Исходя из этого, абсолютно нефротоксичные антибиотики для лечения инфекции мочевыводящих путей не назначаются. Оптимальными антибиотиками на сегодняшний день. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками.
Вы точно человек?
| Нефротоксичные препараты | Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. |
| Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины? | Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. |
| Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков | Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. |
| Лечение инфекции мочевыводящих путей | Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. |
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
J Am Soc Nephrol. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin NGAL as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Udupa V, Prakash V. Gentamicin induced acute renal damage and its evaluation using urinary biomarkers in rats. Toxicol Rep. Usefulness of urinary biomarkers for nephrotoxicity in cynomolgus monkeys treated with gentamicin, cisplatin, and puromycin aminonucleoside. J Toxicol Sci. Urinary kidney injury molecule-1 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as early biomarkers for predicting vancomycin-associated acute kidney injury: a prospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci.
PMID: 29028077 40. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a useful biomarker for tacrolimus-induced acute kidney injury in liver transplant patients. PLoS One. Predicting cisplatin-induced acute kidney injury by urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin excretion: a pilot prospective case-control study. Nephron Clin Pract. Predictive role of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in early diagnosis of platin-induced renal injury. Asian Pac J Cancer Prev. Urine ratio of neutrophil gelatinase-associated lipocalin to creatinine as a marker for early detection of cisplatin-associated nephrotoxicity. Iran J Kidney Dis.
PMID: 26174458 44. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin levels predict cisplatin-induced acute kidney injury better than albuminuria or urinary cystatin C levels. Kaohsiung J Med Sci. The dose-related effects of dexmedetomidine on renal functions and serum neutrophil gelatinaseassociated lipocalin values after coronary artery bypass grafting: a randomized, triple-blind, placebo-controlled study. Interact Cardiovasc Thorac Surg. Urinary neutrophil gelatinaseassociated lipocalin predicts the severity of contrast-induced acute kidney injury in chronic kidney disease patients undergoing elective coronary procedures. BMC Nephrol. Evaluation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin, interleukin-18, and cystatin C as molecular markers before and after unilateral shock wave lithotripsy. Induction of NGAL synthesis in epithelial cells of human colorectal neoplasia and inflammatory bowel diseases.
Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. Urinary cystatin C and NGAL as early biomarkers for assessment of renal ischemia-reperfusion injury: a serum marker to replace creatinine? J Endourol. Beta2-microglobulin and cystatin C in type 2 diabetes: assessment of diabetic nephropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Prediction of the renal elimination of drugs with cystatin C vs creatinine: a systematic review. Mayo Clin Proc. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Effect of corticosteroid therapy on serum cystatin C and beta2-microglobulin concentrations.
Clin Chem.
Между тем канальцы и интерстиций могут вовлекаться в инфекционно-воспалительный процесс раньше гломерулярного аппарата и именно с тубулоинтерстициальным повреждением ассоциируется развитие острой почечной недостаточности у больных ИЭ [7]. Цель настоящей работы — изучение особенностей поражения почек клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений при инфекционном эндокардите у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно. Материал и методы Обследованы 44 пациента — потребителя инъекционных наркотиков ПИН с ИЭ, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова: 38 мужчин и 6 женщин; возраст — от 19 лет до 41 года; медиана возраста — 31 28—36 год. Группу сравнения составили 43 больных ИЭ, сопоставимые по возрасту медиана 38 лет , развитие заболевания у которых не было связано с употреблением наркотиков. Диагноз ИЭ всем пациентам установлен на основании модифицированных Duke-критериев [1]. Помимо общеклинического обследования общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование с определением протеинов, холестерина, глюкозы, билирубина, креатинина, аланиламинотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и т. Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом. Определение маркеров тубулоинтерстициального повреждения проведено в первые—третьи сутки после госпитализации.
Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ Statistica 6. Для оценки связей применен непараметрический корреляционный анализ по Спирмену. Результаты и обсуждение Длительность употребления наркотиков внутривенное введение героина, дезоморфина обследованными пациентами до развития ИЭ составила от 2 до 15 лет медиана возраста — 5,6 года. Все больные ИЭ госпитализированы в областной стационар поздно — медиана срока от начала лихорадки до госпитализации составила 30 от 16 до 65 дней. Поздняя госпитализация ПИН может быть отчасти объяснена низкой приверженностью к лечению этой категории пациентов и поздним обращением к врачу. Предшествующее назначение антибиотиков во многом объясняет значительную частоту отрицательной гемокультуры среди обследованных больных. ИЭ может быть отнесен к первичному клинико-морфологическому варианту. Клинически значимые экстракардиальные симптомы, в т. При этом у 20 ПИН, больных ИЭ, выявлен изолированный мочевой синдром незначительная протеинурия, оцениваемая по суточной потере белка, микрогематурия без клинических проявлений и азотемии.
Гиперхолестеринемия — один из обязательных атрибутов НС при гломерулонефритах — у больных ИЭ обеих групп не выявлена. Это подтверждает роль иммунокомплексного повреждения гломерулярных структур в генезе нефропатий при ИЭ [2, 7, 8]. В большинстве случаев снижение СКФ носило обратимый характер и явилось, вероятнее всего, результатом сочетанного действия нескольких факторов гемодинамических нарушений вследствие системной гипотензии, собственно нефропатии, нефротоксичности применяемых в терапии антибактериальных препаратов — аминогликозидов, ванкомицина. Характеристика некоторых лабораторных показателей представлена в табл. Более существенное снижение сывороточного альбумина и холестерина у пациентов основной группы обусловлено не только потерей белка с мочой, но и поражением печени вследствие ИЭ и особенно — сопутствующего вирусного гепатита, присущего инъекционным наркоманам. По данным литературы, уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита [16]. Проведенное нами ранее исследование выявило у больных ИЭ значительное повышение в моче уровня ферментов, отражающих повреждение щеточной каймы канальцевого эпителия ГГТ и митохондрий ЛДГ [17]. Следующим этапом исследования стало сопоставление этих маркеров тубулярного повреждения в двух группах пациентов с ИЭ у ПИН и не употреблявших наркотики. Микроглобулинурия отражает нарушение нормального уровня канальцевой реабсорбции при тубулоинтерстициальном повреждении [18], а ГГТ — степень повреждения щеточной каймы эпителия проксимальных канальцев [15].
В табл. Однако исключение части пациентов с доказанным воздействием перечисленных факторов не оказало существенного влияния на результаты анализа. Повышение ЛДГ митохондриального фермента проксимальных канальцев в моче можно рассматривать в качестве маркера острого клеточного повреждения, в т. По-видимому, значительное повышение ЛДГ в моче ПИН, больных ИЭ, объясняется большей активностью бактериальной инфекции и системного воспаления, что приводит к большей тяжести нефропатии у этой категории пациентов.
При обострении заболевания, помимо нее, проводятся так называемые разгрузочные дни в виде компотной, фруктово-ягодной и овощной диет. Больным пиелонефритом постоянно следует ограничивать употребление веществ и напитков, раздражающих почки. К ним относятся алкоголь, газированные напитки, пряности, маринады, соленья, перец, горчица, хрен, острые соусы, копчености, крепкий кофе, чай, какао, шоколад, закусочные консервы и т. Не рекомендуется есть жирное мясо и рыбу, мясные, рыбные, грибные бульоны и отвары, жареные продукты, богатые экстрактивными веществами. Питание при пиелонефрите При пиелонефрите разрешаются следующие продукты и блюда: Хлебные изделия. Пшеничный белый и серый хлеб 300-400 г в сутки , бессолевой хлеб по назначению врача ; можно употреблять зерновой или отрубяной хлеб до 200 г в сутки.
Крупы, макаронные изделия. Любые каши на воде и молоке, можно с добавлением изюма, чернослива, кураги, варенья и т. Вегетарианские с разными крупами и овощами со сметаной с вываренным, а потом поджаренным луком; борщи, свекольники, щи из свежих овощей с зеленью и кореньями, яблоками, лимонной кислотой и натуральным уксусом; молочные и фруктовые супы 250-300 г. Блюда из мяса и птицы. Блюда из рыбы. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Изделия из моркови, свеклы, цветной капусты, лиственного салата, петрушки, помидоров, зеленого лука, свежих огурцов, кабачков, укропа, картофеля, капусты и т. Яйца и блюда из них. В виде омлета и для приготовления других блюд не более 1 штуки в день ; в основном яйца добавляют в кулинарные изделия. Фрукты, ягоды, сладкие блюда и сладости.
Различные ягоды и фрукты в сыром, вареном, запеченном виде; компоты, кисели, желе; сладкие блюда из теста, сахар, мед, варенье, конфеты — в умеренном количестве; по рекомендации врача — курага, урюк, изюм. Молоко и молочные продукты. Соусы и пряности. Белый соус на молоке, сметане, сливках, воде; луковый соус из вываренного, а затем поджаренного лука; овощные соусы с добавлением натурального уксуса или лимонной кислоты; сладкие и кислые овощные и фруктовые подливки.
Мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ[ править править код ] Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции.
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.
Нефротоксичные препараты список
Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна. Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными.
Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться.
Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности. Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии. Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов, применяемых в отделении реанимации и интенсивной терапии, ассоциирована с повышением риска ОПН 2023-05-11 08:06 47 прочтений Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов значительно увеличивает риск развития острой почечной недостаточности у пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии ОРиТ. Данное заключение было сформировано по результатам анализа данных более чем 35 тыс. В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг.
Эти опасные таблетки вызывают хроническую почечную недостаточность и увеличивают риск развития заболеваний почек. Кроме того, доказано, что эти лекарства провоцируют острый канальцевый некроз ОКН. Таблетки от повышенного давления, в том числе «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл». Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан». В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием. Препараты при ревматоидном артрите, включая «Инфликсимаб». Опасность представляют препараты, используемые для лечения малярии и красной волчанки, — «Хлорохин» и «Гидроксихлорохин». В случае обширного поражения тканей, функции почек снижаются, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности, часто являющейся причиной смерти. Антидепрессанты, в частности препараты лития, используемые для лечения биполярного расстройства. Согласно исследованию Салернской медицинской школы, пациенты, принимающие «Амитриптилин», «Доксепин», «Флюоксетин», подвергаются восьмикратному риску заболеть острой почечной недостаточностью.
Нефротоксичность — способность вещества вызывать нарушения функций почек. Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками. Нефротоксичность чаще наблюдается у старых животных. Возможные механизмы: нарушение почечного кровотока, повреждение гломерулярного или канальцевого аппарата. Тяжелое поражение ведет к развитию острой почечной недостаточности ОПН. Антимикробные препараты. Все препараты группы аминогликозидов могут дать нефротоксический эффект. Наиболее часто его наблюдают при использовании гентамицина, что можно объяснить широким применением препарата. Устаревшие антибиотики группы тетрациклинов могут вызвать нарушения, сходные с синдромом Фанкони, включающие глюкозурию, протеинурию и почечный канальцевый ацидоз. Противогрибковые препараты. Клинически значимое нефротоксическое действие оказывает только амфотерицин В.
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Препараты, обладающие нефротоксическим действием.
Нефротоксичность препаратов
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. |
| Нефротоксичность лекарств в повседневной практике - YouTube | Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками. |
| Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет | Царьград | Дзен | Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. |
| ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ | 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. |
| Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | В то время как аминоглокозидные антибиотики (Гентамицин, Канамицин, Амикацин) выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. |
Лечение инфекции мочевыводящих путей
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек.
Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете. Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия.
Классификация Токсическую нефропатию подразделяют на два вида: Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами.
Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек. Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества. Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов.
Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций. Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств.
Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания.
Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции.
Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество.
Drug-induced acute kidney injury: a study from the French medical administrative and the French national pharmacovigilance databases using capture-recapture method.
J Clin Med. Epidemiology and clinical correlates of AKI in Chinese hospitalized adults. Clin J Am Soc Nephrol. Hospital-acquired and community-acquired acute renal failure in hospitalized Chinese: a tenyear review.
Ren Fail. Drug-induced hospital-acquired acute kidney injury in China: a multicenter cross-sectional survey. Kidney Dis. Рыбицкий З.
Антибиотикотерапия в проблематике госпитальных инфекций. Люблин: Макмед; 2014. МАТЕ-транспортеры: участие в фармакокинетике лекарственных средств и межлекарственных взаимодействиях. The role of drug transporters in the kidney: lessons from tenofovir.
Front Pharmacol. Renal tubular drug transporters. Nephron Physiol. Drug-induced acute interstitial nephritis.
Лекарственно-индуцированный острый интерстициальный нефрит. Сибирское медицинское обозрение. Лекарственно-индуцированное острое повреждение почек. Безопасность и риск фармакотерапии.
Perazella MA. Drug-induced nephropathy: an update. Expert Opin Drug Saf.
CJ-15-0886 24. Clinical significance of tubular and podocyte biomarkers in acute kidney injury. Clin Exp Nephrol. Elevation of urinary liver-type fatty acid-binding protein as predicting factor for occurrence of contrastinduced acute kidney injury and its reduction by hemodiafiltration with blood suction from right atrium. A role of liver fatty acid-binding protein in cisplatin-induced acute renal failure. Kidney Int. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges. Clin Kidney J. Evaluation of novel biomarkers of nephrotoxicity in Cynomolgus monkeys treated with gentamicin. Urinary protein and enzyme excretion as markers of tubular damage. Curr Opin Nephrol Hypertens. Urinary Clara cell protein in kidney transplant patients: a preliminary study. Transplant Proc. Urine biomarkers of tubular injury do not improve on the clinical model predicting chronic kidney disease progression, Kidney Int. Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase. J Biol Chem. PMID: 7683678 34. Dual action of neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J Am Soc Nephrol. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin NGAL as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Udupa V, Prakash V. Gentamicin induced acute renal damage and its evaluation using urinary biomarkers in rats. Toxicol Rep. Usefulness of urinary biomarkers for nephrotoxicity in cynomolgus monkeys treated with gentamicin, cisplatin, and puromycin aminonucleoside. J Toxicol Sci. Urinary kidney injury molecule-1 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as early biomarkers for predicting vancomycin-associated acute kidney injury: a prospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. PMID: 29028077 40. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a useful biomarker for tacrolimus-induced acute kidney injury in liver transplant patients. PLoS One. Predicting cisplatin-induced acute kidney injury by urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin excretion: a pilot prospective case-control study. Nephron Clin Pract. Predictive role of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in early diagnosis of platin-induced renal injury. Asian Pac J Cancer Prev. Urine ratio of neutrophil gelatinase-associated lipocalin to creatinine as a marker for early detection of cisplatin-associated nephrotoxicity. Iran J Kidney Dis.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты.
Нефротоксичные препараты
В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17.