Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Пляска каротид наблюдается при каком пороке?
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Различают напряженный пульс при повышении АД , пульс удовлетворительного напряжения в норме. Едва прощупываемый, малый и мягкий пульс, который исчезает под влиянием лишь тяжести пальцев, называют нитевидным pulsus filiformis. Форма пульса рис. Форма пульса зависит от величины пульса и его скорости. Скорость пульсовой волны в основном зависит от величины пульсового давления. При необычно большом пульсовом давлении пульс быстрый, скачущий. Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты.
Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются.
Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов. И нет таких пациентов, да и как всех остальных от аппарата мы не отключаем. Пост вышел очень негативным, но такова жизнь, берегите себя и близких.
Наркотики это зло, я видел многих наркоманов в отделении и, могу сказать, что для некоторых, последние дни жизни, это сущий ад. Наверное стоит как нибудь написать пост о последних днях, с приложением фото, чтобы каждый задумался и не совершал ошибок.
Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма. Он может быть приобретенным или врожденным. В случае с пляской каротид, пороками могут быть аномалии сосудов головы и шеи, повреждения позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков и другие патологии. Аномалии сосудов головы и шеи могут влиять на нормальное кровообращение и приводить к возникновению пляски каротид. Например, наличие сосудистых камней или сужения сосудов может вызвать нарушение естественного ритма пульсации и, как следствие, движение головы.
Повреждения позвоночника — еще одна распространенная причина пляски каротид. Механическое воздействие на позвоночник, например, в результате травмы или деформации, может сжимать сонные артерии и нарушать нормальную пульсацию. Грыжи межпозвоночных дисков также могут быть фактором в возникновении пляски каротид. В случае грыжи, диск выходит из своего места и может оказывать давление на сосуды, снижая внутригрудное кровообращение и вызывая пульсацию артерий. Симптомы пляски каротид могут включать непроизвольные ритмичные движения головы, легкое головокружение, шум в ушах, головную боль или дискомфорт. Они могут варьировать в зависимости от причины и степени порока. Важно обратиться к специалисту для диагностики и установления точной причины пляски каротид.
На основе результатов обследования и исследований будет определено, каким образом порок влияет на возникновение данного состояния. Это позволит разработать оптимальный план лечения и предотвратить возможные осложнения. Взаимосвязь симптомов с пляской каротид Пляска каротид может быть связана с такими пороками сердца, как: Атриовентрикулярная канатавкализация — это порок, при котором кровь из правого желудочка попадает в левый желудочек через общий предсердно-желудочковый канал. У пациентов с этим пороком часто возникает пляска каротид. Тетрада Фалло — сложный порок сердца, включающий четыре специфических аномалии. Пациенты с тетрадой Фалло также могут иметь пляску каротид.
Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан. Сразу отвечу на возникшие вопросы. Прогнозов и шансов мы не даём, это реанимация, тут как говориться, куда кривая выведет. Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов.
Возникновение пляски каротид
- Причины пляски каротид
- Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
- Пляска каротид при каком пороке возникает? Причины и симптомы.
- Пульсация брюшной аорты
- Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера.
Недостаточность аортального клапана
Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
| Пляска каротид: причины и проявления | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. смотреть. |
| Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? | Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности. |
Недостаточность аортального клапана
Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы.
Аортальная недостаточность
Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается.
Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др. Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности. Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево. По левому краю грудины в 3-м и 4-м межреберных промежутках выслушивается систолический шум, распространяющийся на сосуды шеи и область спины. II тон на аорте усилен. Застойная сердечная недостаточность является самой частой проблемой у детей первого года жизни. Такие симптомы, как перемежающаяся хромота, головные боли, боль в груди, наблюдаются редко. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена влево, выявляется гипертрофия левого желудочка. При рентгенографии определяются увеличение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей аорты, узуры III-FV ребер в задних отделах. Эхокардиография позволяет лоцировать участок коарктации. Способствует подтверждению диагноза допплер-эхография с измерением градиента. При необходимости выполняется катетеризация сердца с проведением селективной левой вентрикулографии и аорто-графии. Аномалия строения аортального клапана двустворчатость относится к основным врожденным порокам сердца у взрослых. Течение и прогноз порока определяются его локализацией и выраженностью, сочетанием с другими пороками сердца и фиброэластозом, сопутствующим поражением миокарда. Градиент систолического давления между левым желудочком и аортой во время изгнания крови прямо пропорционален квадрату величины кровотока. В зависимости от выраженности стеноза градиент давления между желудочком и аортой различат ются легкая градиент давления меньше 50 мм рт. Симптоматика зависит от степени стеноза. При выраженном стенозе уже в грудном возрасте появляются признаки тяжелой левожелудочковой недостаточности, однако в большинстве случаев порок выявляется в школьном возрасте. Больные жалуются на утомляемость, одышку, боли в области сердца, головокружения, обморочные состояния. Цианоза не бывает. При пальпации области сердца определяются приподнимающий верхушечный толчок и систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. Здесь же выслушивается грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.
Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство.
Реакция на стресс: При сильных эмоциональных или физических нагрузках пульсация каротид может усилиться. Это является естественной реакцией организма на стресс и помогает обеспечить дополнительное кровоснабжение мозга при повышенной потребности. Важно отметить, что при заболеваниях сосудов или сердца пульсация каротид может изменяться и требовать медицинского вмешательства. При наличии каких-либо симптомов или сомнений следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге. Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями. Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1. Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия. Транзиторная ишемическая атака.