диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг.
"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России)
Короткая ссылка 21 марта 2024, 03:33 В Бурятии двухлетнему ребёнку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом. Об этом сообщили в Закаменской центральной районной больнице. По имеющимся данным , ребёнок находится в тяжёлом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.
Однако он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. После 24 ч успех антидота стоит под вопросом. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра.
Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Печеночная недостаточность лечится симптоматически. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов.
Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных для острого отравления. Лечение Иногда введение N-ацетилистеина. Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Эффективность приведенной ниже методики не доказана, но может быть использована, если: токсическое поражение печени имеется, Если повторные исследования ACT и АЛТ в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени, проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином.
В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Ребенок находится в тяжелом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.
Архивировано 23 апреля 2014 года. Перевод на русский: Ч. Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ.
Gut Check: Know Your Medicine англ. Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях.
Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11].
Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу.
Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл.
Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз.
Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Одной больной была произведена пересадка печени, также оказавшаяся безуспешной. Все пациенты погибли через 6-15 суток после передозировки парацетамола из-за острой печеночной недостаточности, осложненной различными сопутствующими осложнениями почечная недостаточность, пневмония, желудочковые аритмии, грибковый сепсис и др.
Анализируя выше приведенные случаи, авторы публикации делают вывод, что их фатальный исход может быть связан как с ошибками при ведении больных неточное определение времени передозировки, отсутствие наблюдения за 3 пациентами после первой выписки , так и с гиперчувствительностью к гепатотоксическому действию парацетамола. Имеются исследования, свидетельствующие, что различия в интенсивности глукоронидной и сульфатной конъюгации парацетамола между отдельными субпопуляциями пациентов могут достигать 3-кратной величины, а по степени его метаболической активации - даже 60-кратной [2]. Отмечается также, что назначение активированного угля при передозировке парацетамола не является оправданным, так как эффективность этого метода не доказана. Подчеркивается, что связанное с этим относительно незначительное повышение стоимости лечения передозировки несопоставимо с пользой, обусловленной недопущением развития острой печеночной недостаточности и гибели пациентов, не говоря уже об экономических потерях при лечении таких больных, включая трансплантацию печени. Однако, если субпопуляция пациентов с гиперчувствительностью к парацетамолу все же существует, то предложенные меры по расширению показаний к антидотной терапии его передозировки могут не принести ожидаемого эффекта. В пользу этого предположения косвенно свидетельствует тот факт, что предпринятые в Великобритании меры по ограничению доступности парацетамола 1998 г.
Очевидно, что реального снижения этих показателей можно достигнуть только путем отказа от чрезмерно широкого неоправданного применения этого лекарственного средства в целом.
Элонва 150 Побочные Эффекты Парацетамол выпускается в таблетках по 0,25 и 0,5 г, в виде капсул, микстур, сиропа, «шипучих» порошков. Отравление парацетамолом является частым. Цель исследования - изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы.
Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные.
У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом
Отравление снотворными Такое в большинстве случаев происходит при попытке самоубийства. При легкой степени человек крепко спит, но разбудить его можно: громко окрикнуть, потрясти, ущипнуть, причинив боль. Дыхание и давление нормальные, пульс может быть замедлен, наблюдается слюноотделение. Симптом отравления снотворным — суженые зрачки. Без лечения человек проснется сам через 12—15 часов. Средняя степень характеризуется очень глубоким сном, разбудить пострадавшего невозможно, но у него присутствуют реакции в виде звуков и движений. Возникает нарушение дыхания, обильно течет слюна, возможна рвота. Сам человек проснется по истечении одних-двух суток. При отравлении тяжелой степени пострадавший впадает в кому.
У него нарушается дыхание, возможна его остановка. Без лечения через несколько дней человек погибает. Отравление транквилизаторами Отравление тяжелой степени проявляется дрожанием конечностей, головы, мышечной слабостью.
Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях.
Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11].
Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу.
Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл.
Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз.
При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита.
Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Читайте также:.
Надключичные ямки выражены незначительно, ход ребер умеренно косой, лопатки плотно прилегают к грудной клетки. Ключицы симметричны. Обе половины грудной клетки симметрично, равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Частота дыхания 22 удара в минуту, ритмичное. Дыхание поверхностное. При пальпации грудная клетка обычно резистентности, безболезненная. Голосовое дрожание симметрично проводится над всей поверхностью легких, не изменено. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Сравнительная перкуссия легких: над всей поверхностью легцих определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек справа и слева спереди — на 2. Нижняя граница легких: L. Parasternalis- правое: верхний край 6 ребра, левое: не определ. Аускультация легких: Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание несколько ослабленное в задненижних отделах справа, хрипов нет. Бронхофония равномерно проводится над симметричными отделами грудной клетки. Вывод: со стороны органов дыхания патологических изменений не выявлено. Осмотр: область сердца без деформаций. В области шеи умеренная пульсация сонных артерий. Эпигастральная пульсация не выявляется. Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок — пульсация во 2-ом межреберье справа и слева от грудины не выявляется. При осмотре в 4-5ом межреберье у левого края грудины не выявляется пульсация правого желудочка. Пальпация области сердца: Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, ограниченный, ослабленный, низкий, низкой резистентности. Толчок правого желудочка, сердечный толчок, систолическое, диастолическое дрожание не определяется. На верхушке выслушивается мягкий, слабый, короткий систолический шум. Боли: наблюдаются тяжесть и боль в правом подреберье, острая, колющая. Диспептические явления: тошнота, рвота. Аппетит: отсутствует. Стул: 1 раз в сутки, умеренного количества, оформленный, коричневый. Полость рта: язык сухой, покрыт у корня коричневым налетом, на зубах наблюдается желтый налет. Десны, мягкое и твердое небо без особенностей. Живот правильной овальной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, грыж нет.
Может развиться острая печеночная недостаточность. Диагноз ставится на основании данных, полученных в результате обследования больного и его родственников, химико-химических анализов крови и мочи и вспомогательных методов оценки состояния организма. Основные направления терапии: активная детоксикация, введение антидотов, коррекция возникающих соматических расстройств. Paracetamol poisoning Additional facts Отравление парацетамолом часто встречается среди жителей Дании, Франции, Великобритании и Норвегии. В России число таких случаев резко возросло с появлением на фармацевтическом рынке лекарственных форм, содержащих большое количество производных парааминофенола комбинированные препараты для лечения гриппа и ОРВИ. Группа риска - дети, люди с нарушенной функцией печени, пациенты, которые предпочитают избегать посещения врача и самостоятельно принимать лекарства, подростки, желающие совершить самоубийство. Reasons Наиболее распространенным механизмом возникновения патологии является преднамеренное использование препарата в дозе, многократно превышающей терапевтический агент. Это возможно в следующих случаях: Отравление парацетамолом как средство добровольной смерти обычно выбирают подростки, молодые женщины и мужчины среднего возраста. Отравление парааминофенолом редко диагностируется у пожилых людей. Симптомы возникают при одновременном приеме более 2 таблеток 1000 мг или более 8 таблеток 4 г в день. Патология также развивается у пациентов, которые не соответствуют необходимому минимальному интервалу между приемами препарата, который должен составлять четыре часа. Такой экзотоксикоз относительно прост и не приводит к серьезным последствиям. Снижение функциональных возможностей органа в результате заболевания или лечения индукторами печеночных ферментов приводит к замедлению метаболизма парацетамола и его накоплению. Если признаки патологии были замечены своевременно, это не выходит за рамки легких степеней. Иногда отравление парацетамолом происходит в результате неправильного употребления продукта. Пожилые люди и пациенты с психическими расстройствами могут путать лекарства с лекарствами, которые они постоянно принимают. Вам также следует учитывать риск случайного проглатывания детьми таблеток, если продукт хранится в открытом доступе. Pathogenesis Эффекты парацетамола в основном гепатотоксичны. Активные метаболиты препарата образуют ковалентные связи с белками гепатоцитов, которые денатурируют последние. Кроме того, происходит изменение структуры клеточных мембран из-за деградации липидов. Фрагменты центролобулярного некроза образуются в печени. Ухудшение мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается косвенно из-за гиповолемии, нарушений гемодинамики, гипокалиемии. Повреждение нервной системы связано с изменениями в деятельности выделительного аппарата. На начальной стадии заболевания отмечается слабость, сонливость. Может развиться печеночная энцефалопатия - обратимая дисфункция мозга из-за накопления аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если максимальная концентрация парацетамола сохраняется в течение 4 часов. Его увеличение до 12 часов вызывает частичное нарушение работы нейротрансмиттерных механизмов. Classification Отравление парацетамолом делится на тип проникновения токсического агента оральный, внутривенный , причины случайный, суицидальный, ятрогенный , тяжесть легкая, средняя, тяжелая, чрезвычайно тяжелая , на преобладание того или иного синдрома преимущественно поражение печени, почек, кишечника. Классификация стадии развития патологии имеет наибольшее клиническое значение: Не сопровождается симптомами или проявляется умеренными признаками повреждения центральной нервной системы, кишечника. Это происходит через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество потребляемого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозу, патология больше не прогрессирует. Состояние пациента соответствует легкой степени экзотоксикоза.
Вы точно человек?
Отравление парацетамолом ведет к поражению печени. Клинически и лабораторные очевидные симптомы появляются через 24 ч и более. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом.
Похожие презентации
- СОДЕРЖАНИЕ
- История болезни отравление парацетамолом
- Врач Кондрахин заявил о токсичности парацетамола в случае нарушения дозировки
- Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
- Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей – Telegraph
Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
В отделение токсикологии Пензенской клинической больницы имени Захарьина поступили 5 человек с отравлением парацетамолом. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени.
Отравление у человека парацетамолом
При условии адекватной антидотной терапии, начатой в первые 8 ч. Крайне тяжелая. Как правило, развивается, если антидотная терапия требовалась, но не проводилась, проводилась после 24 ч. Развивается острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия 4 стадии с отеком мозга. Возможны кровотечения. При этом в первые сутки симптомов может и не быть.
Варианты: А молниеносный фульминантный — без трансплантации печени смерть в течение первой недели. Б длительный — кома длительностью до 1,5 мес. Высокая летальность, но возможно выздоровление без трансплантации печени.
Отравление парацетамолом Дата публикации:22. Всё чаще мы сталкиваемся с ситуациями, когда владельцы, желая помочь своим животным, дают любимцам лекарственные препараты, являющиеся опасными и порой несущими смертельную угрозу. Одним из таких препаратов является парацетамол. Мы расскажем о вреде данного препарата для животных, чтобы уберечь Ваших питомцев от серьёзного отравления. Парацетамол или ацетаминофен - распространенное жаропонижающее и болеутоляющее средство сходное по свойствам с группой нестероидных противовоспалительных средств НПВС , хотя не имеет противовоспалительного эффекта. Парацетамол входит в состав более ста препаратов по всему миру. Для кошек опасны даже небольшие дозы парацетамола.
Гемоглобин кошек уникален, он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола.
What physicians can do to curb over-the-counter medicine misuse англ. Дата обращения: 23 апреля 2014. Архивировано 23 апреля 2014 года. Перевод на русский: Ч. Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ.
В лечении отравления парацетамолом используются как основное лечение, так и лечение, направленное на устранение симптомов интоксикации. Основное лечение включает следующие этапы: Читайте также: Узнаем причины голодных болей в желудке В первую очередь необходимо промыть желудок. Желательно, чтобы промывание было выполнено в течение 1,5 часов после приема парацетамола. Рекомендуется принимать активированный уголь в дозировке 1 грамм на 1 килограмм веса человека. Принимать активированный уголь рекомендуется через 8 часов после приема парацетамола. Необходимо ввести антидот — N-ацетилцистеин через восемь часов после приема. Для ускорения расщепления и выведения токсических продуктов распада парацетамола следует провести искусственную вентиляцию легких. Для восстановления и защиты печени рекомендуется ввести больному 2,5 грамма метионина 3 раза с интервалом в четыре часа может быть использован другой препарат.
Лекарственные препараты помогут быстрее вывести токсины из организма и справиться с отравлением. Симптоматическая терапия включает следующее: Вводится раствор глюкозы, если снижен уровень сахара в крови. Принимаются сердечные гликозиды, если возникла сердечная недостаточность. При тяжелом отравлении сильно страдают почки и печень, поэтому иногда требуется трансплантация печени или удаление почки. Необходимо правильно подобрать рацион питания в восстановительном периоде интоксикации. Из меню следует исключить белки и жиры, а особое внимание стоит обратить на быстро усваиваемые углеводы. Рекомендуется пить больше жидкости и употреблять жидкую пищу, включая соки, компоты, кисели и настои. Последствия Последствия для организма при отравлении парацетамолом могут быть непоправимыми.
Особенно, если помощь пострадавшему была оказана на более поздних стадиях отравления. Самое ужасное, что может произойти при отравлении парацетамолом, — это смертельный исход. Кроме того, может произойти отказ печени или почек.
Отравление лекарственными средствами
Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом. Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина. И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом.
Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей
современные аспекты интенсивной терапии. Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач. 9. Федеральные клинические рекомендации "Отравление наркотиками и психодизлептиками", 2013. Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач.