При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Что такое хронический гастрит желудка, причины возникновения, классификация и симптомы заболевания.
Этиология гастрита и методы лечения
7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Среди больных хроническим антральным гастритом выделены пациенты с рефлюкс-гастритом билиарным, патогенетическим фактором которого является повреждающее свойство агрессивных желчных кислот. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка.
Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Симптомы гастрита
- Классификация и формы хронического гастрита
- Клинические рекомендации
- Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
- Хронические гастриты
Хронический гастрит. Общие сведения
| 20.4.Гастрит | Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A. |
| Хронический гастрит: современное состояние проблемы | У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол). |
| Атрофический гастрит: приговор или нет? | хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. |
| Хронический гастрит – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника» | Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса. |
| Гастрит хронического типа | Наличие в желудке таких бактерий как Helicobacter pylori, которые являются основным этиологическим фактором возникновения хронического гастрита. |
Лекция. Хронический гастрит
В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис.
Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.
Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. Особое место в докладе будет уделено схемам терапии, которые должны соответствовать клиническим рекомендациям, одобренными Министерством здравоохранения РФ. Во время вебинара контроль присутствия участников будет осуществляться путем участия в интерактивном опросе и закрытии всплывающей кнопки "Я здесь", которую необходимо нажать один раз в течение вебинара. Длительность присутствия участника на вебинаре будет оцениваться системой сайта nasz. Коды НМО будут отправлены по электронной почте, указанной слушателем в форме регистрации.
Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON. Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice. Авторы О. Минушкин1, И. Зверков1, Н. Львова2, Ю. Скибина1, В. Minushkin1, I. Zverkov1, N.
При сниженной желудочной секреции - стимуляторы желудочной секреции Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция - заместительная терапия Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др. Противовоспалительные отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.
20.4.Гастрит
| Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. | |
| Гастрит: симптомы, признаки и лечение | Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. |
| Гастрит: описание патогенеза | Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка. |
| Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. | |
| Хронический гастрит – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника» | Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). |
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
| Патогенез хронического гастрита — Студопедия | Что такое хронический гастрит желудка, причины возникновения, классификация и симптомы заболевания. |
| Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. | |
| Хронические гастриты | Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. |
Этиология гастрита и методы лечения
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Нередко причины хронического гастрита связывают с наследственной предрасположенностью и генетическими дефектами. Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. Хронический гастрит (ХГ) является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое встречается более чем у половины взрослого населения.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном.
Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка.
Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Иначе говоря, клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни. Заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно 3,5. Мультифокальный гастрит не имеет специфических клинических проявлений и порой протекает бессимптомно. Пациенты часто жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной переливание в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой едой, тошнота, «металлический» вкус во рту, снижение аппетита и кишечной диспепсии урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, потеря массы тела.
Боль в эпигастрии возникает сразу после еды, обычно бывает тупой, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Иногда наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза заеды в уголках рта, кровоточивость десен , гиперкератоз, ломкость ногтей, которые свидетельствуют о наличии синдрома недостаточности пищеварения и всасывания 3. Аутоиммунный гастрит обычно развивается в среднем и пожилом возрасте, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, гипогаммаглобулинемией, витилиго. Обычно протекает латентно, но может проявляться тяжестью, ощущением давления и переполнения в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей. У большей части пациентов рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боли в эпигастрии жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии, симптомы демпинг- синдрома.
Диагностика Диагноз антрального гастрита ставят на основании характерной клинической картины, напоминающей пептическую язву, и подтверждают эндоскопическим исследованием, которое обнаруживает яркую диффузную гиперемию и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко одиночные или множественные эрозии в зоне выраженного воспаления, иногда в теле желудка. Наряду с антральным гастритом развивается хронический активный гастродуоденит, при котором эндоскопически обнаруживают изменения в двенадцатиперстной кишке. При исследовании биоптатов СО желудка признаками хеликобактерного гастрита являются: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии, плазмоцитарная и лимфоцтарная инфильтрация собственной пластинки, наличие НР в виде коротких изогнутых стержней на поверхности СО и в просветах ямок; кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, изъязвления СО желудка. Диагноз подтверждается обнаружением бактерий в биоптате с применением различных методик. Мультифокальному гастриту свойственные участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, прогрессирующей с возрастом. Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка.
В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1. Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка. Характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток, внутреннего фактора и Н-К-АТФазы.
При исследовании желудочного сока определяется ахлоргидрия, в сыворотке крови - гипергастринемия 3. Химический рефлюкс-гастрит предполагают по наличию болей и чувства тяжести в эпигастрии у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию при хроническом нарушении дуоденальной проходимости.
Хронический гастрит собирательный термин, предполагающий наличие хронического воспаления не всей стенки желудка, а только её слизистой оболочки. Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз. Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия. НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи.
При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией.
Хронический аутоиммунный гастрит с состоянием, В12-дефицитная анемия К 29. Хронический мультифокальный гастрит с секреторной недостаточностью и полной кишечной метаплазией К 29. Клиническая картина У больных антральным гастритом в период обострения отмечаются неприятные ощущения тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, более выражены после приема острой, жареной, жирной пищи и алкоголя, при быстрой торопливой еде и уменьшаются после отрыжки воздухом, съеденой пищей.
Боли или чувство тяжести носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. Иначе говоря, клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни. Заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно 3,5. Мультифокальный гастрит не имеет специфических клинических проявлений и порой протекает бессимптомно. Пациенты часто жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной переливание в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой едой, тошнота, «металлический» вкус во рту, снижение аппетита и кишечной диспепсии урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, потеря массы тела.
Боль в эпигастрии возникает сразу после еды, обычно бывает тупой, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Иногда наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза заеды в уголках рта, кровоточивость десен , гиперкератоз, ломкость ногтей, которые свидетельствуют о наличии синдрома недостаточности пищеварения и всасывания 3. Аутоиммунный гастрит обычно развивается в среднем и пожилом возрасте, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, гипогаммаглобулинемией, витилиго. Обычно протекает латентно, но может проявляться тяжестью, ощущением давления и переполнения в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей. У большей части пациентов рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно.
Однако в ряде случаев могут возникать боли в эпигастрии жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии, симптомы демпинг- синдрома. Диагностика Диагноз антрального гастрита ставят на основании характерной клинической картины, напоминающей пептическую язву, и подтверждают эндоскопическим исследованием, которое обнаруживает яркую диффузную гиперемию и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко одиночные или множественные эрозии в зоне выраженного воспаления, иногда в теле желудка. Наряду с антральным гастритом развивается хронический активный гастродуоденит, при котором эндоскопически обнаруживают изменения в двенадцатиперстной кишке. При исследовании биоптатов СО желудка признаками хеликобактерного гастрита являются: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии, плазмоцитарная и лимфоцтарная инфильтрация собственной пластинки, наличие НР в виде коротких изогнутых стержней на поверхности СО и в просветах ямок; кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, изъязвления СО желудка. Диагноз подтверждается обнаружением бактерий в биоптате с применением различных методик.
Мультифокальному гастриту свойственные участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, прогрессирующей с возрастом. Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка. В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1.
Этиология гастрита и методы лечения
Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. Если проявились признаки гастрита хронического, но больной не обратился к врачу, возможно появление следующих осложнений.
Основные услуги
- Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
- ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
- Хронический гастрит и странная бактерия — где связь?
- Этиология гастритов
- гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»
- Классификация и формы хронического гастрита
Гастрит: описание патогенеза
После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ. Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза. Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.
Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота. Если организм перестает выводить эти вещества через почки, они начинают разрушать слизистую желудка и выходить через его стенки. Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления. Аутоиммунные нарушения, которые приводят к выработке антител на собственные клетки организма. Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины. Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений. Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями.
В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается. На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия.
Materials and methods. The work provides modern ideas about chronic gastritis, the issues of etiology and pathogenesis are considered.
Contemporary classifications and the attitude of the authors of the work to them are presented. Clinical studies were conducted in 50 patients with chronic antral reflux-gastritis biliary 32 women and 18 men between the ages of 20 and 80 years average age — 50. The treatment uses the drug Grinterol in a daily dose of 12. Among patients with chronic antral gastritis isolated patients with reflux-gastritis biliary, the pathogenetic factor of which is the damaging property of aggressive bile acids. The main treatment for such patients are drugs UHC in this study this study uses Grinterol at a daily dose of 12.
Critical consideration of the classifications used and proposed for consideration indicates that the time has come for the adoption of a new classification with the allocation of reflux-gastritis biliary. Treatment of this form of antral gastritis is effective with UDHC drugs. The results suggest that for the treatment of patients with chronic biliary refluxdrugs of choice are drugs UDHC. Keywords: chronic gastritis, chronic antral reflux gastritis biliary , Grinterol. Список литературы 1.
Минушкин О. Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы. Chronic gastritis: representations, diagnosis, therapeutic approaches. Medical advice. Бурдина Е.
Рациональная формакотерапия хронического гастрита. Эффективная фармакотерапия. Rational formotherapy of chronic gastritis. Effective pharmacotherapy. Национальное руководство.
Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить. На сайте работает система проверки ошибок.
Лечение обострения болезни чаще амбулаторное, консервативное, включает соблюдение пациентом рекомендаций по питанию и прием лекарственных средств.
Особенности диеты: дробный прием пищи — часто 5-6 раз в день , маленькими порциями чтобы избежать большой нагрузки на желудок, не допустить его перерастяжения ; употребление мягкой, протертой, кашицеобразной пищи в теплом виде исключить механически грубые, горячие и холодные блюда ; предпочтительные способы приготовления — тушение, варка, запекание, паровая обработка от жареных, копченых, соленых блюд необходимо отказаться ; повышенное содержание в рационе растительных жиров и нежирных животных белков, сбалансированный по составу микроэлементов и витаминов рацион; исключение из рациона продуктов и блюд, стимулирующих выработку слизистой желудка соляной кислоты наваристых бульонов, приправ, газированных напитков, крепких кофе, чая ; полный отказ от алкоголя. Медикаментозное лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты, защиту слизистой желудка от ее негативного воздействия, обезболивание, улучшение пищеварения, устранение инфекции. Пациенту могут быть назначены препараты таких фармакологических групп: ингибиторы протонного насоса, Н2-гистаминоблокаторы уменьшат кислотность ; гастропротекторы создадут на поверхности слизистой защитную оболочку, ускорят процессы ее восстановления ; антибиотики устранят Хеликобактер пилори ; прокинетики улучшат моторику органов пищеварения, снизят частоту заброса желчи в желудок ; спазмолитики расслабят спазмированный мышечный слой желудка, уменьшая этим боль ; препараты ферментов нормализуют процессы переваривания пищи. Схему лечения хронического гастрита в стадии обострения, а также поддерживающей терапии в ремиссии процесса подбирает врач, основываясь на особенностях конкретной клинической ситуации. Профилактика Снизить вероятность развития этого заболевания помогут: соблюдение правил здорового питания; отказ от вредных привычек курения, употребления алкоголя ; своевременное лечение иных болезней органов желудочно-кишечного тракта. Реабилитация Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны находиться под диспансерным наблюдением у амбулаторного врача-терапевта или гастроэнтеролога — с рекомендованной специалистом периодичностью являться на контрольный осмотр, один-два раза в год проходить гастроскопию и курсы противорецидивного лечения.
Вопросы и ответы Можно ли полностью вылечить хронический гастрит? К сожалению, нет.
Симптомы гастрита
- Защита документов
- Лекция. Хронический гастрит
- Классификация
- Гастрит: симптомы, признаки и лечение
- Общее описание
Хронические гастриты презентация
Воздействие этиологического фактора приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка. Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное.
К примеру, такой же риск превращения в рак пищевода Баррета заболевание пищевода и аденом толстой кишки.
Конечно, многое зависит от наличия факторов риска и наследственности. Но паниковать не стоит точно. Многие люди десятилетиями наблюдаются с атрофией и кишечной метаплазией, и ничего страшного с ними не случается. Что касается наблюдения, то кратность повторения ФГДС с биопсией для каждого пациента разнится и зависит от индивидуальных особенностей. В большинстве случаев достаточно проходить обследование 1 раз в 3 года.
Что касается случаев лёгкой атрофии по данным гистологического исследования , то она и вовсе не подлежит наблюдению. Только люди с тяжелой атрофией 3 и 4 стадии по данным гистологического исследования подлежат более частому обследованию А теперь то, о чем вам практически не говорят на приёме. Пациенты с атрофическим гастритом должны регулярно хотя бы 1 раз в год проверять у себя уровень витамина В12 и сывороточного железа. Особенно это касается случаев, когда атрофия преобладает в теле желудка. Практически в половине случаев атрофического гастрита имеет место железодефицитная анемия.
Причем, развивается она намного раньше, чем дефицит витамина В12. Само собой, оба состояния и железодефицит, и дефицит В12 нуждаются в медикаментозной и нутрициологической коррекции , так как могут вызвать очень много проблем со здоровьем. Лечение атрофического гастрита Теперь самое интересное: как же вылечить атрофичекий гастрит? Внимательные читатели получили ответ на этот вопрос еще в начале статьи, где я упомянула, что наличие атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка само собой, подтверждённые гистологически — это точка не возврата; изменения уже произошли, и повернуть время вспять не получится. Нет, кое-что всё же сделать нужно.
Эрадикация инфекции Helicobacter pylori. Напомню, что данная бактерия очень сильно способствует прогрессированию атрофии. После проведения эрадикационной терапии нужно обязательно проверить её эффективность. Почти уверена, что и об этом вы не слышали.
Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.
Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H.
N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В.
Стародубов к приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г. N 248 Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией 1.
Лекция. Хронический гастрит
Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.