передовых технологических средств для реабилитации после инсульта: робототехнические комплексы повтора и коррекции движений, транскраниальная магнитная стимуляция ТМС и стимуляция мозга постоянным током тDCS , компьютерный анализ и корректировка движений, виртуальная и дополненная реальность. Кроме вышеперечисленных методов, в медицинской литературе описываются экспериментальные методы реабилитации, показывающие высокие результаты. В этой статье из экспериментальных методик отметим электростимуляцию блуждающего нерва и транслингвальную электрическую нейростимуляцию. Ниже рассмотрим каждый из названных высокотехнологичных способов восстановления. К сожалению, хотя в России реабилитация подпадает под страховку ОМС, могут быть длинные сроки очередности при записи в государственные центры реабилитации помним про важность фактора времени. Поэтому максимальное использование средств реабилитации в критически важный период первого-третьего месяца и соответствующий эффект зависит от возможностей клиники и наличия бюджета у семьи пациента на дополнительные процедуры. Робототехнические комплексы коррекции движений Если пациент страдает от нарушения движений, то рекомендуются процедуры восстановления движениями в одной из клиник, имеющих роботизированные реабилитационные комплексы. Стационарные роботы с функцией экзоскелета типа Локомат см. Считается, что каждое движение должно быть повторено не менее 300 раз за сеанс реабилитации. Еще одна категория экзоскелетов — мобильная. Они предназначены для тренировки передвижения пациента в пространстве. Одним из примеров такого оборудования является московский комплекс ЭкзоАтлет. Видео о применении ЭкзоАтлета впечатляет — пациент, полностью потерявший способность передвигаться в результате тяжелого инсульта, спустя некоторое время начал самостоятельно ходить. Около 120 больниц и клиник в России оснащены оборудованием ЭкзоАтлет и принимают пациентов с инсультом на процедуры реабилитации. Домашняя реабилитация с помощью робототехнических средств также возможна, но сами устройства будут проще, чем в клинике и эффективность их может быть невысока. Они предназначены для сжатия-разгибания кисти рук. Есть и более сложные механизмы, которые позволяют поднимать-опускать руку и вращать ее по оси по команде с пульта. Устройства для домашней реабилитации рук на AliExpress по ключевику stroke rehab Экзоперчатки и другие устройства для реабилитации на ОЗОНе Много тренажеров типа экзоперчаток, беговых дорожек и велотренажеров можно найти на российских маркетплейсах, например, на OZON.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность». И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться. Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые. Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»? По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером.
И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог. Что вы знаете о мочевой кислоте? Возможно, не так много, как стоило бы — ведь рост ее уровня в организме может привести к подагре а этого вряд ли кому-то хочется. Вместе со специалистами выяснили, почему нужно следить за уровнем мочевой кислоты, какие продукты провоцируют ее рост и по каким симптомам можно определить подагру. В регионах России выросла заболеваемость сифилисом. Это уже давно не смертельная болезнь, если ее выявить и начать лечить на ранних стадиях. Мы попытались разобраться, почему люди стали чаще заражаться , как этого не допустить, и узнали, как протекает заболевание.
Обычно накопившаяся усталость проходит после хорошего сна или тихих выходных с прогулками на природе. Но что, если нет? И сил всё равно нет, даже если вы много спали и правильно питались. Если упадок наблюдается больше двух недель, а просветов нет, то стоит поговорить с доктором.
В дальнейшем перинатальные поражения нервной системы требует реабилитации детей. Последствия упомянутых нарушений могут проявляться в нарушении общего развития, проблемах с речевым аппаратом, нарушения координации и двигательного аппарата. Ребенок не гулит, у него не формируется нормальный для его возраста комплекс эмоций. Он не улыбается в обычные для его возраста моменты. Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки. Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться. Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления.
У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть? Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам. Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС. С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования. Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3.
Предполагается, что другие лекарственные средства, такие как диметилфумарат Tecfidera , оказывают нейропротекторное действие, модулируя окислительный стресс в дополнение к иммуномодулирующим эффектам. Большинство препаратов для защиты олигодендроцитов от апоптоза были впервые обнаружены благодаря их иммуномодулирующим или нейропротективным эффектам в других областях медицины. К сожалению, психиатры и неврологи плохо понимают, обусловлены ли положительные эффекты терапии иммунной модуляцией, нейропротекцией или и тем, и другим. Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. В свете комбинированного терапевтического подхода препараты, защищающие олигодендроциты от апоптоза, вероятно, будут наиболее эффективными при использовании в сочетании с системной иммунной модуляцией, будь то в случаях острого или хронического воспаления. Многие автор ыподчркивают важность правильного выбора момента времени для лечения лекарственными средствами, защищающими ЦНС, поскольку некоторые из них оказываются наиболее эффективными при раннем рецидивирующем заболевании, связанном с вредным воспалением. Миноциклин, наиболее липофильный из тетрациклиновых антибиотиков широкого спектра действия, обычно используется для мощного системного антибактериального и иммуномодулирующего действия. Однако его способность проникать в ЦНС и модулировать местные воспалительные реакции делает его привлекательным лекарственным средством для неврологических расстройств. Было показано, что миноциклин эффективен в ослаблении экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Трудно приписать терапевтический успех миноциклина как иммуномодуляции, так и антиапоптотическим эффектам олигодендроцитов, но , скорее всего , его эффект связан с обоими факторами.
Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему
Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных. Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы.
Восстановление клеток головного мозга
По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. Новая нейромедиаторная система на основе следовых аминов способна восстанавливать нервные клетки у взрослых особей. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма.
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению. Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком. Но на тот момент специалистам не удалось доказать, что маркированы именно нейроны.
Опыты решили провести еще раз, теперь - при содействии электронной микроскопии. Было доказано, что маркированы как раз таки нейроны. Опыты с канарейками под руководством Фернандо Нотебоума.
В момент, когда птица пела новую песню, в мозге было зафиксировано формирование нейронов. Было окончательно доказано, что нейрогенез происходит в отдельных участках мозга у млекопитающих и людей. Что же представляет собой нейрогенез Нервная клетка - достаточно сложный механизм, работающий по своим законами.
На ней присутствуют несколько разветвленных отростков дендриды и аксоны , которыми нейроны могут поддерживать связь между друг другом и с иными тканями к примеру, с мышцами. Нарушение подобных связей приводят к различным нервным заболеваниям.
По третьей группе можно два раза в год воспользоваться этим медицинским центром», — поделился Александр. В одном из кабинетов центра мысли материализуются в прямом и в переносном смысле благодаря специальному аппарату. Разработка основана на том же принципе действия, что и детектор лжи. В результате, человек может управлять предметами на расстоянии — фактически силой мысли. Но только на мониторе компьютера. Уникальное свойство головного мозга восстанавливаться даже после тяжелых повреждений медики называют нейропластичностью. После занятий на тренажере формируются новые устойчивые нейронные связи. В подобном восстановлении нуждаются сотни пациентов — и не только после инсульта.
Ему пришлось учиться двигаться заново. Реабилитацию проводят с помощью сразу нескольких устройств.
Во время родов, также — интернатальный период. Это может быть острая гипоксия, кровоизлияния, другие патологии.
Связано это может быть с проведением ускоренных родов, узким тазом женщины, слабой родовой деятельностью, отслойкой плаценты, выпадением пуповины. После родов, или неонатальный период. Проявление тех или иных симптомов поражения центральной нервной системы может быть еще в первую неделю после родов. Это может быть повышенная возбудимость, проблемы со сном, срыгивания, мраморность и нездоровый цвет кожи.
Ребенок может синеть или краснеть во время плача, наблюдается тремор, дрожание подбородка при беспокойстве и малейшей смене обстановки. Также часто наблюдается аномальное повышение мышечного тонуса, сжатие кулачков, судороги. Все полученные в ходе этого периода заболевания можно поделить на гипоксические, травматические, дисметаболические, и инфекционные. В дальнейшем перинатальные поражения нервной системы требует реабилитации детей.
Последствия упомянутых нарушений могут проявляться в нарушении общего развития, проблемах с речевым аппаратом, нарушения координации и двигательного аппарата. Ребенок не гулит, у него не формируется нормальный для его возраста комплекс эмоций. Он не улыбается в обычные для его возраста моменты. Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки.
Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться. Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног.
Во многих случаях во время беременности у женщин улучшается общее состояние, заболевание протекает мягче. Но очень важно, чтобы была проведена тщательная подготовка. Планирование беременности пациенток с РС необходимо проводить совместно с акушерами-гинекологами и неврологами, так как пациентки обычно принимают препараты, изменяющие течение РС, и необходима своевременная отмена этих препаратов.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка.
Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга
Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения. Представленный далее дайджест событий и новостей за 2020 год в области исследований методов восстановления при ТСМ предлагает проанализировать путь, по которому движется отечественная и мировая наука с целью преодоления выше обозначенной медицинской проблемы. Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al. После нескольких фаз стимуляции пациент научился самостоятельно стоять и ходить с помощью ходунков, несмотря на то, что травма была получена более года назад.
Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают.
Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы.
Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией.
Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение.
Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества.
Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление.
Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов.
Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата.
Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем.
Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации.
Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода.
Последствия упомянутых нарушений могут проявляться в нарушении общего развития, проблемах с речевым аппаратом, нарушения координации и двигательного аппарата. Ребенок не гулит, у него не формируется нормальный для его возраста комплекс эмоций. Он не улыбается в обычные для его возраста моменты. Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки. Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться.
Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ.
Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи.
Эти клетки будут выполнять свои обычные функции и восстанавливать поврежденный спинной мозг при травмах. В вузе объясняют, что фраза "нервные клетки не восстанавливаются" наивна. В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии.