Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы.
Что такое густая кровь и какая норма по вязкости
- Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
- Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма
- Почему у людей бывает густая кровь?
- Густая кровь: что значит, причины и симптомы
- Разрешенные продукты
- Симптомы повышенной свертываемости
Диета при густой крови
Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами. Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни. Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты. Дважды в неделю в меню должно присутствовать мясо, которое совсем недавно являлось принадлежностью курицы или индейки. Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием.
Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов.
Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках.
Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига.
Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла.
Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ].
Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно.
Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят.
Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью.
Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым.
Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков.
Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ].
Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ].
Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов.
При порезах кровь течет медленно Если вы случайно порезались, обратите внимание на скорость вытекания крови и ее вид: при повышенной густоте оттенок жидкости будет темно-бордовым, капли — очень медленными и тяжелыми. Это связано с тем, что при уменьшении процента воды в крови увеличивается количество кровяных элементов, то есть насыщенность эритроцитами очень высока. Частая зевота и сонливость Слишком густая кровь не может полноценно снабжать мозг кислородом, на что он реагирует сонливостью и постоянной зевотой в попытке добрать недостающее количество элемента из воздуха. Это не просто досадный симптом — изменение состава крови реально влияет на качество сна. Другие признаки кислородного голодания — быстрая утомляемость, общая слабость, синюшный оттенок слизистых оболочек глаз, рта и носа. Обычно она затрагивает затылок, шею, верхнюю часть спины. Возникает не только при нагрузках, но может появиться даже после полноценного ночного сна. Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене.
Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом. Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, признаках и симптомах патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов головного мозга. Реологические и гемодинамические свойства крови определяют доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Гемодинамические параметры кровотока определяются при измерении давления, сердечного выброса и периферического сопротивления. Нарушения скорости потока крови приводит к замедлению обмена веществ в тканях. Для улучшения текучести используют медикаменты — плазмозаменители, антикоагулянты, антиагреганты.
Вязкость крови в норме
- Густая кровь. Признаки, факторы риска
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Содержание
- Что делает кровь гуще
- Продукты, разжижающие кровь | Роскачество
- Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
О патологическом состоянии
- Причины сгущения крови
- Густая кровь – в чём причина?
- Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
- “У меня густая кровь…”
- Связь с нами:
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
В статье: 1. О функциях, выполняемых кровью. Синдром повышенной вязкости. Вязкость крови в норме. Почему кровь становится густой.
Признаки густой крови. Причины повышения густоты крови. Факторы риска. Транспортная — самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т.
Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза стабильного внутреннего равновесия. Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам. Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры.
Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма.
У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации. Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород.
Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза. Агрегация усиленное склеивание эритроцитов.
Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке.
Очень многое в успешной терапии зависит от пациента, подчеркивают медики. На такие факторы риска образования тромбоза, как курение, недостаток движения, нездоровое питание, избыточное потребление алкоголя, ожирение, стресс, человек может повлиять только сам. Например, ведущий сотрудник московского Научного центра неврологии, профессор Алла Шабалина считает курение одним из ключевых факторов риска, который можно полностью исключить.
У тех, кто их выкуривает по 20 и более в день, показатели намного хуже по сравнению с умеренно курящими. У них повышена вязкость крови, увеличена агрегация тромбоцитов, то есть риск тромбоза и цереброваскулярной патологии, в том числе острого инсульта, значительно выше, - рассказала Алла Шабалина. Евгений Ройтман отмечает: тренд на снижение числа курильщиков приостановился. Кто мог и хотел бросить курить, это сделали, но люди со стойкой зависимостью продолжают. И таких немало.
К важным факторам риска возникновения тромбоза также относится малоподвижный образ жизни. Триггером могут выступить, например, долгие переезды и перелеты.
Повышение уровня холестерина при регулярном употреблении алкоголя, фастфуда, жирной и другой вредной пищи. Отравление организма тяжёлыми металлами, пестицидами, которые скапливаются в овощах и фруктах при обработке сильнодействующими химикатами. Авитаминоз — повышение густоты наблюдается при нехватке в организме аскорбиновой кислоты и витаминов группы B. Основная причина повышенной вязкости — обезвоживание, несоблюдение водного режима, употребление некачественной водопроводной воды.
Избыток холестерина сгущает кровь При каких заболеваниях увеличивается вязкость крови Но всегда густая кровь — признак неправильного питания или образа жизни, часто патологическое состояние развивается на фоне серьёзных заболеваний. Основная причина — сосудистые заболевания, варикоз, хроническая сердечная недостаточность. О каких проблемах может свидетельствовать синдром повышенной вязкости: заболевания почек — организм не успевает очиститься от продуктов протеинового распада, при проникновении в кровь они вызывают её закисление; болезни печени — при гепатите, циррозе снижается синтез белков крови, что негативно отражается на составе жидкости; снижение ферментативной активности при панкреатите, холецистите, дисбактериозе — пища переваривается не полностью, недоокислённые частички проникают в кровоток; вирусные, бактериальные инфекции, заражение паразитами; длительное повышение температуры; онкологические патологии — миеломы, некоторые формы лейкоза; диабет, другие эндокринные заболевания; проблемы с органами дыхательной системы; обширные термические ожоги. Что показывает анализ крови на ревмопробы При гепатите С сгущается кровь Увеличению вязкости способствуют диуретики, глюкокортикоиды, оральные средства контрацепции, препараты для лечения импотенции. Кровь становится гуще при неразумном употреблении народных средств на основе крапивы, пустырника, зверобоя, тысячелистника. Интересные факты Густая кровь может быть признаком обезвоживания.
Когда человек не пьет достаточно воды, его кровь становится более концентрированной и густой.
Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны. Плотность эритроцитов возрастает по мере приближения к оси кровеносного сосуда, что приводит к уплощению профиля скорости, являющегося параболическим в случае ньютоновской жидкости. В прилегающих к стенке сосуда областях кровь оказывается менее плотной. Кровь здесь движется быстрее.
В мелких сосудах толщина пристеночного слоя составляет существенную часть поперечного сечения, и, следовательно, гематокрит в капиллярах заметно меньше, чем в крупных сосудах. Таблица 2.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Синдром повышенной вязкости крови не является заболеванием, но при наличии серьезных патологий может вызывать тяжелые и грозные осложнения. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека. Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме.